5 個基因被介入在乳房腫瘤轉移對肺

五個基因的確定介入在乳房腫瘤轉移對肺是首席查找一個科學小組被彌補二個機體從Navarra 、應用的醫學研究中心(CIMA) 並且Navarra 大學的大學醫院大學。

醫治Alfonso Calvo, 研究員在領域的腫瘤學在CIMA, 帶領了工作以Ignacio Gil Bazo, 癌症專家的醫生特殊協作從大學醫院。研究彌補了Ra3ul Catena 的PhD 先生論文的一重大部份。

為這研究, 最近發布在學報Oncogene, 存在的一個transgenic 滑鼠設計一個更加巨大的傾向為顯現出的轉移被使用了。在什麼的增量為人所知作為血管內皮細胞的增長系數(VEGF) 在其乳房封墊觸發了深刻變化在tumoural 結構上, 使惡性電池留下腫瘤和侵略肺。

終於, 基因的模式負責任對這tumoural 遷移對肺被分析了並且這與那比較由婦女顯示以乳房腫瘤與肺變形的做作。它被顯示, 五這些基因對有乳腺癌動物設計和病人是公用。處理多數有效方式

根據這項研究的結果, 的五個基因被辨認, Tenascina-C 基因似乎是一個好治療目標為變形的乳腺癌的處理。實際上, 阻攔這個基因表達式在動物設計啟用了重大減少, 對腫瘤增長和對肺轉移的發生。

這個新建發現在是腫瘤的轉移進程的複雜網路提供關鍵資料在知識癌症和其傳播, 同時辨認新建配藥醫學對這種疾病更加有效的處理貢獻可能被設計的新建目標。

抗癌藥物挫傷免疫系統

藥物以HDAC 抗化劑著名, 有antitumor 活動, 可能被使用對待某種皮膚癌的表單和一些類型白血病, 並且知道有抗發炎屬性, 但他們調整免疫系統的結構未被確定。新建資料, 由Pavan Reddy 和同事生成, 在密執安大學巨蟹星座中心, 安阿伯, 現在表明HDAC 抗化劑調整的一個結構滑鼠和人的免疫系統和資訊被獲取被使用開發途徑保護滑鼠免受貪佔對主機疾病在骨髓移植以後。

在研究中, 二種不同HDAC 抗化劑被顯示防止滑鼠和人的免疫細胞以樹狀電池(DCs 著名) 起動proinflammatory 免疫反應在試管內。進一步, 如果Dcs 被對待的前vivo 與HDAC 抗化劑被注射了入滑鼠在他們接受了骨髓移植之後, 貪佔對主機疾病發生和嚴重級別顯著被減少了。詳細的分析顯露, HDAC 抗化劑斡旋了他們的作用由導致Dcs 表達更多分子以IDO 著名, 是DC 功能抑制器。作者希望因此, 他們的資料為研究提供技術支持確定是否HDAC 抗化劑也許是福利對單個接受骨髓移植和對那些與其他免疫斡旋了疾病。

克服對抗癌藥的抵抗

瞄準蛋白質EGFR 系列的成員的藥物證明了有效為某些類型的處理癌症, 包括乳腺癌。但是, 在很大數量的患者處理首字母運作很好, 腫瘤復發和對藥物的作用是有抵抗性。對腫瘤抵抗結構的新建洞察對藥物的以gefitinib 著名, 瞄準EGFR, 由研究員的小組現在提供了在Vanderbilt 大學治療中心、納稀威, 和馬薩諸塞綜合醫院巨蟹星座中心, Charlestown 。依照由兩個作者和, 在一個伴隨的評論, 標記Greene 和Qiang Wang 討論, 在賓夕法尼亞大學治療中心, 費城, 這些觀察幫助我們瞭解為什麼腫瘤變得有抵抗性對EGFR 被瞄準的藥物的作用, 重要的資訊如果更加有效的療法將被開發。

