五個基因的確定介入在乳房腫瘤轉移對肺是首席查找一個科學小組被彌補二個機體從Navarra 、應用的醫學研究中心(CIMA) 並且Navarra 大學的大學醫院大學。

醫治Alfonso Calvo, 研究員在領域的腫瘤學在CIMA, 帶領了工作以Ignacio Gil Bazo, 癌症專家的醫生特殊協作從大學醫院。研究彌補了Ra3ul Catena 的PhD 先生論文的一重大部份。

為這研究, 最近發布在學報Oncogene, 存在的一個transgenic 滑鼠設計一個更加巨大的傾向為顯現出的轉移被使用了。在什麼的增量為人所知作為血管內皮細胞的增長系數(VEGF) 在其乳房封墊觸發了深刻變化在tumoural 結構上, 使惡性電池留下腫瘤和侵略肺。

終於, 基因的模式負責任對這tumoural 遷移對肺被分析了並且這與那比較由婦女顯示以乳房腫瘤與肺變形的做作。它被顯示, 五這些基因對有乳腺癌動物設計和病人是公用。處理多數有效方式

根據這項研究的結果, 的五個基因被辨認, Tenascina-C 基因似乎是一個好治療目標為變形的乳腺癌的處理。實際上, 阻攔這個基因表達式在動物設計啟用了重大減少, 對腫瘤增長和對肺轉移的發生。

這個新建發現在是腫瘤的轉移進程的複雜網路提供關鍵資料在知識癌症和其傳播, 同時辨認新建配藥醫學對這種疾病更加有效的處理貢獻可能被設計的新建目標。

研究員在辛辛那提大學(UC) 尋找方式減少或防止心臟損傷由開始問題經常開始的地方: 在基因。

在心臟病發作以後, 電池模子, 造成對心臟的持久的損傷。

Keith 瓊斯、PhD 、研究員在藥理和電池生物物理學的部門, 和同事設法減少過帳心臟攻擊損傷由學習方式電池模子在心臟進程中由副本系數控制。

副本系數是束縛對DNA 的特定部份的蛋白質並且是控制基因資訊調用從DNA 到核糖核酸和然後到蛋白質系統的一部分。基因資訊調用並且充當在控制電池從電池增長的循環的一個角色對細胞死亡。

“We 購買權它‘gene 管理療法, ’” 瓊斯說。

到目前為止, 他們調控確定的研究辨認了角色為一個重要組互動的副本系數和基因是否電池在心臟生存或模子在血流限制以後發生。

經常, 科學家用途病毒像結構調用DNA 和其它核酸在機體裡面。

“virus” 接收其它健康電池由注射他們與其DNA 。電池, 然後被變換, 開始再生產virus’ DNA 。他們脹大和最終破裂, 發送病毒的多件複製品征服其它電池和重複進程。

現在, UC 研究員是更加進一步調查新建, 非病毒發運結構為DNA 這調用。

“We 可能使用非病毒發運通信工具調用核酸, 包括副本系數誘餌, 抑制特定副本系數的起動在心臟, ” 瓊斯說, 補充說, 研究員成功使這工作在活動物設計之內。“This 平均值我們能阻攔多數副本系數的活動在心臟沒有必須做基因上設計的mice.”

瓊斯存在這些結果在國際社團為對辛辛那提的心臟研究, 6月17-20 。

他說這個發運結構介入充斥電池與“decoys” 哪些欺騙副本系數入束縛對誘餌而不是瞄準基因, 防止他們激活那些基因。

“We 可能使用這技術辨認目標基因和然後調查這些基因的活動在生物進程中, ” 瓊斯說。

他說, 這發運有限制和好處。

“It 可能使用阻攔系數在任一點及時和是反演性的, ” 他說。“However, 現在, 一個特定發運途徑必須使用瞄準組織或cell.”

瓊斯和其它研究員希望, 這個新技術將給他們直接地演講基因管理規定的作用在疾病, 與使用對待症狀或有重大有害通話結果的古典藥物相對。

“So, 這不似乎導致不利影響在動物中, ” 他說。“We 是有希望的和運作往前臨床studies.”

