研究員從關節炎和Musculoskeletal 全國學院和癩(NIAMS), 健康全國學院的部份(NIH), 辨認了一個有為的新建目標為自動免疫的疾病處理- 電池表面感受器官稱DR3 。他們的對滑鼠的研究, 被發布對線路在日記帳免疫, 建議那阻攔這種感受器官能減慢或終止殘損的炎症典型自動免疫的疾病, 潛在沒有留給機體脆弱對嚴肅的傳染, 許多種當前療法。

DR3 是蛋白質在電池表面。這是腫瘤壞死系數(TNF) 系列的成員感受器官, 束縛對分子與TNF 有關, 促進炎症的電池信號蛋白質。許多today’s 多數有力處理為激動疾病, 譬如類風濕病的關節炎和psoriasis, 干涉TNF 的活動, 因此阻攔炎症。因為當前anti-TNF 療法don’t 工作在所有自動免疫的疾病, 然而, 研究員轉向了DR3 的研究, 是TNFR1 的一個近親, 主要感受器官為TNF 。

工作以哮喘和多發性硬化症滑鼠設計, 兩種免疫系統疾病, 研究員發現滑鼠被設計缺乏DR3 對那些疾病是有抵抗性。“The 涵義是那阻攔DR3 在滑鼠, 和可能在人, 是一種潛在療法為免疫系統進來偏差的這些疾病和或許其他人, ” 前述理查・Siegel, M.D., Ph.D., 一位科學家在NIAMS’ Immunoregulation 組, 帶領研究工作成績。

當緊密地與TNFR1 相關, DR3 被表達在T 電池, 一种另外裡免疫細胞(比那些辨認和與傳染戰鬥) 的一個白細胞表達TNFR1, Siegel 博士說。NIAMS 組與一個實驗室合作了在加的夫, 威爾士, 生成了基因上設計的滑鼠短少在DR3 上, 並且以研究小組在過敏和傳染病NIH’s 全國學院(NIAID), 開發了疾病滑鼠設計以強的T 電池要素, 譬如哮喘和多發性硬化症。“These 研究結果開放新建大道為這兩種疾病療法並且對T 電池充當在導致或使疾病永存的一個角色的其它自動免疫的疾病, ” 前述Siegel 。

研究員希望那DR3 阻攔座席某天將是有效抗發炎處理。Siegel 注意到, 如果他們將被使用在風濕性疾病, 他們會是補全對阻攔TNF 的方法因為他們擊中免疫系統的一條另外胳膊。“It 能潛在協同作用或補全, ” 他說。

重要重要, NIAMS 科學家查找那去除DR3 沒有看上去壓制免疫反應或能力與傳染在滑鼠之內- 有許多其它處理的一個問題戰鬥為自動免疫的疾病。“We 能看DR3 缺乏的作用在害病的器官, 但當我們系統地看免疫反應其它安排在滑鼠, 它是幾乎沒有受影響的, ” 前述博士Siegel 。group’s 研究結果建議那DR3 阻攔座席也許是有效在特定對待的自動免疫的疾病沒有劃分body’s 防禦反對傳染, 研究員的一個長式被尋找的目標在領域。

肥胖的單個是事先安排好的對各種各樣新陳代謝的條件, 包括型2 糖尿病。肥胖組織(脂肪性組織的特性肥胖的) 單個是, 它是inflammed, 和瞭解關係在這樣的炎症和新陳代謝的條件的起始之間是重要在與什麼交戰成為了一個大公共衛生問題。在一項新建滑鼠研究中, G5okhan Hotamisligil 和同事, 在公共衛生哈佛學校, 波士頓, 被發現交往在adipocytes (肥胖電池) 並且激動電池之間叫做巨噬細胞似乎強調與炎症相關的新陳代謝的惡化關聯了肥胖病。

在研究中, 當adipocytes 與滑鼠被隔絕缺乏蛋白質以FABPs 著名, 是分子治理新陳代謝和激動回應, 被開化了與正常巨噬細胞, 激動分子的巨噬細胞表達的被減少的級別。同樣, 當巨噬細胞與滑鼠被隔絕缺乏FABPs 被開化了以正常adipocyes, adipocytes 更回應了胰島素和佔去了更多葡萄糖。近似結果, 表明, FABPs 從兩adipocytes 和巨噬細胞對為新陳代謝的惡化的激動基本類型貢獻, in-vivo 被獲得了得。作者建議因此這條與FABP 相關的路也許是一個新穎的目標為與新陳代謝相關的混亂。

潛在致命心臟病LQT-2, 為一個特定間隔延長描繪時間(以夸脫間隔著名) 在heart’s 電子循環, 由變化造成在HERG 基因。什麼觸發變化在電子活動上在心臟(和因此在心臟的拍打) 不完全地被確定了, 雖然喧鬧聲和情感重音可能是觸發器。在一項新建研究中, 研究員的小組從學術治療中心、荷蘭, 和威斯康辛大學, 麥迪遜, 顯露, 熱病可能並且觸發威脅生命的變化在電子活動上在患者的心臟與LQT-2 。