小組, 由Carlos Arteaga 和Jeffrey Engelman 帶領, 生成了癌細胞抗性對gefitinib 的作用和發現這些電池經常發送信號從蛋白質在他們的表面以IGF1R 著名。這意味著, 二蛋白質以IRS-1 和PI3K 著名總是伴生的。如果這關聯然後被打亂了電池再次變得易受gefitinib 的作用。進一步分析表示, 如果滑鼠以一個人的腫瘤被對待了以gefitinib 並且藥物禁止IGF1R 他們的腫瘤沒有復發, 但是藥物單獨不能防止腫瘤重複。作者建議因此瞄準EGFR 和IGF1R 的藥物組合也許是福利對單個以對EGFR 被瞄準的療法是敏感的癌症。

免疫細胞恐慌腫瘤電池

當腫瘤進步他們開發方式逃脫認識和攻擊由免疫系統的電池。但是, 腫瘤修改免疫系統的結構清楚地未被確定。對慢性lymphocytic 白血病的方式的新建洞察用(CLL) 電池限額免疫細胞攻擊由約翰Gribben 和同事現在提供了, 在Barts 和倫敦醫學院, 英國。

為免疫細胞以CD4+ 和CD8+ T 著名電池成為激活了他們必須與其它電池聯繫以APCs 著名。接觸範圍為人所知當免疫學突觸和它高被組織。在研究中, CD4+ 和CD8+ T 電池從患者與CLL 被發現陳列瑕疵免疫學突觸形成與APCs 。進一步, 如果CD4+ 和CD8+ T 電池從健康單個被開化了與CLL APCs, 他們並且顯示了瑕疵免疫學突觸形成。因為處理與一種免疫系統修改的藥物改進了免疫學突觸形成, 作者建議對克服免疫學突觸缺陷的途徑也許改進當前被開發並且根據提高CD4+ 和CD8+ T antitumor 活動電池新建方式的效力對待癌症。

目標提高抗癌藥物敏感性查找了在轉換

抵抗的發展對抗癌化學療法的座席的依然是一個大問題。在某些情況下, 這樣的抵抗同一個蜂窩電話進程的修改過的控制聯繫在一起以轉換著名, 對蛋白質的生成是中央的。新建資料, 由傑瑞Pelletier 和同事生成, 在McGill 大學, 蒙特利爾, 辨認了可能提高滑鼠癌細胞敏感性對標準抗癌化學療法的座席的一種藥物。

在研究中, 小分子被篩選了使他們的能力禁止轉換的起動由修改蛋白質的功能以eIF4.A 著名, 有在轉換起動的一個主角。自然藥物組以cyclopenta[b]benzofuran flavaglines 著名被發現有渴望的作用並且化合物這組的一名成員被顯示撤消癌細胞抵抗對抗癌化學療法的座席在淋巴瘤滑鼠設計。作者建議因此顯現出的途徑禁止轉換起動由瞄準eIF4.A 也許提供方式對修改藥物抵抗在癌症陳列轉換起動修改過的控制。

主要腫瘤可能導致遙遠的癌症增長

主要腫瘤可能鼓勵離群癌細胞增長在別處潛伏在不能否則共計的機體, 根據一項新建研究在日記帳電池, 電池按的 發行的6月13 日問題。當人們變老, 願最安排這樣疏懶癌細胞被給電池的純粹數量在機體, 雖然他們的稀有使他們不可能檢測, 研究員說。

主要腫瘤在研究之下, 從人的乳腺癌被派生, 似乎對“instigate” 其它癌症增長由動員骨髓電池, 然後哺養附屬tumors’ 增長, 他們報告。

進程的一個關鍵字是物質的分泌物以osteopontin 由鼓動的腫瘤, 查找著名也許有治療涵義。的確, 研究員注意到, osteopontin 是存在在被舉起的級別在婦女以變形的乳腺癌, 支持飾物新建研究結果也許暫掛臨床意義。

” 如果轉移取決於刺激由主要腫瘤, 信號的攔截通過中立化antibodies” 也許阻攔癌症傳播, Weinberg 說羅伯特・麻省理工學院。“That’s 投機, 但it’s 一個有趣的想法考慮, ” 他補充說, 注意到, 處理今天don’t 特定目標轉移, 負責對大多數癌症死亡。

