切換是日常生活的部份, 從打瞌睡您的預警, 打開咖啡壺, 射擊您的汽車引擎, 等等直到我們關閉光在晚上。研究員比我們使用在我們的day.Naren Ramakrishnan, 關聯電腦科學教授在弗吉尼亞技術, 美國, 和Upinder S. Bhalla 過程中, 在全國中心為生物科學(現在編目了可能的切換更加模板在一個活細胞之內NCBS), 一部分的根本研究Tata 學院在印度, 被發現電池可能利用千位切換支持重要生物功能。

電池用途切換為確定什麼樣的電池成為- 皮膚或血液, 例如, 在回應重音, 和在與其它電池的通信。“A 切換是像記憶體部件, ” 前述Bhalla 。切換的“The 狀態— 是否它或關閉, 是像可能存儲一點0 或1 的電腦存儲器。雖然真正的生物切換是相當複雜和調控用許多方式, 我們顯示了切換能work” 的最簡單的可能的方式用;, Bhalla 認為。

研究員報告他們的工作在科學(PLoS) 計算生物 公立圖書館的6月20 日問題, 在條款“Memory 切換在化學反應Space.” 他們的協作開始了在一次sabbatical 訪問期間由Ramakrishnan 對NCBS 在班格洛, 印度。Ramakrishnan 是專門技術是在數字模擬和資料採集的電腦學家。Bhalla 是一位計算神經科學家以寬廣的利息在生物化學的網路塑造和模擬。他們決定使用弗吉尼亞Tech’s 系統x 巨型電腦尋找電池可能實施切換的許多方式用。

“Our 探險使用系統x 是寧可像怎樣熔補或孩子彙集事看如果他們做有用事。我們採取了很多’spare parts’, 各個備件是一個化學反應, 一起被連接他們每方式, 和我們發現這些人為地被修建的網路的一個驚奇編號實際上是切換, ” 前述Ramakrishnan 。

“Popular 觀點□去□常是, 有切換可能由生物體會, 但我們查找千位切換在我們的搜索, ” 的很小數量的方式用; Ramakrishnan 認為。

研究員報告在 PLoS 計算生物、 “We 查找幾乎4,500 回應拓撲結構, 或大約我們的被測試的配置的百分之10, 展示開關behavior.”

他們的研究並且導致了全面“map” 生物化學的切換。映射更加進一步顯露, 大多切換形成“family” - 即, 切換全部與互相有關。“This 有重要涵義因為它建議怎麼演變也許絆倒在切換寧可easily.” Ramakrishnan 認為。

“Of 路線, 那裡是更多對電池比切換, ” Bhalla 認為。“But 開關和記憶體是最基本的工作情況可能。用切換我們的目錄武裝, 我們能現在進行調查更加有趣的工作情況像複雜資訊processing.”

當腫瘤進步他們開發方式逃脫認識和攻擊由免疫系統的電池。但是, 腫瘤修改免疫系統的結構清楚地未被確定。對慢性lymphocytic 白血病的方式的新建洞察用(CLL) 電池限額免疫細胞攻擊由約翰Gribben 和同事現在提供了, 在Barts 和倫敦醫學院, 英國。

為免疫細胞以CD4+ 和CD8+ T 著名電池成為激活了他們必須與其它電池聯繫以APCs 著名。接觸範圍為人所知當免疫學突觸和它高被組織。在研究中, CD4+ 和CD8+ T 電池從患者與CLL 被發現陳列瑕疵免疫學突觸形成與APCs 。進一步, 如果CD4+ 和CD8+ T 電池從健康單個被開化了與CLL APCs, 他們並且顯示了瑕疵免疫學突觸形成。因為處理與一種免疫系統修改的藥物改進了免疫學突觸形成, 作者建議對克服免疫學突觸缺陷的途徑也許改進當前被開發並且根據提高CD4+ 和CD8+ T antitumor 活動電池新建方式的效力對待癌症。

研究員揭露了關於怎樣的詳細資料飲食限制減速老化。華盛頓大學小組科學家揭露了關於飲食限制減慢老化進程的結構的詳細資料。工作在酵母電池裡, 研究員鏈接了核糖體、蛋白質製造的工廠在活細胞裡, 和Gcn4, 援助在基因資訊表達式, 對路與飲食回應和老化有關的專業蛋白質。研究, 由UW 大學教學人員布賴恩・甘乃迪和馬特・Kaeberlein 帶領, 出現在日記帳電池的4月18 日問題。

早先研究表示, 飲食限制壽命擴展的屬性被斡旋一部分由被減少的發信號通過突岩, 酵素被介入在許多重要運算在電池。當有機體有較少突岩信號以回應飲食限制, 一個副作用是, 有機體並且減少它做新建蛋白質的費率, 處理叫的轉換。

在這個項目, UW 研究員學習了的酵母電池許多不同的張力有更低的蛋白質生產。他們發現了變化對核糖體, cell’s 蛋白質工廠, 有時導致增加的壽命。核糖體被彌補二份- 大和小亞單位- 並且研究員被設法隔絕與壽命間距相關的變化到那些零件的當中一個。

