在免疫系統的第一電池之中回應侵略我們的機體的微生物是嗜中性。雖然嗜中性被認為“good guys” 在這樣情況, 他們對強調各種各樣的疾病的noninfectious 慢性炎症並且貢獻, 包括自動免疫的疾病譬如類風濕病的關節炎。嗜中性保護我們的一個結構將向內微生物和毀壞他們使用蛋白質以嗜中性絲氨酸proteases (NSPs 著名), 但是否NSPs 有在noninfectious 慢性炎症的一個角色清楚地未被確定。但是, 使用滑鼠缺乏二非常相似的NSPs, PR3 和NE, 研究員的小組在神經生物學最大Planck 學院, 德國, 現在表示, 這兩NSPs 有一個關鍵的角色以noninfectious 慢性炎症的一形式。詳細的分析顯露, PR3 和NE 毀壞一個抗發炎分子以PGRN 著名和這樣幫助促進炎症在沒有侵略的微生物時。作者建議因此這個資料為考慮提供理論基礎NSPs 抗化劑作為抗發炎藥物。

單個吸入痲疹病毒微粒在濕劑裡並且它當前被認為這些微粒傳染排行導氣管的電池(呼吸上皮電池) 在通過對免疫細胞之前運載病毒微粒對其它身體部位和然後回到導氣管, 成為傳染和再流洒病毒入呼氣的濕劑。在研究, 痲疹病毒無法束縛對和傳染上皮電池被發現導致痲疹病毒傳染症狀在猴子即使它沒有傳染呼吸上皮電池並且不是棚子入呼氣的濕劑。這個資料建議, 實際上, 微粒首先傳染淋巴細胞和只通過對呼吸上皮電池從淋巴細胞在組織的被吸入的痲疹病毒。進一步, 他們表明, 痲疹病毒微粒束縛對在呼吸上皮電池, 有被辨認的蛋白質, 依照早先被假設可能被查找在面對組織而不是表面面對導氣管電池的表面, 。依照討論在一個伴隨的評論由Makoto Takeda, 在九州大學, 日本, 這項研究的結果應該幫助研究員辨認這蛋白質。

科學家由生物工藝學和生物科學研究會議資助(BBSRC) 發現了怎麼演變也許笨重地了移動人以過敏問題。小組從電池& 分子生物物理學, King’s 學院倫敦Randall 分部從事分子重要對代表人的抗體演變祖先導致過敏反應的chicken’s 免疫系統。關鍵地, 他們發現, 雞分子表現相當與其人的相對物不同, 投擲光在過敏反應的始發地和原因在人和給對新建方法的希望為處理。工作今天被發布(6月13 日) 在 生物化學日記帳。

研究員, Dr 亞歷克斯・泰勒說: “This 分子是像一塊生存化石- 查找在那之外它有古老過去是像出現一coelacanth 在您的庭院池塘。由學習這個分子, 我們能跟蹤過敏反應的演變回到至少160 百萬年前並且由看差額在古老和現代抗體之間我們能開始瞭解怎麼設計更好的藥物終止過敏反應在他們的tracks.”

雞分子, 抗體告訴IgY, 查找卓越地相似與人的抗體IgE. IgE 為人所知被介入在過敏反應並且人並且有相對物抗體稱幫助毀壞侵略的病毒和細菌的IgG 。科學家知道, IgE 和IgG 是存在在哺乳動物大約160 百萬年前因為對應的基因被查找在最近發布platypus 染色體。但是, 在雞沒有等值對IgG 和因此IgY 執行兩個功能。

銷售線索研究員, Rosy Calvert 博士說: 這些抗體所有開始從一個公用祖先的“Although, 由於種種原因人最終獲得了二寧可專業抗體, 但是雞只有一有一個更加常規的功能。

“We 知道, 一部分的有IgE 的問題在人是它極端緊緊束縛對白細胞導致免疫系統的過度的反應和因此我們想發現是否IgY 做同樣thing.”