研究員注意到, 當腫瘤小環境的作用被學習了, 較少為人所知關於怎樣系統環境在機體對腫瘤增長貢獻。數更加早期的報表表示, 被分類的骨頭骨髓被派生的電池可能被合併在各種各樣的程度上支援結構, 或stroma, 腫瘤。但是, 它wasn’t 清除是否腫瘤有效地吸收stromal 電池由直接地心緒不寧其它電池水庫, 譬如骨髓, 或是否腫瘤是正常流通在機體過程中stromal 電池前體的被動接收人。

在新建研究中, 研究員注射了“instigating” 人的腫瘤電池入滑鼠與疏懶“responding” 一起; 癌細胞從人並且派生了。那些疏懶電池形成了蒼勁地增長的腫瘤只在鼓動的腫瘤電池面前, 他們報告了。他們查找了進一步證據, 鼓動的腫瘤以某種方法心緒不寧骨髓的構成, 雖然Weinberg 認為他們don’t 真正地知道怎麼那發生。他們並且表示, osteopontin 對進程是必要的, 但, 它單獨不行動。

終於, 他們表示, 同樣鼓動進程可能鼓勵傳播的變形的癌細胞增長。鼓動乳房腫瘤在滑鼠並且導致了人的冒號腫瘤的被種入的片段增長, 發現他們認為顯示生理學信號的普通性。

仍然, 研究員說他們don’t 知道怎麼普遍性腫瘤增長的這系統鼓動也許是。但是, 研究結果質詢“prevailing 圖, 主要腫瘤壓制被派生的轉移增長, ” Weinberg 認為。“We 爭論他們可能孵育cancer’s 由激活傳播由遙遠的metastases.” 然後吸收的骨髓;

研究結果並且有重要涵義為人的癌症的preclinical 研究, Weinberg 被強調。

” 鼓動的腫瘤的能力促進一個人的冒號腫瘤外科標本的增長強調系統鼓動的力量, ” 研究員寫了。“Indeed, 據我們所知, 方法加速人的腫瘤外科標本增長早先in-vivo 未被描述。這些結果建議, 目前被描述的程式可能被使用學習否則會是困難的如果不不可能學習人的腫瘤生物的方面。

” 在較長期, 心緒不寧額外腫瘤被派生的系數的確定主機系統環境也許無論怎樣允許你預言一個指定的主要腫瘤類型有在疏懶癌細胞分枝傳播了對遙遠的sites.” 的作用;

修理DNA 損傷保護免受巨蟹星座

有衛生狀況與相關慢性炎症的單個經常是在患癌症增加的風險在慢性炎症的站點。例如, 慢性地被感染細菌Helicobacter 幽門的單個以激動腸疾病和那些是在結腸癌和胃癌增加的風險, 各自地。對慢性炎症可能對發展癌症貢獻的結構的新建洞察被生成了在滑鼠由Leona Samson 和同事, 在麻省理工學院, 波士頓。

使用滑鼠缺乏蛋白質Aag, 被介入在DNA 維修服務損壞了由炎症伴生的分子以易反應的氧氣和氮氣種類(RONS), 它著名被顯示, Aag 斡旋的DNA 維修服務限制電池損傷在情節激動腸疾病滑鼠設計和減少顯現出在滑鼠體驗情節腸炎症結腸癌的嚴重級別。另外, 在Helicobacter 幽門傳染滑鼠設計, Aag 短少滑鼠被發現陳列更加嚴重的電池損傷並且胃的損壞的面積類似了那被觀察在胃癌的發展之前。作者認為因此, DNA 損傷維修服務由RONS 造成似乎是重要為保護反對慢性炎症導致的癌症。

血管增長蛋白質LIF 控制

未管制的血管增長以糖尿病retinopathy 著名是許多病理性條件一個主要特點, 包括退化糖尿病眼睛疾病。瞭解系數被介入在進程對顯現出的處理是重要的為疾病。在一項新建研究中, 研究員的小組在Keio 大學, 日本, 顯露了一個角色為蛋白質LIF 在血管增長在滑鼠。

