研究員揭露了關於怎樣的詳細資料飲食限制減速老化。華盛頓大學小組科學家揭露了關於飲食限制減慢老化進程的結構的詳細資料。工作在酵母電池裡, 研究員鏈接了核糖體、蛋白質製造的工廠在活細胞裡, 和Gcn4, 援助在基因資訊表達式, 對路與飲食回應和老化有關的專業蛋白質。研究,
由UW 大學教學人員布賴恩・甘乃迪和馬特・Kaeberlein 帶領, 出現在日記帳電池的4月18 日問題。
早先研究表示, 飲食限制壽命擴展的屬性被斡旋一部分由被減少的發信號通過突岩,
酵素被介入在許多重要運算在電池。當有機體有較少突岩信號以回應飲食限制, 一個副作用是, 有機體並且減少它做新建蛋白質的費率, 處理叫的轉換。
在這個項目, UW 研究員學習了的酵母電池許多不同的張力有更低的蛋白質生產。他們發現了變化對核糖體, cell’s 蛋白質工廠, 有時導致增加的壽命。核糖體被彌補二份- 大和小亞單位- 並且研究員被設法隔絕與壽命間距相關的變化到那些零件的當中一個。
"什麼我們立即注意了是長壽命的張力總有變化在大ribosomal 亞單位和從未在小亞單位," 一名研究生說study’s 主要作者, Kristan
斯蒂芬, 在生化的UW 部門。
研究員並且測試了一種藥物叫做diazaborine, 特定干涉ribosomes’ 的綜合; 大亞單位, 但不小亞單位, 和發現對待電池與藥物做了他們居住大約百分之50 長比未經治療的電池。使用一系列的基因測試, 科學家然後顯示了ribosomes’ 的那取盡; 大亞單位可能增加壽命由結構與飲食限制有關- 突岩信號路。
"我們知道, 飲食限制減少了突岩信號, 並且被減少的突岩信號減少了轉換或蛋白質生產, 僅這是第一直接證據所有三行動在同樣基因路," 說甘乃迪, 生化副教授。
“The 大問題然後成為了什麼發生在這些轉換短少電池裡在緩慢的老化, ” 被添加的Kaeberlein, 病理學一名助理教授。“That's 當Vivian MacKay, 一個共同執筆者在研究, 有想法看Gcn4.”
Gcn4 是專業蛋白質稱副本系數, 幫助調用基因資訊在電池增長期間。蛋白質被激活當電池是餓的為氨基酸。什麼做了Gcn4 感興趣對UW 小組是管理規定其唯一模式。
“When 核糖體不運作在百分之100 能力,
多數蛋白質高效率地被製作較少, 但Gcn4 是不同的, ” 被解釋的博士MacKay, 生化研究教授。“Sometimes, 您實際上得到更多Gcn4 被生產既使當一切下來。That’s 精確什麼我們查找了在長式居住的酵母張力以變化在ribosome.” 的大亞單位;
做連結在Gcn4 和長壽之間, 科學家然後請求是否防止Gcn4 增量會阻攔壽命擴展名。每次, 電池缺乏Gcn4 沒有回應一樣強烈像Gcn4 正電池。
“The 增加了Gcn4 的生產在長壽命的酵母張力, 與Gcn4 被結合的充分的壽命擴展名, 製造的需求強制論點為Gcn4 當一個重要順流系數在這條長壽路, ” Kaeberlein 認為。
雖然科學家不知道是否Gcn4 充當在有機體的一個相似的角色不同於酵母, 甘乃迪指出, 蠕蟲、飛行、滑鼠和人全部有Gcn4 像看上去被調控用一個相似的方式的蛋白質。
突岩和轉換的“The 角色在老化為人所知被保存橫跨許多另外種類, 因此它是振振有詞的這個Gcn4 的功能被保存, ” 甘乃迪說。未來研究將瞄準測試這個假說。
“Clearly 突岩信號是一個要素, 和或許專業要素, 有利健康效應與相關飲食限制, ” 前述Kaeberlein 。“The 困難與突岩作為一個治療目標, 然而, 是在負副作用的潛在。因為我們學會更多機構詳細資料在怎樣之後突岩調控老化, 我們有希望地能辨認更好的目標為對待的年齡伴生的疾病在people.”
