科學家是可能起電子「閱讀程序作用」對於「健康看板卡的來的生成設備的報告發展」，被用於的標本持有人診斷從患者的唾液的下落的疾病或血液。 研究，完成由科學家在猶他，衣阿華、亞利桑那和明尼蘇達，在於ACS的分析化學的11月1日問題預定的二份文件存在，一個一月兩次的日記帳。

在那些研究中， Marc搬運程序和同事描述使用同一技術在小型化的硬盤驅動器中心創建新的迅速審查傳感器。 使用叫作巨型磁致電阻的現象(GMR)，設備可能檢測在小範圍的範例與更舊的技術，紙張附註比較。

作為測試，搬運程序展示了GMR傳感器可能檢測只有與微觀維數的800個磁性小珠。 「幾個實驗室開始了對從數據存儲域的轉移GMRs與那bioanalytical科學」，本文狀態。 「我們相信，通過利用在磁帶錄製行業做的預付款(例如可移植的數字式音樂播放器)，穩健，域可部署，檢驗設備能够感覺唯一束縛的活動在展望期」。

更高的水平泌尿Bisphenol A (BPA)，一個化合物常用在塑料封裝食物的和飲料，與心血管疾病、第二類型糖尿病和肝臟酵素反常性相關，根據在JAMA的9月17日問題的一個研究。 及早發行此研究與在BPA的糧食與藥物管理局(糧食與藥物管理局)聽力相符。

BPA是其中一種世界的最高的生產數量化學製品，與超過二百萬公噸每年生產了全世界2003年和每年增量受歡迎6%到10%，根據背景信息在條款上。 用於在許多消費品的塑料。 「對BPA的普遍和持續暴露，主要通過食物，而且通過飲用水，牙齒密封膠，皮膚風險，并且家庭的吸入在超過美國人口的90%拂去灰塵，從BPA的可發現的級別出現是明顯的」，作者寫道。 負面作用的證據在動物中在人創建了對低級慢性暴露的關心，但是有滿足的統計次冪一點數據檢測低劑量作用。 這是關聯的第一個研究與BPA級別的在多人口，并且它測試「BPA風險的正常」級別。

大衛Melzer， M.B.， Ph.D。，半島醫學院，埃克塞特、英國和同事在泌尿BPA濃度和成人之間的健康狀態的被檢查的關聯，使用從國家健康和營養考試的數據調查(NHANES) 2003-2004。 調查包括了1,455個成人，變老18至74年，與被評定的泌尿BPA濃度。

研究員發現平均BPA濃度，調整為年齡和性別，出現更高於報告心血管疾病和糖尿病診斷的那些人。 在BPA濃度的一個1標準偏差(SD)增量與一39%心血管疾病(咽喉痛、冠狀心臟病或者聯合的心臟病發作)和糖尿病相關增加的可能性。

當分開BPA濃度成方照時，參加者在最高的BPA濃度方照有接近心血管疾病可能性和那些相比在最低的方照的三時間。 同樣，那些在最高的BPA濃度方照有糖尿病可能性和那些相比在最低的方照的2.4時間。

另外，更高的BPA濃度與臨床三肝臟酵素的異常濃度相關。 與其他診斷的關聯未被觀察。

使用成人美國人口的數據代表， 「我們發現BPA的更高的泌尿濃度與心血管疾病、糖尿病和肝臟酵素反常性相關的增加的流行。 這些發現在動物中添加到建議的證據低劑量BPA的負面作用。 獨立副本和追蹤研究是需要的確認這些發現，并且提供證據關聯是否是原因的」，作者推斷。 「假使對可能與增加的BPA濃度相關並且產生在減少人力風險的潛在的成人健康的大量的消極作用，我們的發現需要科學後續」。

帕金森病的一種典型的症狀是在患者的震顫。 一個組科學家，包括彼得・ Tass教授從Forschungszentrum Jülich的在展示導致所謂的震顫的結構成功： 神經元字符串腦子的深度驅動震顫。 此發現支持Tass的瞄準的研究活動開發帕金森病的一種療法。 一臺新的深腦子心臟起搏器是永遠帶來電池在害病的模式外面。

在高衝擊日記帳「Europhysics信函」的今天條款表示，從Forschungszentrum Jülich， Helmholtz關聯的會員的科學家，是在正確軌道。 在2009年他們新的深腦子心臟起搏器是大規模地幫助帕金森的患者第一次。 神經元之間網絡的通信在遭受帕金森病的人被干擾。 這些「同時射擊」他們的因而導致典型的震顫的刺激。 被評定的頻率這裡是5赫茲(Hz)，即五動擺每秒。 在德國，正式有大約150,000名帕金森的患者，雖然估計450,000個人受影響。