小組, 由亞瑟・Wilde 和Craig 1月帶領, 評定了電子活動在心臟在被記錄在ECG) 的時期(某事期間的有同樣HERG 變化二名LQT-2 病人(A558P), 和發現熱病同長時期的夸脫間隔聯繫在一起在這些單個。當這個變化被介紹了入一條被開化的人類細胞線路, 電池陳列了溫度依賴特性, 包括修改過的電流橫跨他們的細胞膜在高溫。作者認為因此, 相似的變化在電流上發生在心臟電池裡在高溫與相關熱病並且, 熱病是潛在致死的變化的一臺潛在觸發器在電子活動上在患者的心臟與LQT-2 。

一項研究從研究員在Children’s 醫院波士頓發布了在小兒科發現簡單傳染控制干預在小學- 消毒頻繁被接觸的表面和使用含酒精成分的手清潔藥劑- 被幫助減少與病症相關的學員absenteeism.Illnesses 由細菌造成和病毒佔百萬失去的教學日各year.(1) 根據托馬斯・Sandora, MD, 哩/時, 一個小兒科傳染病專家在Children’s 醫院波士頓, “The 最佳的方式避免公用傳染清洗您的手和防止對導致這些病症的毒菌的暴露。我們的研究表明, 小學應該考慮幾簡單傳染控制實踐幫助保留學員healthier.”

研究, 由Sandora 博士帶領, 是被隨機化的, 受控試算介入285 三-, 四-, 和五級別學員在一個小學系統在Avon, 俄亥俄。教師在干預教室被使用消毒抹在學員書桌, 和學員上使用了手清潔藥劑在教室在主要含義在教學日過程中。控制教室仿效通常手洗滌物和清潔做法。

八個星期, 研究員跟蹤了缺勤和缺掉學校的原因頻率。研究調查員並且測試了幾教室表面為總細菌計數和為幾公用病毒出現。

研究員查找了曠工費率為食道病症是百分之九更低在跟隨消毒表面和使用含酒精成分的手清潔藥劑傳染控制養生之道的教室。曠工費率為呼吸病症由這干預未影響。

食道病症是極端公用為學齡兒童, 並且子項能是在危險中為這些傳染由於對不適的同輩的頻繁暴露並且導致這些食道傳染的粗劣的手hygiene.(1) 實際上, 細菌和病毒可能容易地通過從一個人員到另一個在hands.(2) 毒菌可能並且生存在表面在環境裡, 有些可能幾個小時堅持到days.(1)

研究建議, 學校應該考慮採取簡單傳染控制實踐, 包括消毒桌面一天一次和使用手清潔藥劑在午餐前後, 幫助使幾天降低丟失到公用病症。

不同的類型non-steroidal 抗發炎藥物(NSAIDs), 譬如ibuprofen, naproxen, 並且aspirin, 看來是相等地有效在降低Alzheimer 的疾病風險, 根據其種類的最大的研究被發布在2008 年5月28 日, 神經學的聯機問題®, 神經學的美國學院醫療日記帳。專家辯論是否包括ibuprofen 的某一組NSAIDs 比包括的其它組也許有利的naproxen 和aspirin.Using 資訊從六項不同研究, 研究員關於NSAID 用途的被審查的資料在13,499 個人沒有老年癡呆。在這些六項研究中, 820 個參與者開發了Alzheimer 的疾病。

研究員發現使用NSAIDs 的人們有百分之23 開發Alzheimer 的疾病更低的風險與那些比較從未使用NSAIDs 。風險減少沒有看上去取決於類型NSAID 被採取。

"這是一興趣的查找因為它似乎質詢一種當前理論包括ibuprofen 的NSAID 組也許運作更好在減少Alzheimer 的人員的風險," 前述研究作者彼得・P. Zandi, PhD, 與公共衛生約翰斯・Hopkins Bloomberg 學校在巴爾的摩, MD 。"包括ibuprofen 的NSAID 組被認為瞄準有些類型匾在腦子被查找在Alzheimer 的患者。但我們的結果建議那裡也許是其它原因為什麼這些藥物也許減少Alzheimer 的風險。"

研究的主要作者克里斯・Szekely, PhD, 以雪松西奈治療中心在洛杉磯, 認為差異在研究譬如這一個和NSAIDs 之間負臨床試驗在Alzheimer 的需要的處理或預防進一步被探索。

科學家尋找藥物候選人在一些非常不太可能安排。他們不僅攪動在綜合化合物之外在工業等級的實驗室, 但他們擦試珊瑚礁和並且刮樹皮希望絆倒在也許把變成明年的大塊釘頭切斷機的一個信任的分子。但科學家未搜索的一個區域是他們的膽量。Literally.Now 、研究員的小組在哈佛醫學院, Brigham 和婦女的醫院, 和加州理工學院顯示出, 分子由細菌生產在食道的小腸微生物群落可能消滅激動腸疾病(IBD), 包括Crohn 的疾病和ulcerative colitis 的情況症狀, 在動物設計中。