病毒是真實的專家在導入基因入一個被傳染的有機體的電池。這性格現在被利用為基因療法, 基因被帶領進入患者電池對待基因疾病或基因缺陷。韓文研究員現在做了人為病毒。如所描述在日記帳 Angewandte Chemie, 他們能使用它運輸基因和藥物入癌細胞內部。

自然病毒是極端有效在運輸基因入電池為基因療法; 他們的不利是, 他們能起動免疫反應或原因癌症。人為病毒沒有這些副作用, 而是不特別有效因為他們的範圍和形狀對他們的有效率是非常困難對控制但關鍵的。研究小組朝向由Myongsoo 李現在開發了允許人為病毒維護一個被定義的表單和範圍的一個新建方法。

研究員開始了以一個ribbonlike 蛋白質結構(? 板料) 作為他們的模板。蛋白質絲帶組織了自己入設置形狀和範圍的一塊被定義的threadlike 雙層。被耦合對超出"蛋白質武裝" 那困境短小核糖核酸螺旋和埋置他們。如果這核糖核酸使補全對一個特定基因順序, 它可能非常特定阻攔這個基因讀取。通認作為小干涉的RNAs (siRNA), 這些順序代表一項可行措施對基因療法。

葡萄糖構件在人為病毒的表面應該改進人為病毒的捆綁對葡萄糖運輸者在目標電池的表面。這些運輸者是存在在幾乎所有哺乳細胞裡。腫瘤電池有這些運輸者的一個特別大編號。

試算以人的癌細胞線路顯示出, 人為病毒非常有效運輸siRNA 和阻攔目標基因。

另外, 研究員能附有疏水(水repellant) 分子為演示目的a 洗染對人為病毒。染料被運輸了入腫瘤電池中堅力量。這個結果是特別有趣因為中堅力量是目標為許多重要antitumor 座席。

病人染色體的掃瞄有精神分裂症顯露了佔至少疾病的非familial 盒百分之10 的罕見的自發複製編號變化。研究員描述特定基因變化出席在有精神分裂症的單個, 但不是出席在沒有疾病的他們的親生父母。這些單個比未受影響的單個是八倍可能有這些變化。這個新建資料, 被報告在本質遺傳學, 意志的5月30 日聯機問題幫助研究員佔精神分裂症持續時間在填寫儘管低出生率在人之中與disease.Researchers 在治療中心掃描1,077 個人染色體包括152 單個以精神分裂症, 159 單個沒有精神分裂症的哥倫比亞大學, 和兩個他們的親生父母為複製編號變化。他們查找了變化, 或基因損益, 在不是存在在或者染色體生物未受影響的父項的15 單個被診斷以精神分裂症。只二的這樣變化被查找了在那些沒有精神分裂症。研究主題是從歐洲始發地Afrikaner 填寫在南非, 是理想的為基因評估的基因上同源填寫。

"我們現在知道大約分散精神分裂症箱子的百分之10 的原因," 精神病學教授說瑪麗亞・Karayiorgou, M.D., 哥倫比亞大學治療中心, 資深作者在研究。"精神分裂症像它□去□常不是一樣` 大黑匣子' 。這些基因的確定告訴我們什麼腦子發展路被介入在疾病起始, 以便我們能在將來看對待這種毀滅的疾病更好的方式。"

精神分裂症影響大約填寫的百分之1 全世界。大約疾病的百分之40 被認為被繼承, 用其它百分之60 分散地出現在家史不包括疾病的人。

新建或de novo 變化研究員的當中一個比你影響的單個在這項研究中染色體22 的查找了在更多區域的刪除。Karayiorgou 博士早先提供了證據, 基因損失在這個區域, 22q11.2, 負責對精神分裂症介紹"新建" 或分散案件在填寫。這證實22q11.2 作為唯一已知的週期性這樣的變化與精神分裂症被鏈接。

"我們已經展示22q11.2 被介入在分散精神分裂症並且我們獲得了重要進步在瞭解部下的生物結構," Gogos 說博士。"現在, 我們有我們能調查的新建套變化。更多資訊我們有關於為這種疾病的生物基本類型, 更多我們能提供對那些遭受它和他們的系列的資訊。"

"基因的這樣反常刪除或複製越來越被牽連在精神分裂症並且孤獨性," 解釋心理健康托馬斯・R. Insel 主任全國學院, M.D 。"現在我們有劇烈的演示, 基因弱點為這些病症也許源於遺傳性和non-hereditary 進程。研究暫掛承諾這條線路為改善的處理- 和或許某天甚而預防- 發展腦子混亂。"

Karayiorgou 和co 資深作者約瑟夫・A. Gogos, M.D., Ph.D., 副教授生理和神經科學在哥倫比亞大學治療中心, 同意, 目標是使精神病醫生能通知患者他們有導致他們的疾病的一個變化並且最後能為處理專門製作各自的患者根據他們的特定變化。這張被剪裁的處理是方式, 根據Karayiorgou 博士, 但她說患者和他們的系列被解除知道有他們的病症的一個生物原因。