特定, 滑鼠缺乏LIF 被觀察有增加的血管增長在許多機體的地區, 而是作為這項研究集中於眼睛, 作者回家在增加的血管增長在眼睛的視網膜。進一步分析表示, 滑鼠缺乏LIF 發展了更加出軌的血管在設計retinopathy 。機構, LIF 被發現禁止腦細胞的擴散以astrocytes 著名並且禁止系數的他們的生產已知促進血管增長, VEGF 。看起來因此LIF 是通信的一重要部份在組織並且顯現出的血管之間, 意味它觸發的那LIF 和信號路也許起一個目標作用對於新建處理途徑為防止同未管制的血管增長聯繫在一起的糖尿病retinopathy 和其他疾病, 譬如癌症。

基因與被減少的生存鏈接了在肺癌

新建資料, 由Hongbing 瀋和同事生成, 在南京醫療大學, 中華人民共和國的巨蟹星座中心, 辨認了似乎幫助預言生存在單個以非小電池肺癌的基因差異(NSCLC) 。

DNA 的一個系統的屏幕傳播資訊為生成管理核糖核酸分子以著名microRNAs 辨認了同被減少的生存聯繫在一起在單個與NSCLC 的一個特定基因變形。特定基因差異導致功能miRNA 分子的表達式的增加的級別。這不是因為更多miRNA 被做了但因為更多功能分子的前體表單被處理變得工作。功能miRNA 分子由基因差異生成並且有不同的功能屬性。作者希望修改基因差異的那個進一步描述特性miRNA 表達式並且/或者功能將揭露生存和機會其它指示符為開發新建治療學。

處理從隱秘基因

大pharma 太很快對土壤細菌不抱希望作為抗生素的來源, 根據研究被發布在微生物學的6月問題。科學家開採微生物染色體為也許有申請在MRSA 和癌症處理和做了一些扣人心弦的發現的新建自然產品。

“Over 最近八年我們尋找新建自然產品在抗生素生產的細菌鏈黴菌coelicolor 的DNA 順序, ” 前述教授Gregory Challis 從Warwick 大學。“In 最近15 年它成為了接受, 新建自然產品沒有保留被發現從這些細菌。我們的工作顯示這張widely-held 視圖是incorrect.”

1928 年亞歷山大Fleming 發現了青黴素, 隨後被開發成醫學由Florey 和鏈子在40 年代。抗生素被稱讚了作為‘miracle cure’ 並且藥物發現的一個黃金時代隨後了而來。但是, 知道的自然產品和技術挑戰頻繁再發現強制製藥公司撤退和停止尋找新建分子。

超過580 微生物完全基因順序當前為人所知。它是可能辨認生產新建化合物由看DNA 順序並且許多基因字符串可能輸入自然產品被分析了的路。‘Genome mining’ 成為了一個動態和迅速地推進的域。

同事教授Challis 和他的發現了二個隱秘基因字符串產品。字符串的當中一個被發現生產禁止某些細菌的擴散的幾種化合物。三這些化合物是新的, 被命名isogermicidin A, B 並且C. “This 發現是相當意外的, ” 前述教授Challis 。“Our 研究為在新建自然產品的發現上供給重要新建方法學申請在醫學, 譬如與MRSA 交戰infections.”

他們發現的另一產品叫做coelichelin 。鋼是重要為幾乎所有微生物增長。雖然這是四多數豐富的要素在Earth’s 外殼它經常存在以鐵形式, 微生物無法使用“The 基因字符串指揮coelicehlin 生產不為人所知被介入在所有知道的產品的生產, ” 前述教授Challis 。“Our 研究建議, coelichelin 幫助S. coelicolor 佔去iron.”

許多研究員跟隨了同事教授Challis 和他的入染色體開採的扣人心弦的域。“In 不久的將來, 化合物以有用的生物活動將給予專利和將進步入臨床或農業試算, 根據他們的applications” 前述教授Challis 。

人為病毒運載基因和使分子服麻醉劑入腫瘤電池

病毒是真實的專家在導入基因入一個被傳染的有機體的電池。這性格現在被利用為基因療法, 基因被帶領進入患者電池對待基因疾病或基因缺陷。韓文研究員現在做了人為病毒。如所描述在日記帳 Angewandte Chemie, 他們能使用它運輸基因和藥物入癌細胞內部。