"假使細菌的純粹數量在食道, 在發現可能對待這些疾病的一個整體範圍的新建分子的潛在是有為的," Kasper 說丹尼斯・, co 帶領作者在研究, Channing 實驗室的醫學教授和微生物學和分子遺傳學在哈佛醫學院, 和主任在Brigham 和婦女的醫院。

研究將出現作為封面故事在本質的5月29 日問題。

科學家知道許多十年, 哺乳動物的食道是生態系倒出以大約細菌的1,000 個不同種類, 種類與主機相區別作為一個單細胞變形蟲細胞在池塘浮渣。而不是造成疾病, 這些細菌負責對保護反對傳染和援助消化。科學家的一個增長的編號並且懷疑, 在哮喘的最近增量和甚而某些食物過敏由中斷造成在這小腸生態系精美平衡。

2005 年, Kasper 和Sarkis Mazmanian, 然後一postdoc 在Kasper 的實驗室和現在生物一名助理教授在加州理工學院, 被發現, 小腸細菌的種類稱Bacteroides fragilis 能恢復免疫系統平衡在養殖缺乏小腸細菌的滑鼠。B. 一個特殊產品fragilis, 糖分子叫做多聚糖A (PSA), 收回了的免疫系統電池某一子類的平衡級別成為歪曲(叫做Th1 和Th2) 當細菌在食道是缺席的。研究員提到了PSA 作為"共生系數," 一個設立一個有利連結在細菌和哺乳動物之間。這是中這樣連結被展示的第一研究在。

有趣的是, 當研究被完成了, Kasper 和Mazmanian 查找了在這些滑鼠每的免疫系統電池豐盈知道保護免受colitis 和Crohn 的疾病。在當前報表, 組被決定擴展這些研究結果和探索潛在連結在PSA 和激動腸疾病之間。

當immunocompromised 滑鼠與一特定無病原生物microbiota 被給了小腸細菌叫做Helicobacter hepaticus, 他們很快開發了"裂口咆哮" IBD, 根據Kasper 。但是, 當Helicobacter 與B. 被結合了fragilis, 滑鼠優良是。進一步實驗顯露, PSA-the 特殊糖分子是關鍵系數在防止IBD 。實際上, 當滑鼠被給了Helicobacter 與PSA 被結合被淨化從B. fragilis 細菌, 他們沒有顯示IBD 症狀。

"但另一方面關鍵問題是, 如果PSA 是重要為防止這些動物下來與或colitis 或Crohn 的, 怎麼它做了it”" Kasper 說。"什麼是mechanism”"

答復獲得了學習一個子集interleukins, 即, 分子由免疫細胞藏匿。

早先研究表示, 二特殊interleukins, 叫做IL-17 和IL-23, 促進小腸炎症和是存在在高水平在IBD 患者。這裡, 當研究員查找了IL-17 和IL-23 在接受了Heliobacter 單獨動物的膽量, 這些interleukins 是缺席的從並且接受了PSA 生產B. fragilis 和被淨化的PSA 的動物。

"我們意識到, 某事在PSA 一定防止導致colitis 並且Crohn 的, 會解釋對IL-17 和IL-23 的減少的炎症," 說Kasper 。

這個直覺帶來研究員考慮第三interleukin, IL-10 。IL-17 和IL-23 對面, IL-10 是抗發炎的和早先被顯示保護免受實驗colitis 。

研究員再次執行了Helicobacter 和PSA 有效的B. fragilis (早先導致了健康滑鼠) 的組合, 只有他們這時候包括了阻攔IL-10 的抗體。結果, 滑鼠全部下來與IBD 。

"這被展示為我們PSA 保護免受IBD 的結構," 認為Kasper 。

的確, 研究員推論, PSA 提示免疫系統電池藏匿IL-10, 反過來壓制炎症由IBD 造成。換句話說, PSA 是抗發炎的。

這研究應該鼓勵人(包括許多科學家) 考慮在有利攤繳的浩大的潛在對人類健康由"好" 細菌。並且更多是什麼, "這是一個有利分子由小腸細菌生產被顯示治療地運作在動物設計," 第一次說Mazmanian 。

研究員警告, 這些研究結果不承諾任何近期處理為IBD 。"PSA 威力做同樣事在人, 並且它沒有可能," Kasper 說。

但是, 他們發現了的結構應該說服科學家和藥物製造商考慮新建來源為擴展藥物管道。

"有當前沒有工作成績開發由細菌自然地做治療地使用的分子," 繼續Mazmanian 。"這項研究開放那種可能性。"

充分的引證:
本質, 2008 年5月29 日, 453 (7195), 620-624
"微生物共生系數防止小腸激動疾病"
Sarkis K. Mazmanian(1), Round(1) 6月L. & 丹尼斯L. Kasper(2,3)