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氨基酸H2 感受器官交易: arrestin 、dynamin 和clathrin 的角色在...
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氨基酸H2 感受器官交易: arrestin 、dynamin 和clathrin 的角色在H2r internalization 。
Mol Pharmacol 。10 7月2008 日;
作者: Fernandez 北卡羅來納, Monczor F, Baldi A, Davio 加州, Shayo C
GPCRs 的苦悶者導致的internalization 被牽連了在感受器官減低敏感、resensitization, 和downregulation 。在本研究, 我們尋求設立是否H2r 苦悶者amthamine, 除促進感受器官減低敏感以外, 導致H2r internalization 。我們進一步學習了結構被介入在並且其在感受器官resensitization 的潛在角色。在COS7 transfected 電池amthamine 導致的H2r 非定常internalization, 顯示70% 感受器官endocytosis 跟隨對amthamine 的60 分鐘暴露。苦悶者撤除導致了迅速恢復resensitized 感受器官對電池表面。近似結果被獲得了在cycloheximide, 蛋白質綜合抗化劑面前。處理與okadaic 酸, phosphatases PP2.A 系列的抗化劑, 減少了H2r 膜站點和安培回應恢復。Arrestin 3, 但不是arrestin 2 overexpresion 減少了兩個H2r 膜站點和H2r 召喚了安培回應。感受器官cotransfection 與統治負突變體為arrestin 、dynamin 、Eps15 (clathrin 斡旋的endocytosis 機械的要素) 或RNAi 反對arrestin 3 廢除了H2r internalization 和resensitization 。近似結果被獲得了在U937 電池裡內在表達H2r. 研究結果建議的Present amthamine 導致的H2r internalization 是關鍵的為H2r resensitization, 進程獨立H2r de novo 綜合但受撫養者在PP2.A 斡旋的dephosphorylation 。雖然我們為H2r 交往不供給直接證據betaarrestin 、dynamin 並且/或者clathrin, 我們的結果支持他們的介入在H2r endocytosis 。迅速感受器官回收對電池表面和arrestin 3 的特定介入在感受器官internalization 進一步建議, H2r 屬於選件類A GPCRs 。
PMID: 18617631 [ PubMed - 依照按發布人供應]
一個系統的RNAi 屏幕顯露Endocytic
路的介入在神經細胞...
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一個系統的RNAi 屏幕顯露Endocytic 路的介入在神經細胞的官能不良{alpha}-Synuclein Transgenic C. elegans 。
嗡嗡聲Mol Genet 。9 7月2008 日;
作者: Kuwahara T, Koyama A, Koyama S, Yoshina S, 人CH, Kato T, Mitani S, Iwatsubo T
變化或增殖以帕金森疾病或老年癡呆的阿爾法synuclein 基因原因familial 形式以Lewy 機體, 和狂放類型阿爾法的證言synuclein 當Lewy 機體發生作為這些混亂標記損害, 集體指synucleinopathies, 牽連阿爾法synuclein 在發病原理synucleinopathy 。辨認阿爾法synuclein 導致的neurotoxicity 修正值基因, 我們�&辦一個RNAi 屏幕在transgenic C. elegans (Tg 蠕蟲) 那overexpress 人的阿爾法synuclein 以平底鍋神經細胞的方式。提高RNAi 作用在神經元裡, 我們橫渡阿爾法synuclein Tg 蠕蟲以RNAi 改進的突變體eri-1 張力。我們測試了1673 個基因RNAi 與神經系統或突觸神經的功能有關, 和辨認了, 在擊倒, 有選擇性地導致嚴重growth/motor 反常性在阿爾法synuclein Tg 蠕蟲的十個基因。在這些之中是�&個基因(即, apa-2 、aps 2 、eps-8 和rab-7) 與endocytic 路有關, 包括AP-2 複雜二個亞單位。一致與結果由RNAi, 橫渡的阿爾法synuclein Tg 蠕蟲與aps 2 突變體導致嚴重增長拘捕並且馬達dysfunction.?alpha-Synuclein Tg 蠕蟲顯示了一種被減少的接觸敏感性在基因RNAi 被介入在突觸神經的泡endocytosis, 並且他們並且顯示了被削弱的neuromuscular 傳輸, 建議阿爾法synuclein overexpression 導致了一個故障在�&起或回收突觸神經的泡。此外, apa-2 擊倒, AP-2 亞單位, 導致了磷酸化的阿爾法synuclein 在神經細胞的電池機體, 仿造的累計synucleinopathy 。集體, 這些研究結果提高一個新穎的致病性連結在endocytic 路和阿爾法synuclein 導致的neurotoxicity 之間在synucleinopathy 。
PMID: 18617532 [ PubMed - 依照按發布人供應]
Oligonucleotide 順序形成短的自已免費簪子裝於罐中exped...
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Oligonucleotide 順序形成短的自已免費簪子可能加速Coprinopsis cinerea 基因的下來管理規定。
J Microbiol 方法。17 6月2008 日;
作者: 肋前緣上午, 磨房PR, 貝里A, 養�&GD, Challen MP
基因沉默在真菌被dsRNA 簪子經常導致形成可能要求多克隆跨步的構建準備。簡化基因沉默在纖維狀真菌我們評估一個高生產量克隆方法為目標順序使用homobasidiomycete Coprinopsis cinerea, GFP 申報人和一個商業可利用的傳染媒介系統。pSUPER RNAi Systemtrade 標記, 被開發為哺乳動物的實驗, 剝削人的H1 Polymerase III (Pol Iii) 核糖核酸基因促進者和加速特定用戶定義的oligonucleotide 順序cloning/expression 形成短的自已免費簪子。C. 的轉換cinerea 以pSUPER 修建懷有transformants 特定oligonucleotides (19 個nt 詞根長度) 被啟用的恢復與GFP transgene 的被減少的抄本, 和是較不螢光的在蛋白質檢驗和微觀表現型。這技術躍進應該加速功能genomic 研究在C. cinerea 和有在實用程式的更寬的潛力在其它homobasidiomycete 和纖維狀真菌。
PMID: 18616966 [ PubMed - 依照按發布人供應]
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