迄今，科學家假設， 5Hz節奏深深在腦子起因於神經信號，從在肢體的肌肉傳輸回到腦子。 此回應的科學術語是「本體感受的反饋」。 許多科學家戰勝的觀點迄今，然而，是「交叉火」沒有由腦子散發。 此假定的原因是「本體感受的反饋的」被評定的頻率和頻率在腦子的一個特定核心區域，在丘腦和基底神經節，不是完全地同步。

幾個科技目前進步水平分析進程的組合，小組在顯示出，現在成功它是從驅動在腦子的害病的5Hz節奏的肌肉的不僅神經信號作為反饋。 由Volker ・ Sturm，神經外科醫師教授帶領在科隆種入了在患者的電極評定的，并且科學家在薩拉托夫，俄國，與從Jülich的科學家一起重估了得到的數據。 「在5 Hz頻域的信號從腦子的核心區域的也驅動震顫」，解釋的彼得Tass。 「區別： 從肢體的反饋是快速和容易的刺激傳輸。 從丘腦和基底神經節的信號，然而，被傳達給確定循環像腦子和脊髓的神經元路。 所以，動力學是更加複雜的，并且路是更長的」。

Jülich醫學家、數學家和物理學家相信這些新的發現加強「他的」深腦子心臟起搏器的理論上的基本類型。 此設備在腦子的核心區域影響被干擾的神經元和有效取消他們的強迫對「火」同時。 Tass的新發展計劃干擾此強制害病的模式通過使用非常溫和，被瞄準的和使失同步的刺激用不同的安排。 這樣，節奏成為漲落不定并且劃分。 與此類型常規設備比較， Jülich深腦子心臟起搏器在患者放置較少張力并且需要較少能源。 而且，神經組織被刺激，在這種情況下神經元放棄他們害病的嚴格的突觸神經的網絡和因而忘記他們的強迫開發害病的節奏。

心臟起搏器包括仔細設置腦子的dysregulated部分的二個電極。 所謂的刺激品提供電極以能源和信號刺激在腦子的神經元。 此設備在皮膚之下的鎖骨之下被種入，并且稀薄的電匯用電極也連接它在皮膚之下。

雖然前列腺癌是次要公用死因從癌症的在美國，它不是在通常導致死亡的前列腺的腫瘤。  相反，死亡主要發生由於分佈對骨頭的腫瘤，是公認的osteoblastic骨頭轉移。  剝奪腫瘤男性性激素的處理(雄激素)簡要通常是有效，但是，因為腫瘤典型地開發仅能力在沒有雄激素和疾病時增長繼續進行。  新的數據，被生成使用缺乏雄激素感受器官表達式，并且從一個單個骨頭與osteoblastic骨頭轉移的派生，由Nora Navone和同事的二前列腺癌細胞系，在得克薩斯大學MD安徒生巨蟹星座中心，休斯敦，提供了新的答案到前列腺癌osteoblastic骨頭轉移繼續進行的結構。

作者生成的雄激素感受器官負前列腺癌細胞系增長當移植到immunocompromised鼠標和被生成的osteoblastic骨頭轉移。  發現叫作FGF9的蛋白質表示在更高的水平用這些電池線路比用其他骨頭派生的前列腺癌電池和導致的骨頭形成用一個體外器官培養檢驗。  進一步，因為阻攔FGF9減少了在鼠標的osteoblastic骨頭轉移移植與細胞系，并且發現FGF9用被分析的所有人力前列腺癌osteoblastic骨頭轉移表示，作者建議FGF9有在前列腺癌累進的一個重要角色對osteoblastic骨頭轉移。  被生成的電池線路也是可能的是開發osteoblastic骨頭轉移的研究員的一個重要潛伏期的設計治療學在與前列腺癌的單個。

從關節炎國家學院和肌肉與骨骼和皮膚病(NIAMS)，健康(NIH)國家學院的部分的研究員，識別自體免疫病處理的一個有為的新的目標-稱DR3的電池表面感受器官。 他們的對鼠標的研究，發布對在日記帳免疫的線路，建議那阻攔此感受器官可能減慢或終止有害的炎症典型自體免疫病，可能地，无需留給機體易損壞對嚴重的傳染，許多種當前療法。

