以改善的解決方法, 組織特定分子標記和精確俄勒岡生物學家詹姆斯・A. Weston 規定期限、大學和同事可能翻轉了一個耐久假定關於提升連通性和骨骼組織形成頭骨和面部結構基礎在被去骨的生物從魚到人胚胎電池的始發地。

Weston 和共同執筆者從免疫學最大Planck 學院在德國和法國全國科學研究集中在居里學院文件他們的潛在課本更改的案件在條款上出現聯機這個星期(5月19-23) 在正常發行之前在國家科學院的行動。

電池在考慮中, 他們爭論, 依照廣泛被相信不來自自胚胎神經系統的皮膜的部份稱神經系統的冠, 而是寧可表皮上皮電池一分明薄層在它旁邊“Our 結果, ” Weston 認為, “could 導致對craniofacial 缺陷原因論的更好的瞭解, 並且與其它creatures.” 區別脊椎動物頭的演變;

神經系統的冠在古典embryologists 在第19 晚期和20 世紀初期世紀以前辨認了和第一次是被學習的胚胎組織的當中一個。傳統觀念認為, 神經系統的冠提升頭的骨骼和結締組織和面孔, 並且移居對許多安排在脊椎動物的胚胎, 他們產生電池創建外圍神經系統, 並且著色電池在皮膚和頭髮其它乾細胞的寬分集(或縮放比例和羽毛) 。

新建研究是研究的一部分完成經過25 年在Weston’s 搜尋瞭解神經系統的冠的早期的發展和探索替代解釋為有時不同的研究結果介入其被承擔的電池後裔。Weston 注意到, 變化在有害地影響外圍神經系統或染色的發展的滑鼠沒有影響craniofacial 結構, 但是導致頭和面孔的骨骼和結締組織反常發展的變化沒有修改神經系統的冠被派生的顏料或外圍神經系統電池。

這個矛盾, 他說, 帶領他想知道如果不同的基因程式必需起作用在這些組織分明胚胎前體。“In 我們的新建紙, ” 他說, “we 最終能再檢查導致了傳統觀念關於胚胎電池後裔的來源提升頭和face.” 的概要和結締組織的一些部下的假定;

在滑鼠胚胎在八個日懷孕, Weston 和合作者使用高分辨率想像和immunostaining 的技術辨認和跟蹤電池分散對開始連通性和骨骼組織發展已知。他們能清楚地看, 這些電池來自自電池非神經系統的層而不是神經系統的冠。同樣分別並且存在在雞胚胎在最初的少數日懷孕期間, Weston 被注意。“Looking 在正確的時間非常重要, ” 他說。

Weston 爭辯說, 這非神經系統的皮膜的確是分明從神經系統的冠, 因為其電池典型地包含不同的分子。他和同事爭執建議, 這個非神經系統的結構簡單是神經系統的冠的次級域。“These 電池湧現在一另外時光在開發和分散劑中在胚胎在神經系統的冠電池開始移居之前, ” Weston 說。

“New 技術讓我們更加清楚看電池類型, ” 前述Weston, 神經科學UO’s 學院的成員。“We 早先發現, 標記電池表面在非神經系統的皮膜的分子顯露一個非常鋒利的限定範圍在這非神經系統的皮膜和神經系統的組織之間被連接到神經系統的冠。在這項研究中, 我們採取了更加接近的look.”

他們找出表達其它分子“do 不看上去起源於神經系統的冠, ” 電池的填寫非神經系統的皮膜; 前述Weston, 2001 年退休但繼續教在藝術和科學學院直到2006 年。他仍然合作在一些研究與同事在UO 和在各種各樣的實驗室在世界。

“I 認為我們的結果有二個重要消息, ” 他說。“First, 它重要辨認和驗證— 而不是忽略— 假定; 並且其次, 因為我們辨認了替代胚胎電池後裔作為頂頭和面部結構的來源, 我們裝於罐中現在分析和更加有效瞭解調控這structures.” 的正常和反常發展的分子基因結構;

研究今天被發行顯露一個蜂窩電話結構被介入在酒精依賴性。研究, 在神經科學日記帳的5月28 日問題, 表示, gabapentin, 藥物被使用對待慢性痛苦和癲癇症, 減少酒精進水閘在alcohol-dependent 匯率由正常化化工通信在神經元之間, 由慢性醺酒修改。