自然病毒是極端有效在運輸基因入電池為基因療法; 他們的不利是, 他們能起動免疫反應或原因癌症。人為病毒沒有這些副作用, 而是不特別有效因為他們的範圍和形狀對他們的有效率是非常困難對控制但關鍵的。研究小組朝向由Myongsoo 李現在開發了允許人為病毒維護一個被定義的表單和範圍的一個新建方法。

研究員開始了以一個ribbonlike 蛋白質結構(? 板料) 作為他們的模板。蛋白質絲帶組織了自己入設置形狀和範圍的一塊被定義的threadlike 雙層。被耦合對超出"蛋白質武裝" 那困境短小核糖核酸螺旋和埋置他們。如果這核糖核酸使補全對一個特定基因順序, 它可能非常特定阻攔這個基因讀取。通認作為小干涉的RNAs (siRNA), 這些順序代表一項可行措施對基因療法。

葡萄糖構件在人為病毒的表面應該改進人為病毒的捆綁對葡萄糖運輸者在目標電池的表面。這些運輸者是存在在幾乎所有哺乳細胞裡。腫瘤電池有這些運輸者的一個特別大編號。

試算以人的癌細胞線路顯示出, 人為病毒非常有效運輸siRNA 和阻攔目標基因。

另外, 研究員能附有疏水(水repellant) 分子為演示目的a 洗染對人為病毒。染料被運輸了入腫瘤電池中堅力量。這個結果是特別有趣因為中堅力量是目標為許多重要antitumor 座席。

Eribulin Mesylate Anti-Tumor 活動在先進的乳腺癌

調查化學療法的座席eribulin mesylate (E7389) 展示了活動在婦女的沉重被預處理的填寫以局部先進的或變形的乳腺癌, 根據multi-center 階段II 臨床試驗的結果。研究並且建議, eribulin mesylate 有一個易處理的可忍受度配置文件, 以等級3 (嚴重) 並且沒有等級4 (禁用或威脅生命) 神經病的低發生。這個資料(摘要# 1084) 依照被觀察將被存在在臨床腫瘤學美國社團的第44 次年會上(ASCO) 在星期一, 6月2 日從2 到下午6 點在S 廳A1 eribulin mesylate 的McCormick Place...The anti-tumor 活動, 在這項研究中, 是鼓勵, 被給予有限的處理選擇為早先接受了療法多條線路的婦女以先進的乳腺癌, .. 說的銷售線索調查員琳達・T. Vahdat, MD, Weill 康奈爾醫療學院在紐約。..The 主題在這試算接受了包括一anthracycline 、一taxane 和capecitabine... 四前期化療養生之道的中點

關於研究211 研究211 是一個階段II, open-label, 唯一胳膊研究評估eribulin mesylate 效力和安全性在有接受了一anthracycline 、一taxane 和capecitabine 作為前期療法, 並且是加工困難的對他們的前化療養生之道, 依照由累進提供在或在六個月那種療法內局部的先進的或變形的乳腺癌病人。

299 名患者被登記在研究, 291 被對待了以eribulin mesylate 。那些患者的中間年齡是56 年(範圍: 26-80 年) 。Eribulin mesylate 被執行了在1.4mg/m2 劑量作為一2 對5 分鐘靜脈內注入在幾天1 和8 21 日循環。患者接受了eribulin mesylate (範圍1-27 的) 四個循環中點。premedication 防止過敏症未必需。

二百六十九名患者符合了關鍵包括標準。在接受eribulin mesylate 的四個循環中點的患者, 整體回應率(ORR) 由Independent Review (IR) 是9.3% (所有部分回應(PR); 95% 電話會議間隔[ CI ]: 6.1%-13.4%) 。調查員被估計的ORR 是14.1% (1 CR; 95% CI: 10.2%-18.9%) 。近一半(46.5%) 患者有穩定疾病(SD) 在處理以後以eribulin mesylate 。臨床受益率(CBR, 被定義當CR+PR+SD .3Y6 月份) 是17.1% (95% CI: 12.8%-22.1%) 。