由審查多麼IgY 緊緊束縛對白細胞研究員發現它表現用一個更加相似的方式對人的IgG, 不被介入在過敏反應和緊緊束縛不較少。

布賴恩・Sutton, 工作被完成前述實驗室的頭教授: “It 也許是, 有意味的討厭的臭蟲或寄生生物當時人需要一個真正地劇烈的免疫反應並且那麼有壓力演變緊的約束抗體像IgE 。問題是, we’ve 以可能傾向於一點結束熱心和造成我們有明顯無害物質的問題像花粉和花生, 可能導致威脅生命的過敏conditions.” 的抗體現在結束了;

工作的下個階段將審查在非常美好的詳細資料交往在抗體和白細胞的表面之間。這是出於對設計能修改這交往和因此‘loosen’ 的藥物考慮; IgE 捆綁, 做它更像其雞相對物。

當腫瘤進步他們開發方式逃脫認識和攻擊由免疫系統的電池。但是, 腫瘤修改免疫系統的結構清楚地未被確定。對慢性lymphocytic 白血病的方式的新建洞察用(CLL) 電池限額免疫細胞攻擊由約翰Gribben 和同事現在提供了, 在Barts 和倫敦醫學院, 英國。

為免疫細胞以CD4+ 和CD8+ T 著名電池成為激活了他們必須與其它電池聯繫以APCs 著名。接觸範圍為人所知當免疫學突觸和它高被組織。在研究中, CD4+ 和CD8+ T 電池從患者與CLL 被發現陳列瑕疵免疫學突觸形成與APCs 。進一步, 如果CD4+ 和CD8+ T 電池從健康單個被開化了與CLL APCs, 他們並且顯示了瑕疵免疫學突觸形成。因為處理與一種免疫系統修改的藥物改進了免疫學突觸形成, 作者建議對克服免疫學突觸缺陷的途徑也許改進當前被開發並且根據提高CD4+ 和CD8+ T antitumor 活動電池新建方式的效力對待癌症。

阻攔一種公用免疫系統回應被清除的匾關聯了Alzheimer 的疾病和使被對待的滑鼠收回某一失去的記憶體, 耶魯大學研究員報表星期五在新建途徑可以一個日克服最大的阻礙的當中一個對新建老年癡呆療程發展- 困難在查找藥物可能安全地橫渡血腦障壁障礙的日記帳本質Medicine.Researchers 希望。

研究的結果使科學家驚奇服務在理查・Flavell, 本文、主席部門Immunobiology 在耶魯和調查員的資深作者實驗室以霍華德・休斯醫療學院。Flavell 的小組原始認為那實際上阻攔免疫系統分子TGF-?(or 變換的增長系數), amyloid 匾積累關聯Alzheimer 的疾病的威力增量

更加早期的研究表示, Alzheimer 的患者傾向於舉起了相當數量TGF -?, 扮演在激活免疫系統回應的一個關鍵角色對傷害。一些有的想法分子的出現簡單是企圖對激動回應導致由匾積累的沉寂。

反而, 小組發現了儘量匾的百分之90 從滑鼠腦子被消滅了基因上被設計阻攔TGF -? 在外圍免疫細胞。

它是像吸塵器取消了匾, ” Flavell 認為。

當TGF -? 路被中斷了在滑鼠被設計有Alzheimer 的, 滑鼠顯示了改善的能力執行一些測試, 包括駕駛的迷宮當與滑鼠比較沒有TGF -? 阻攔了。科學家並且查找了其它生物標記的更低的水平與相關老年癡呆。

當TGF -? 被阻攔了, 免疫系統似乎解開免疫細胞以外圍巨噬細胞著名。巨噬細胞通過了血腦障壁障礙和圍攏了神經元和匾在滑鼠腦子。"如果結果從我們的研究在滑鼠被設計顯現出Alzheimer's 像老年癡呆由研究支持在人, 我們也許能開發能被介紹入血液導致外圍免疫細胞對目標amyloid 匾的藥物, ” 前述Terrence 城鎮, 主要作者研究。