研究員計劃延伸他們的屏幕為額外de novo 變化由使用增加的解決方法掃瞄學習額外系列。他們並且計劃詳細檢查進一步基因由辨認的變化影響通過人類遺傳學並且動物設計接近。

二項研究在電池的5月30 日問題, 電池按發行, 揭露酵素的晶體結構和生物化學的活動以XPD helicase 著名被採取從Sulfolobus archaea, 微生物分明從與人共享許多根本基因的細菌。為依然是相當神奇直到現在的原因, 點變化在人的XPD 在鄰居站點可能有時拼寫差額在癌症有傾向xeroderma pigmentosa 、老化混亂以Cockayne 綜合症狀著名和其他老化混亂之間稱trichothiodystrophy 。

如果您考慮XPD 線性順序和映射[ 疾病被鏈接的] 點變化它, 有□什麼為什麼他們會是引起為三種疾病的當中一個或另, 清楚說Scripps 研究所的Jill 忙亂。由有這些結構為XPD, 我們突然看見怎麼這有效。

蛋白質從archaea 是一個簡化的模型, 但那doesn’t 終止我們得知很多人的酵素的生物, 說聖Andrews 大學Malcolm 白色, 帶領另一研究。Archaeal 蛋白質結構經常是非常接近的符合對等效蛋白質從人, 即使他們分流了從互相三十億年前。我們能得知很多人類健康由查找深深入演變時間。

Archaea 有特殊相似性與人和其它真核就像他們處理資訊, 包括DNA 複製、副本和維修服務, 白色解釋的用。那些公用要素的當中一個是XPD helicase, 根本複雜的要素(以TFIIH 著名) 以角色在起動基因的副本入模板為蛋白質和在損壞的DNA 維修服務。在兩例程, helicase 分開二條DNA 子線在或者副本起動站點或DNA 損傷站點。

缺陷在XPD 為人所知強調xeroderma pigmentosa (XP), Cockayne 綜合症狀(CS) 並且trichothiodystrophy (TTD) 。雖然人們以所有三種疾病共享敏感性對星期日, 他們很大地不同在他們的素質對癌症或加速的老化, 被解釋的約翰・Tainer, 帶領Scripps 研究。XP 患者顯示幾1000 摺疊在皮膚癌的增量, 但是不CS 亦不TTD 患者顯示在癌症發生的一個增量儘管他們的星期日敏感性。此外, CS 和TTD 是過早的老化疾病加上發展混亂, 用CS 患者是更加嚴重地受影響的和陳列嚴重智力缺陷從誕生。

兩個小組現在有證據解釋什麼分離疾病儘管他們相似的分子原因。他們查找那XP 導致變化在XPD 在helicase 束縛ATP 的站點的所有秋天(電池的能量貨幣) 或DNA 。那些改變留下酵素無法起作用在DNA 維修服務。但是, 對酵素的結構的整體作用是最小的。, 酵素仍然裝載其位置在TFIIH 複雜, 允許副本進行。無能修理缺陷, 葉子那些與XP 有傾向對顯現出的癌症作為變化出現和是未更正。

在TTD 情況下, 缺陷是相當不同的, 白色說。TTD 被鏈接的變化被查找到處蛋白質在點重要對其交往與其它蛋白質。所以, 那些變化留下蛋白質磁碟, 動搖整個TFIIH 複雜和導致背叛在副本和維修服務。

它被認為, 副本缺陷保護免受癌症, 但導致在細胞死亡的一個增量和因此迅速老化症狀看在TTD 患者, 白色說。

至於CS, Tainer’s 組建議它收效當缺陷在XPD 鎖定蛋白質入一個剛性位置。結果, 他們說, 蛋白質也許黏附在維修服務模式下和刪去DNA 在它應該抄錄的站點。

白色同意, CS 似乎起因於影響XPD protein’s 靈活性的變化。但是, he’s 不肯定確切地怎麼那導致CS.The 新建洞察症狀入XPD 點整體蛋白質的重要性, 不僅他們的激活站點。

“We’ve 能描繪三個活動與structure” 一起;, Tainer 說。“We’ve 被顯示怎麼變化在束縛位置單獨可能導致癌症。科學家經常認為它是正義的重要的有效的站點其他更改wouldn’t 問題。但我們看見, 其它更改可能導致非常嚴重defects.”

結果並且暫掛一個重要常規教訓為蛋白質結構的值為瞭解的基因功能。人的染色體項目的結果顯露了關聯在順序變化和特殊疾病或疾病風險之間, 但我們don’t 在許多情況下知道為什麼, Tainer 說。和在XPD 情況下, 蛋白質結構也許拿著關鍵字。