DR3是在電池表面的蛋白質。 它是腫瘤壞死因素(TNF)系列的親屬感受器官，束縛對分子與TNF有關，促進炎症的電池信號蛋白質。 許多炎症疾病的今天最有力的處理，例如風濕性關節炎和牛皮癬，干涉，從而阻攔炎症的TNF的活動。 因為當前反TNF療法在所有自體免疫病不運作，然而，研究員啟用對DR3的研究，是TNFR1的一個近親， TNF的主要感受器官。

與哮喘和多發性硬化症一起使用鼠標設計，兩個免疫系統疾病，研究員發現設計的鼠標缺乏DR3對那些疾病是有抵抗性。 「涵義是阻攔DR3在鼠標和可能在人的那，是這些疾病的一種潛在的療法或許，并且免疫系統失敗的其他」， Ph.D說理查Siegel， M.D.。， NIAMS的Immunoregulation組的一位科學家，導致研究工作。

當密切相關對TNFR1， DR3時用T細胞，一种不同的免疫細胞表示(比快速TNFR1， Siegel博士說的那些識別并且與傳染戰鬥)的一個白細胞。 NIAMS組與一個實驗室合作了在加的夫，威爾士，生成了基因上設計的鼠標短少在DR3上，並且與研究小組在過敏和傳染病(NIAID) NIH的國家學院，開發了疾病鼠標設計與嚴格的T細胞要素的，例如哮喘和多發性硬化症。 「這些發現打開這兩個疾病療法的新的大道並且對T細胞在導致或使疾病永存扮演一個角色的其他自體免疫病」，說Siegel。

研究員希望那DR3阻攔座席某天將是有效抗發炎處理。 Siegel注意到，如果他們将用於風濕性疾病，他們是補全對阻攔TNF的方法，因為他們擊中免疫系統的一條不同的胳膊。 「它可能是可能地協同作用的或補充」，他說。

重要重要， NIAMS科學家查找那去除DR3沒有看上去抑制免疫反應或能力與在鼠標之內的傳染-許多其他處理的一個問題戰鬥自體免疫病的。 「我們可能發現DR3在害病的器官的缺乏的作用，但是，當我們系統地注視著免疫反應鼠標的其他安排，它幾乎不能受影響」， Siegel說博士。 組的發現建議那DR3阻攔座席也許是有效在特定對待自體免疫病，无需劃分對傳染的機體的防禦，研究員的一個長期尋找的目標域的。

是肥胖的人被預先處理對各種各樣新陳代謝的條件，包括第二類型糖尿病。 肥胖組織(脂肪組織是肥胖的)的特性人是它inflammed，和瞭解這樣炎症和新陳代謝的條件的起始的之間關係是在與什麼交戰的重要成為一個大公共衛生問題。 在一個新的鼠標研究、Gökhan Hotamisligil和同事中，在公共衛生哈佛學校，波士頓，被發現adipocytes (脂肪細胞)和稱巨噬細胞的激動的電池之間的交往似乎強調炎症相關新陳代謝的惡化聯合肥胖病。

在研究中，當與鼠標查出的adipocytes缺乏叫作FABPs的蛋白質，是分子管理新陳代謝和激動的回應，開化了與正常巨噬細胞，激動的分子的巨噬細胞表示的減少的級別。 同樣，當與鼠標查出的巨噬細胞缺乏FABPs開化了與正常adipocyes， adipocytes更回應了胰島素并且佔去了更多葡萄糖。 近似結果，表明從兩adipocytes的FABPs和巨噬細胞造成為新陳代謝的惡化的激動的基本類型，得到了得體內。 因此作者建議此FABP相關路可能是新陳代謝相關紊亂的一個新穎的目標。

可能地致命心臟病LQT-2，描繪為一個特定間隔延長時間(叫作QT間隔)在重點的電子循環，是由變化造成的在HERG基因。 什麼觸發在電子活動上的變化在重點(並且在重點的拍打)不完全地確定了，雖然喧鬧聲和情志過極可以是觸發器。 在一個新的研究中，研究員小組從學術治療中心的，荷蘭和威斯康辛大學，麥迪遜，顯示熱病可能也觸發在電子活動上的威脅生命的變化在患者的重點有LQT-2的。

小組，導致由亞瑟・ Wilde和克雷格・ 1月，在重點隨著時間的推移評定了電子活動(在ECG被記錄)的事的有同一個HERG變化(A558P)的二名LQT-2病人，并且發現熱病與在這些單個的長時期的QT間隔相關。 當此變化被引入到被開化的人力細胞系，電池陳列了溫度從屬的特性，包括在他們的細胞膜間的修改過的電流在高溫。 因此作者認為在電流上的相似的變化在重點電池發生在高溫與熱病相關，并且，熱病是可能地致死的變化的一臺潛在的觸發器在電子活動上的在患者的重點有LQT-2的。

