肥胖病與FABP 分子關係了新陳代謝的疾病被鏈接
肥胖的單個是事先安排好的對各種各樣新陳代謝的條件, 包括型2 糖尿病。肥胖組織(脂肪性組織的特性肥胖的) 單個是, 它是inflammed, 和瞭解關係在這樣的炎症和新陳代謝的條件的起始之間是重要在與什麼交戰成為了一個大公共衛生問題。在一項新建滑鼠研究中, G5okhan Hotamisligil 和同事, 在公共衛生哈佛學校, 波士頓, 被發現交往在adipocytes (肥胖電池) 並且激動電池之間叫做巨噬細胞似乎強調與炎症相關的新陳代謝的惡化關聯了肥胖病。
在研究中, 當adipocytes 與滑鼠被隔絕缺乏蛋白質以FABPs 著名, 是分子治理新陳代謝和激動回應, 被開化了與正常巨噬細胞, 激動分子的巨噬細胞表達的被減少的級別。同樣, 當巨噬細胞與滑鼠被隔絕缺乏FABPs 被開化了以正常adipocyes, adipocytes 更回應了胰島素和佔去了更多葡萄糖。近似結果, 表明, FABPs 從兩adipocytes 和巨噬細胞對為新陳代謝的惡化的激動基本類型貢獻, in-vivo 被獲得了得。作者建議因此這條與FABP 相關的路也許是一個新穎的目標為與新陳代謝相關的混亂。