回應的中間期限是4.2 月份(126 個日, 範圍: 42 -258 個日; 95% CI: 86-147) 。中點無累進生存(PFS) 是2.6 月份(79 個日, 範圍: 1*-397 幾天), 和中間整體生存(OS) 費率是10.3 月份(315 個日, 範圍: 19-604 個日; 95% CI: 279-350) 。6 個月的PFS 和OS 費率是16.0% (95% CI: 8.6-17.0) 和72.3%, 各自地(95% CI: 66.9-77.6) 。

安全性分析包括了接受處理以eribulin mesylate 的所有291 名患者。有由等級2 外圍設備神經病決定病人包括在研究。最頻繁地被報告的等級3 (嚴重) 或分級4 個(禁用或生活威脅) 有害活動是嗜中性白細胞減少症(在顆粒狀白細胞, 54% 的數量的減少); 熱性的嗜中性白細胞減少症, 5.5%, 白血球減少症(低白細胞計數, 14%), 和weakness/fatigue (10%; 沒有等級4 活動) 。等級3 外圍設備神經病(對神經的功能干擾或損傷在腦子和脊髓之外) 被報告了在5.5% 患者中。等級4 外圍神經病活動未被報告。相關性未看在等級2 外圍設備神經病和惡化之間。

“In 這項研究, eribulin mesylate 看上去有一個可接受的可忍受度配置文件, 特別關於外圍神經病的低發生, ” 著名的Vahdat 。神經病被報告的事例的“None 是禁用, 建議那eribulin mesylate, 如果審批, 也許是有用的添加對處理armamentarium 為先進的乳房cancer.”

磁性Nanoparticles 適當為巨蟹星座療法

磁性nanoparticles (以一些少數的範圍對幾百nanometres) 是與癌症戰鬥一個新建, 承諾的手段。微粒起一個承運人作用對於藥物: “loaded” 與藥物, nanoparticles 被釋放入血液, 他們搬走直到他們受到拿著他們對腫瘤一個瞄準的磁場的影響- 直到藥物發行了其有效的座席。除這個配藥作用以外, 一個實際活動可能並且是應用的: 一個電磁式a.c. 域非常加熱被累計的微粒, 他們毀壞腫瘤。兩個治療概念有主要避免對健康組織的不受歡迎的副作用好處。

這些規程成功已經被運用在動物設計和, 一部分, 已經被測試在患者。這裡它重要知道在申請之前是否微粒傾向於綜合並且也許因而遮沒血管。關於這的資訊可能由magnetorelaxometry 獲取被開發在PTB 。在這個程式, 微粒由一個強磁場突然磁化為了評定他們的放鬆在域的切換以後通過superconducting 的數量干涉儀, 所謂的“SQUIDs” 。關於他們的彙總工作情況的結論在這些媒體可能得出從nanoparticles 暫掛的評定在清液或在整體血液。為例, 它能被顯示這樣, 某些nanoparticles 以血液清液形式成群以直徑200 毫微米- 彙總的一個清除指示, 以便這些nanoparticles 不看來是適當的為療法。

當前, 高技術工作成績和對氦氣冷卻的磁場傳感器的用途有關仍然妨礙定期地使用這個方法實踐上。在一種聯合規劃與不倫瑞克技術大學由教育部和研究支持(BMBF), 程式當前調用到更加簡單的技術根據磁場計磁力儀。

第一等級的結果從客戶為, 例如, 優選油漆乾燥進程在汽車業, 熔爐服務熱量設計並且玻璃監視形成進程。

其它評定的設備當前被設置在將允許發射性評定進行在真空情況下在一個延長的溫度和波長範圍- 特別是為空間申請的PTB 。

表達式描出映射攝護腺癌基因可能的未來處理

基因更改在攝護腺癌期間起動和累進迄今逃避了科學家。現在研究員第一次辨認了攝護腺癌乾細胞一個特定基因表達配置文件, 以重要涵義為未來處理。研究結果, 被發布在BioMed 中央的未結存取日記帳染色體生物, 顯露了有差別地被表達在某些攝護腺癌電池裡, 顯示幾條路重要在癌症詞根電池生物, 和提供目標為新建chemopreventative 和化學療法的途徑的581 個基因。