中央amygdala 、腦子的部份被介入在情感譬如重音和恐懼, 是重要在調控的酒精衝減。多數中央amygdala 神經元通信通過一個化工信號以GABA 著名, 是一個禁止神經傳送體。酒精依賴性同加強禁止突觸聯繫在一起在這個腦子區域。

Gabapentin (商業已知作為Neurontin) 與GABA 結構地是相似和增加GABA neurotransmission 。在酒客, gabapentin 被顯示了對有效對待酒精撤退和減少酒精衝減和熱衷跟隨解毒。但是, 怎麼gabapentin 行動在腦子交戰酒精依賴性是不明的。

研究的作者, 由Marisa Roberto 帶領, PhD, 在Scripps 研究所, 使匯率依賴於酒精由慢性地暴露他們於對氨基苯甲酸二於濕劑或在他們的食物裡。他們測試了多少酒精匯率自願喝了並且然後審查了神經系統的信號在中央amygdala 。

研究作者發現gabapentin 減少了酒精進水閘在匯率慢性地暴露於酒精, 但不是在是慢性地未曝光的匯率。Gabapentin 減少了酒精進水閘在alcohol-dependent 匯率是否它系統地被給了或被灌輸了直接地入中央amygdala, 支持中央amygdala 的重要性在酒精依賴性。

"什麼我查找是重要關於本文是對酒精衝減的gabapentin 的作用只看在alcohol-dependent 匯率," 專家說朱麗Blendy, PhD, 在賓夕法尼亞大學, unaffiliated 以研究。"為我, 這與癮域講數量, 由於治療目標癮是少數和在之間可以被錯過當審查在動物研究中使用唯一酒精較小風險," Blendy 說。

Gabapentin 更正了慢性酒精風險的蜂窩電話作用。gabapentin 和酒精增加GABA neurotransmission 在非酒精依賴匯率的中央amygdala, 但在alcohol-dependent 匯率, gabapentin 減少了它, 建議修改過的GABA neurotransmission 是關鍵對酒精依賴性。

在研究、gabapentin 和慢性酒精風險中兩種受影響的GABA B (GABAB) 感受器官。作者相信, 醺酒修改這些感受器官的功能, 並且gabapentin 也許能抵制酒精依賴性由調控他們的功能。

"這項研究提供重要機構洞察," 弄亂, MD 說羅伯特, 在Ernest Gallo 診所和研究中心在加州大學在舊金山, 專家並且uninvolved 以研究。"由於gabapentin 很好被容忍, 本文為大臨床試驗提供一個強的理論基礎測試是否gabapentin 是一張有效處理為酒精中毒在解毒的和有效地飲用的酒客," 弄亂說。

新穎的類型藥物可能極大收縮主要乳腺癌腫瘤在研究提供導致一個新建目標在癌症治療- 癌症乾細胞的6 個星期。

(柏林, 德國) 瞄準電池表面感受器官充當在許多類型的一個重要角色癌症的A 藥物可能達到重大腫瘤退化在乳腺癌在用途, 科學家今天只六個星期告訴了第6 個歐洲乳腺癌會議(之後EBCC-6) (星期四4月17 日) 。Angel 羅德里格斯博士, 從Lester 和蘇・史密斯乳房中心, Baylor 學院醫學, 休斯敦, 美國, 說, 工作第一次顯示出, 酚基乙氨酸kinase 抗化劑lapatinib 能減少腫瘤導致乳腺癌乾細胞在婦女主要乳腺癌接受neoadjuvant 處理(處理被給在主要手術之前為疾病) 。

同事博士羅德里格斯和學習了有基因HER-2 在被表達局部的先進的乳腺癌45 名病人用。患者接受了lapatinib 六個星期, 被每週trastuzumab 和三每週docetaxel 的組合跟隨, 被放棄12 個星期, 在主要手術之前。切片檢查法執行了在診斷之時並且並且在六個星期lapatinib 和電池以後從腫瘤被獲得了和被分析了。

"我們看了重大腫瘤退化在六個星期唯一座席lapatinib 以後," 羅德里格斯說博士。"Bi-dimensional 腫瘤評定顯示了中間減少負號60.8% 。我們早先表示, 腫瘤導致乳腺癌乾細胞對常規preoperative 化療是有抵抗性; 的確, 暴露於這樣的化療的殘餘的癌症顯示了一個增量在腫瘤導致的電池裡和提高了腫瘤起動由mammospheres, 形成當腫瘤導致電池被開化在試管, 反射電池能力自已更新的小腫瘤形成。如此我們被激發看, 結果以lapatinib 是不同的。"