"什麼我們立即注意了是長壽命的張力總有變化在大ribosomal 亞單位和從未在小亞單位," 一名研究生說study’s 主要作者, Kristan 斯蒂芬, 在生化的UW 部門。

研究員並且測試了一種藥物叫做diazaborine, 特定干涉ribosomes’ 的綜合; 大亞單位, 但不小亞單位, 和發現對待電池與藥物做了他們居住大約百分之50 長比未經治療的電池。使用一系列的基因測試, 科學家然後顯示了ribosomes’ 的那取盡; 大亞單位可能增加壽命由結構與飲食限制有關- 突岩信號路。

"我們知道, 飲食限制減少了突岩信號, 並且被減少的突岩信號減少了轉換或蛋白質生產, 僅這是第一直接證據所有三行動在同樣基因路," 說甘乃迪, 生化副教授。

“The 大問題然後成為了什麼發生在這些轉換短少電池裡在緩慢的老化, ” 被添加的Kaeberlein, 病理學一名助理教授。“That's 當Vivian MacKay, 一個共同執筆者在研究, 有想法看Gcn4.”

Gcn4 是專業蛋白質稱副本系數, 幫助調用基因資訊在電池增長期間。蛋白質被激活當電池是餓的為氨基酸。什麼做了Gcn4 感興趣對UW 小組是管理規定其唯一模式。

“When 核糖體不運作在百分之100 能力, 多數蛋白質高效率地被製作較少, 但Gcn4 是不同的, ” 被解釋的博士MacKay, 生化研究教授。“Sometimes, 您實際上得到更多Gcn4 被生產既使當一切下來。That’s 精確什麼我們查找了在長式居住的酵母張力以變化在ribosome.” 的大亞單位;

做連結在Gcn4 和長壽之間, 科學家然後請求是否防止Gcn4 增量會阻攔壽命擴展名。每次, 電池缺乏Gcn4 沒有回應一樣強烈像Gcn4 正電池。

“The 增加了Gcn4 的生產在長壽命的酵母張力, 與Gcn4 被結合的充分的壽命擴展名, 製造的需求強制論點為Gcn4 當一個重要順流系數在這條長壽路, ” Kaeberlein 認為。

雖然科學家不知道是否Gcn4 充當在有機體的一個相似的角色不同於酵母, 甘乃迪指出, 蠕蟲、飛行、滑鼠和人全部有Gcn4 像看上去被調控用一個相似的方式的蛋白質。

突岩和轉換的“The 角色在老化為人所知被保存橫跨許多另外種類, 因此它是振振有詞的這個Gcn4 的功能被保存, ” 甘乃迪說。未來研究將瞄準測試這個假說。

“Clearly 突岩信號是一個要素, 和或許專業要素, 有利健康效應與相關飲食限制, ” 前述Kaeberlein 。“The 困難與突岩作為一個治療目標, 然而, 是在負副作用的潛在。因為我們學會更多機構詳細資料在怎樣之後突岩調控老化, 我們有希望地能辨認更好的目標為對待的年齡伴生的疾病在people.”

研究員的小組在耶魯醫學院辨認, 被描繪的和被克隆的卵巢癌乾細胞和表示, 這些乾細胞也許是源泉的對化療的卵巢癌的重複和其抵抗。

"這些結果帶來我們離更加有效較近並且被瞄準的處理為上皮卵巢癌, 癌症的當中一個最致死的表單," 副教授說Gil 平均觀測距離, M.D., 在產科學、婦科學& 再生科學的部門在耶魯醫學院。

平均觀測距離最近存在了他的研究結果在美國關聯的年會上為癌症研究(AACR) 會議在聖地牙哥, 加利福尼亞。

癌腫瘤癌和non-cancerous 的被彌補電池。在癌電池之內, 有進一步子類指癌症乾細胞, 可能不確定複製。

"當前化療形式消滅腫瘤電池的大多數, 但無法消滅有高容量為續訂這些癌症乾細胞的核心," 說平均觀測距離, 並且是耶魯巨蟹星座中心的成員。"這些電池的確定, 如同我們做了這裡, 是第一步在治療形式的發展。"

平均觀測距離和同事隔絕了電池從或腹膜流動性或堅實腫瘤80 個人的範例。被辨認的癌症乾細胞是正為傳統癌症乾細胞標記包括CD44 和MyD88 。這些電池並且顯示了高容量為維修服務和自新。

被隔絕的電池形成了腫瘤時間的百分之100 。在那些腫瘤之內, 電池的百分之10 是正為癌症乾細胞標記CD44, 當百分之90 是CD44 負的。

平均觀測距離和他的小組能隔絕和克隆卵巢癌乾細胞。他們發現這些電池對常規化療是高有抵抗性當non-cancer 乾細胞對處理起反應。"隔絕和克隆這些電池將導致新建處理的發展目標並且消滅癌症乾細胞和有希望地防止重複," 平均觀測距離說。