電池在研究中代表少於0.1% 攝護腺癌腫瘤, 和有標記他們作為癌症乾細胞的屬性。電池更新自己, 高蔓延性, 和有更加長式的壽命比正常乾細胞。他們以原始上皮表現型為特色, 並且能區分概述表現型看在攝護腺腫瘤。電池被查找在所有階段和類型攝護腺癌。

表達式描出攝護腺癌典型地使用腫瘤電池質量範例辨認各自的基因。在這項研究中, 研究員利用預付款在microarray 和目標標記的技術導致這些攝護腺癌乾細胞一個功能上附註的表達式配置文件。

小組, 從YCR 癌症研究部件在約克大學和獲得有限公司治療學, 由結合創建一個惡性乾細胞簽名基因極大overexpressed 在乾細胞裡與那些極大overexpressed 在惡性乾細胞裡。定量RT-PCR, 流cytometry 並且immunocytochemistry 被使用驗證基因表達更改。

基因與相關炎症是突出的在癌症乾細胞表達式配置文件。潛在治療目標NF?B 知道促進電池生存。研究員表示, NF?B 抗化劑觸發了被編程的細胞死亡在癌症乾細胞裡, 但饒恕了正常乾細胞。這為這個罕見的組電池提供一個潛在治療目標, 不太可能由當前化療養生之道影響。

"我們第一次看的癌細胞亞人口實際上起動新建腫瘤" 解釋Anne Collins, 協調研究。"基因描出我們執行了應該刺激研究新建新行將乾細胞處理指向為癌症"

攝護腺癌由被脫水的蕃茄禁止

新建研究建議, 蕃茄產品你的表單吃能是關鍵字對打開其攝護腺癌症戰鬥的潛在, 根據一個報表在癌症研究的6月1 日問題, 美國關聯日記帳為巨蟹星座Research."Processing 許多可食的工廠通過熱化, 研, 混合或顯著烘乾增加他們的營養值, 包括他們的癌症預防潛在。看起來, 最了不起的防護作用從蕃茄獲得重新水化蕃茄粉末入番茄醬, "說Valeri V. Mossine, Ph.D., 研究助理教授生化在密蘇里大學。

蕃茄產品的防護作用反對攝護腺癌被建議了在許多研究中, 但研究員保留不定關於確切的結構。Mossine 和同事展示了那FruHis, 有機碳水化合物當前在被脫水的蕃茄產品, 施加一個強的防護作用。

研究員劃分了匯率成組20 和哺養了他們包括番茄醬、蕃茄粉末或番茄醬加上額外FruHis 的控制飲食或飲食。所有動物然後被注射了以攝護腺癌症導致的化學製品。

動物哺養了番茄醬加上FruHis 飲食有最長式的生存從癌症在51 個星期比較50 個星期在蕃茄粉末組, 45 個星期在番茄醬單獨組和40 個星期在控制組。

在死後的檢查, 攝護腺腫瘤被查找了在被給了番茄醬和FruHis 的組合, 比較動物百分之30 在蕃茄粉末組, 百分之25 在番茄醬單獨組和百分之60 在控制組匯率的百分之10 。

Mossine 認為基於蕃茄的產品的防護作用被限於攝護腺腫瘤, 與對蕃茄和癌症的其它研究是一致的。其它腫瘤的發生太小以至於不能審查。

在試管內, Mossine 和同事評估了FruHis 和14 其它D-fructose 氨基酸抗癌屬性和發現了FruHis 以被集中的形式被保護免受DNA 損傷已知導致攝護腺癌。當與番茄紅素結合, FruHis 終止了癌電池增長超過時間的百分之98 。

"在這項研究, 研究員歸因於蕃茄的防護作用抗壞血酸、類胡蘿卜素, 或酚類化合物之前," Mossine 認為。"FruHis 也許代表新穎的類型潛在飲食抗氧劑。實驗像這些建議, FruHis 和番茄紅素的組合應該被調查作為潛在治療anti-tumor 座席, 不僅預防方法。"

雖然Mossine 被警告反對圖畫寬廣的結論從這動物研究"結果也許, 他說, 介紹額外陰謀入持續爭執在飲食番茄紅素和蕃茄產品的有利作用在降低攝護腺癌風險。人的試算一定被擔保。"


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