羅德里格斯博士的結果建議, 特定發信號路的抗化劑負責任對乾細胞自新能為消滅提供一種可能的療法腫瘤導致的電池為了達到癌症的長期剷除。

巨蟹星座乾細胞幫助維護惡性組織在腫瘤由重新生成腫瘤在來自化療藥物的攻擊以後。"這表明, 乾細胞應該是化療藥物的特定目標," 說Dr: 羅德里格斯。"而不是寬廣的畫筆途徑, 電池不加區別地被殺害, 瞄準乾細胞也許更加有效和並且防止一些令人不快的副作用與相關常規化療。"

科學家相信, 癌症乾細胞開始存在通過對他們自己的DNA 的損傷, 影響他們的自新的管理規定。其它電池劃分成二` 女兒' 電池, 但乾細胞可能劃分成一個新建乾細胞和` 祖先' 電池。祖先電池丟失自新的力量, 但可能仍然更改到組織的電池類型由乾細胞為服務。乾細胞填寫然後繼續更新自己當它生成新建電池為組織。"這意味, 不同於其它電池, 乾細胞丟失了對其自己的填寫範圍的控制," 說羅德里格斯博士。

Lapatinib 有少量副作用, 並且那些存在是最小的, 包括腹瀉和粉刺。但它是昂貴的。"在它花費在$2000 之間的美國並且$3000 每月份," 他說。

"這是一令人激動的查找, 並且我們開始關於乾細胞的進一步研究為了證實它。我們並且將調查其適用性在測試新穎的座席瞄準腫瘤起動電池。這查找應該並且適用於其它類型癌症並且腫瘤起動的乾細胞研究在其它癌症持續, "羅德里格斯說博士。

"國際研究進行中當前看lapatinib 的作用在肺, 冒號, 頭裡並且脖子、胃, oesophageal, 和膀胱癌和淋巴瘤, 在其他人中," 他說。

注: Lapatinib 未被准許用於歐共體, 雖然它被審批了在瑞士和接受了一個正觀點關於一種有條件營銷權限從歐洲醫學機構在12月。這種有條件權限提到其用途在有先進或變形的乳腺癌病人以HER-2 在表達式在腫瘤。

目錄沒有: 204, 星期四時數4月18 日, 17.15 CEST (霍爾1)

研究員揭露了關於怎樣的詳細資料飲食限制減速老化。華盛頓大學小組科學家揭露了關於飲食限制減慢老化進程的結構的詳細資料。工作在酵母電池裡, 研究員鏈接了核糖體、蛋白質製造的工廠在活細胞裡, 和Gcn4, 援助在基因資訊表達式, 對路與飲食回應和老化有關的專業蛋白質。研究, 由UW 大學教學人員布賴恩・甘乃迪和馬特・Kaeberlein 帶領, 出現在日記帳電池的4月18 日問題。

早先研究表示, 飲食限制壽命擴展的屬性被斡旋一部分由被減少的發信號通過突岩, 酵素被介入在許多重要運算在電池。當有機體有較少突岩信號以回應飲食限制, 一個副作用是, 有機體並且減少它做新建蛋白質的費率, 處理叫的轉換。

在這個項目, UW 研究員學習了的酵母電池許多不同的張力有更低的蛋白質生產。他們發現了變化對核糖體, cell’s 蛋白質工廠, 有時導致增加的壽命。核糖體被彌補二份- 大和小亞單位- 並且研究員被設法隔絕與壽命間距相關的變化到那些零件的當中一個。

"什麼我們立即注意了是長壽命的張力總有變化在大ribosomal 亞單位和從未在小亞單位," 一名研究生說study’s 主要作者, Kristan 斯蒂芬, 在生化的UW 部門。

研究員並且測試了一種藥物叫做diazaborine, 特定干涉ribosomes’ 的綜合; 大亞單位, 但不小亞單位, 和發現對待電池與藥物做了他們居住大約百分之50 長比未經治療的電池。使用一系列的基因測試, 科學家然後顯示了ribosomes’ 的那取盡; 大亞單位可能增加壽命由結構與飲食限制有關- 突岩信號路。

"我們知道, 飲食限制減少了突岩信號, 並且被減少的突岩信號減少了轉換或蛋白質生產, 僅這是第一直接證據所有三行動在同樣基因路," 說甘乃迪, 生化副教授。

“The 大問題然後成為了什麼發生在這些轉換短少電池裡在緩慢的老化, ” 被添加的Kaeberlein, 病理學一名助理教授。“That's 當Vivian MacKay, 一個共同執筆者在研究, 有想法看Gcn4.”