從研究員的一個研究兒童醫院的波士頓在小兒科發布了發現了簡單的傳染控制干預在-消毒常見涉及的表面和使用含酒精成分的現有量清潔藥劑-被幫助的小學減少病症相關學員曠工。細菌和病毒造成的病症佔百萬失去的教學日每年.(1)根據托馬斯Sandora， MD，英里/小時，兒童醫院的波士頓一位小兒科傳染病專家， 「最佳的方式避免公用傳染清洗您的現有量并且防止對的暴露導致這些病症的毒菌。 我們的研究表明小學應該考慮一些簡單的傳染控制實踐幫助保持學員更加健康」。

研究，導致由Sandora博士，是介入285的被隨機化的，受控試算第三，四和五年級的學員在Avon，俄亥俄的一個小學系統。 教師在干預教室使用了消毒在學員服務臺上的抹，并且學員在教室使用了現有量清潔藥劑在主要含義在教學日期間。 控制教室仿效通常現有量洗滌物和清潔做法。

八個星期，研究員跟蹤了缺勤和缺少學校的原因頻率。 研究調查員也測試了幾教室表面為總細菌的數字和為幾公用病毒出現。

研究員查找食道病症的曠工費率是百分之九更低的在按照消毒表面和使用含酒精成分的現有量清潔藥劑傳染控制養生之道的教室。 呼吸病症的曠工費率未影響的是受此干預的。

食道病症為學齡兒童是十分普遍的，并且子項可以是冒這些傳染之險由於對不適的對等的常見的暴露，并且導致這些食道傳染的惡劣的現有量hygiene.(1)實際上，細菌和病毒在表面在環境裡可以從一個人員容易地通過到另一個在hands.(2)毒菌可能也生存，有些可能幾個小時仍然存在到days.(1)

研究建議學校應該考慮採用簡單的傳染控制實踐，在午餐前後，包括一天一次消毒桌面和使用現有量清潔藥劑，幫助使幾天降低丟失到公用病症。

非類固醇消炎藥(NSAIDs)的不同的類型，例如異丁苯丙酸， naproxen，并且阿斯匹靈，看來是相等地有效的在降低老年癡呆症的風險，根據在2008年5月發布的其種類的最大的研究28日， Neurology®的在線問題，神經學的美國學院醫療日記帳。 專家辯論包括異丁苯丙酸的某一組NSAIDs是否比包括的另一個組可能有利naproxen和阿斯匹靈。使用從六個不同研究的信息，研究員檢查關於NSAID使用的數據在13,499個人，不用老年癡呆。 在這六個研究中， 820個參與者開發了老年癡呆症。

研究員發現使用NSAIDs的人們有23%開發老年癡呆症的更低的風險與未曾使用NSAIDs的那些人比較。 風險減少沒有看上去取決於被採取的NSAID的種類。

「這是一有趣查找，因為它在巴爾的摩似乎質詢一個當前原理包括異丁苯丙酸的NSAID組可能更好運作在減少Alzheimer的人員的風險」，說研究作者彼得P. Zandi， PhD，與公共衛生Johns Hopkins Bloomberg學校， MD。 「包括異丁苯丙酸的NSAID組認為瞄準在Alzheimer的患者找到的腦子的某種匾。 但是我們的結果建議可能有其他原因為什麼這些藥物可能減少Alzheimer的風險」。

研究的主要作者克里斯Szekely， PhD，與雪松西奈治療中心在洛杉磯，說研究例如這一個和NSAIDs之間負臨床試驗的差異在Alzheimer的需要的處理或預防的進一步測試。

科學家搜索藥物候選人在一些不太可能安排。 不僅他們在工業等級的實驗室攪動綜合化合物，但是他們也擦試珊瑚礁并且刮樹皮希望絆倒在也許把變成明年的大塊釘頭切斷機的一個信任的分子。 但是科學家未搜索的一個區域是他們的膽量。 Literally.Now、研究員小組在哈佛醫學院， Brigham和婦女的醫院和加州理工學院在動物設計中顯示出，在食道的小腸微生物群落的細菌生產的分子可能消滅激動的腸炎(IBD)，包括克羅恩疾病和潰瘍性結腸炎的情況的症狀。