Gcn4 是專業蛋白質稱副本系數, 幫助調用基因資訊在電池增長期間。蛋白質被激活當電池是餓的為氨基酸。什麼做了Gcn4 感興趣對UW 小組是管理規定其唯一模式。

“When 核糖體不運作在百分之100 能力, 多數蛋白質高效率地被製作較少, 但Gcn4 是不同的, ” 被解釋的博士MacKay, 生化研究教授。“Sometimes, 您實際上得到更多Gcn4 被生產既使當一切下來。That’s 精確什麼我們查找了在長式居住的酵母張力以變化在ribosome.” 的大亞單位;

做連結在Gcn4 和長壽之間, 科學家然後請求是否防止Gcn4 增量會阻攔壽命擴展名。每次, 電池缺乏Gcn4 沒有回應一樣強烈像Gcn4 正電池。

“The 增加了Gcn4 的生產在長壽命的酵母張力, 與Gcn4 被結合的充分的壽命擴展名, 製造的需求強制論點為Gcn4 當一個重要順流系數在這條長壽路, ” Kaeberlein 認為。

雖然科學家不知道是否Gcn4 充當在有機體的一個相似的角色不同於酵母, 甘乃迪指出, 蠕蟲、飛行、滑鼠和人全部有Gcn4 像看上去被調控用一個相似的方式的蛋白質。

突岩和轉換的“The 角色在老化為人所知被保存橫跨許多另外種類, 因此它是振振有詞的這個Gcn4 的功能被保存, ” 甘乃迪說。未來研究將瞄準測試這個假說。

“Clearly 突岩信號是一個要素, 和或許專業要素, 有利健康效應與相關飲食限制, ” 前述Kaeberlein 。“The 困難與突岩作為一個治療目標, 然而, 是在負副作用的潛在。因為我們學會更多機構詳細資料在怎樣之後突岩調控老化, 我們有希望地能辨認更好的目標為對待的年齡伴生的疾病在people.”

研究員的小組在耶魯醫學院辨認, 被描繪的和被克隆的卵巢癌乾細胞和表示, 這些乾細胞也許是源泉的對化療的卵巢癌的重複和其抵抗。

"這些結果帶來我們離更加有效較近並且被瞄準的處理為上皮卵巢癌, 癌症的當中一個最致死的表單," 副教授說Gil 平均觀測距離, M.D., 在產科學、婦科學& 再生科學的部門在耶魯醫學院。

平均觀測距離最近存在了他的研究結果在美國關聯的年會上為癌症研究(AACR) 會議在聖地牙哥, 加利福尼亞。

癌腫瘤癌和non-cancerous 的被彌補電池。在癌電池之內, 有進一步子類指癌症乾細胞, 可能不確定複製。

"當前化療形式消滅腫瘤電池的大多數, 但無法消滅有高容量為續訂這些癌症乾細胞的核心," 說平均觀測距離, 並且是耶魯巨蟹星座中心的成員。"這些電池的確定, 如同我們做了這裡, 是第一步在治療形式的發展。"

平均觀測距離和同事隔絕了電池從或腹膜流動性或堅實腫瘤80 個人的範例。被辨認的癌症乾細胞是正為傳統癌症乾細胞標記包括CD44 和MyD88 。這些電池並且顯示了高容量為維修服務和自新。

被隔絕的電池形成了腫瘤時間的百分之100 。在那些腫瘤之內, 電池的百分之10 是正為癌症乾細胞標記CD44, 當百分之90 是CD44 負的。

平均觀測距離和他的小組能隔絕和克隆卵巢癌乾細胞。他們發現這些電池對常規化療是高有抵抗性當non-cancer 乾細胞對處理起反應。"隔絕和克隆這些電池將導致新建處理的發展目標並且消滅癌症乾細胞和有希望地防止重複," 平均觀測距離說。