「假使細菌的純粹數量在食道的，在發現可能對待各種各樣的這些疾病的新的分子的潛在是有為的」， Kasper說丹尼斯，在哈佛醫學院co導致研究的作者， Channing實驗室的醫學教授和微生物學和分子遺傳學和主任在Brigham和婦女的醫院。

研究將出現作為在本質的5月29日問題的封面故事。

科學家知道在許多十年哺乳動物的食道是倒出與大約細菌的1,000個不同種類的生態系，與主機相區別的種類作為在綠藻的單細胞變形蟲細胞。 而不是導致疾病，這些細菌對保護傳染和幫助消化負責。 增加號碼科學家也懷疑在哮喘的最近增量和甚而某些食物過敏是由中斷造成的在此小腸生態系精美平衡。

在2005年， Kasper和Sarkis Mazmanian，然後一postdoc在Kasper的實驗室和現在加州理工學院的生物一位助理教授，被發現稱脆弱類的Bacteroides的小腸細菌的種類可能恢復在養殖缺乏小腸細菌的鼠標的免疫系統平衡。 脆弱類B.一個特殊的產品，稱多聚糖的糖分子A (PSA)，收回了的免疫系統電池某一子類的平衡級別變得偏移(稱Th1和Th2)，當在食道的細菌是缺少的。 研究員是指PSA作為「共生系數」，設立細菌和哺乳動物之間的一個有利連結的一个。 這是這樣連結被展示的第一個研究。

有趣地，當研究完成了， Kasper和Mazmanian在這些鼠標查找了每免疫系統電池豐盈知道防止受到大腸炎和克羅恩疾病。 在當前報表，被決定的組擴展這些發現和測試PSA和激動的腸炎之間的潛在的連結。

當產生與一特定無病原生物microbiota的immunocompromised鼠標稱Helicobacter hepaticus的小腸細菌，他們根據Kasper很快開發了「吵鬧的」IBD。 然而，當Helicobacter與脆弱類的B.結合了，鼠標優良是。 進一步實驗顯示PSA這特殊糖分子是在防止IBD的關鍵系數。 實際上，當產生鼠標與PSA結合的Helicobacter淨化從B.脆弱類的細菌，他們沒有顯示IBD的症狀。

另一方面「但是關鍵問題是，如果PSA對防止這些動物是重要的下來與大腸炎或克羅恩的，如何它執行它」」Kasper說。 「什麼是結構」」

答復獲得了學習interleukins，即，免疫細胞藏匿的分子的一個子集。

早先研究表示，二特殊interleukins，稱IL-17和IL-23，促進小腸炎症并且是存在IBD患者的高水平。 這裡，而研究員查找了在接受了單獨Heliobacter動物的膽量的IL-17和IL-23，這些interleukins是缺少的也接受PSA生產B.脆弱類和被淨化的PSA的動物。

「我們意識到某事在PSA一定防止導致大腸炎，并且克羅恩的，將解釋對IL-17和IL-23的減少的炎症」，說Kasper。

此直覺帶來研究員考慮第三interleukin， IL-10。 IL-17和IL-23， IL-10對面是抗發炎的和以前顯示防止受到實驗大腸炎。

研究員再次管理的Helicobacter和脆弱類PSA有效的B. (以前導致了健康鼠標)的組合，只有這次他們包括了阻攔IL-10的抗體。 結果，鼠標全部下來與IBD。

「為我們展示的這PSA防止受到IBD的結構」，說Kasper。

的確，研究員推導PSA提示免疫系統電池藏匿IL-10，反過來抑制IBD造成的炎症。 換句話說， PSA是抗發炎的。

此研究應該鼓勵人(包括許多科學家)由「好」細菌考慮在有利攤繳的浩大的潛在對人類健康。 并且什麼是更多， 「這是小腸細菌生產的一個有利分子在動物設計顯示治療地運作」，第一次說Mazmanian。

研究員警告這些發現不承諾IBD的任何近期處理。 「PSA也許做在人的同一件事，并且它不可能」， Kasper說。

然而，他們發現了的結構應該說服科學家和藥物製造商考慮擴展的藥物傳遞途徑新的來源。

「當前沒有工作成績開發由細菌自然做治療地使用的分子」，繼續Mazmanian。 「此研究打開該可能性」。

充分的引證：
本質， 2008年5月29日， 453 (7195)， 620-624
「微生物共生系數防止小腸炎症疾病」
Sarkis K. Mazmanian (1)，來回的6月L. (1) &丹尼斯L. Kasper (2,3)