低Leptin 級別破壞成功減重

肥胖的單個是在許多疾病增加的風險, 包括型2 糖尿病和心臟病。因為75%-95% 早先肥胖單個收復他們失去的重量, 許多研究員是對顯現出的處理感興趣幫助單個維護他們的減重。一項新建研究, 由邁克爾Rosenbaum 和同事, 在哥倫比亞大學治療中心, 紐約, 提供了新建洞察入重要交往在激素leptin 和對減重的brain’s 回應之間。

Leptin 級別落當肥胖單個丟失重量。如此, 作者下決心看是否變化在leptin 級別上修改了活動在這個區域腦子的知道有在調控的攝食的一個角色。他們觀察, 活動在這些腦子的地區以回應視覺與食物相關的提示更改了在肥胖單個成功丟失了重量之後。但是, 這些變化在腦子活動上未被觀察如果成功丟失了重量的肥胖單個被對待了與leptin 。這個資料與想法是一致的發生在leptin 級別的減少當單個丟失重量服務保護機體免受體脂肪損失。進一步, 兩個作者和, 在一個伴隨的評論, Rexford Ahima, 在賓夕法尼亞大學醫學院, 費城, 建議leptin 療法在減重以後也許改進重量維護經過改寫這肥胖損失防禦。

Evolutionarily 保存了簽名在大主教腦子

研究員確定, 有上百生物差額在性別之間當它來到基因表達在人和其它大主教大腦外層。這些研究結果, 被發布6月20 日在打開存取日記帳PloS 遺傳學, 表明, 這些差額出現了一非常久時光前並且被保存了通過演變。這些被保存的差額構成性別差額簽名在腦子上的。

許多明顯的性別差額被保存了在大主教演變過程中; 實例包括平均身體尺寸和重量, 並且生殖器設計。這項研究, 認為是第一, 集中於基因表達在大腦外層之內。大腦外層被介入在許多更加複雜的功能在兩個人和其它大主教, 包括記憶體、專心、想法進程和語言。

研究員被評定的基因表達在男性和女性大主教腦子從三個種類: 人、短尾猿, 和marmosets 。評定特定基因的活動, 基因(核糖核酸) 產品被獲得從各個動物腦子雜交對microarrays 包含千位DNA 克隆編碼對千位基因。作者並且調查了DNA 順序差額在大主教之中為基因顯示表達式的不同的級別在性別之間。

“Knowledge 關於性別差額是重要為許多原因。例如, 這資訊也許在將來使用計算醫療劑量, 以及為疾病或損傷的其它處理對腦子的, ” Jazin 說小組負責人Elena 教授, 在Uppsala 大學, 瑞典。

除結果之外以上提到, 研究員並且報告關於演變速度在被辨認了作為男或女性被安置了的基因。這能提供線索關於自然選擇進程的力量在大主教期間的演變。

主要作者Bj5orn Reinius 注意到, 研究不確定是否在基因表達上的這些差額是在任何情況下功能上重大。這樣問題依然是由未來研究答復。

腦子殘損的疾病分子變化在腦子流體上

在單個成為傳染與HIV 之後病毒傳染電池在腦子和脊髓(中央神經系統[ CNS ]) 。雖然這不造成立即問題, 在疾病期間後階段它可能導致老年癡呆和腦炎(可能導致死亡) 腦子的深刻炎症。猴子被感染HIV 的親戚(SIV) 並且開發CNS 損傷和有時提供CNS 疾病一個好設計在單個被傳染以HIV 。對CNS 損傷結構的洞察在SIV 被傳染的猴子由研究員的小組現在提供了在Scripps 研究所, La Jolla, 開發一個途徑辨認分子變化在流體上沐浴CNS (CSF) 。研究員, 由霍華德・Fox 和加利Siuzdak 帶領, 希望, 相似的途徑能使用提供關於其它neurodegenerative 和neuropsychiatric 混亂的新建資訊。

在研究中, 途徑以全球metabolomics 著名使用估計分子的級別以代謝產物著名在CSF 在SIV 導致的腦炎是明顯的前後。一定數量的代謝產物的級別, 包括一些以脂肪酸和phospholipids 著名, 被觀察增加在傳染期間。一致與這, 蛋白質知道是重要在脂肪酸的生成被發現被增加在猴子腦子以SIV 導致的腦炎。進一步研究將必需確定各種代謝產物的增加的級別的精確角色, 但值得注意的是, 大多數為人所知導致感受器官信號並且也許因此能進一步調整CNS 功能。

審查為生活威脅的秋天風險

一項研究由印第安納大學研究員查找了強的連接數在他們的年長研究參與者的認知功能和他們的姿勢穩定之間— 或平衡。研究, 是根據最近研究結果由其它研究員介入腦子和平衡, 並且查找了一個簡要調查表被設計探查認知功能有效在辨認人以更加粗劣的平衡。秋天是傷害的當中一個常見原因和死亡在年長的人之中。馬達控制專家在健康、體育和休閒印第安納University’s 學校尋找一個方式使年長的人警覺對他們成為更多在危險中秋天在秋天發生— 之前; 理想地開發可能由醫師或其它醫療保健外部軟體舉辦的審查技術。Koichi Kitano, 博士學員在HPER’s 部門人體工學和研究的主要作者學校, 認為調查表被使用為他們的研究能由醫師和可能其它醫療保健專業人員舉辦和計分。患者能完成調查表大約15 分鐘。“It’s 一個容易接近, 容易的工具辨認人以風險, ” 他說。Kitano 說的IU 研究員想要繼續他們的研究以更大的人數和更加不同的填寫— 當前研究涉及28 個居民範圍在年齡從80 到90 。研究員在HPER 學校並且調查能幫助年長的人改進他們的平衡的舒展和執行。Kitano 認為, 然而, 認知執行也許更加有效。

酒精依賴性新穎的腦細胞結構

研究今天被發行顯露一個蜂窩電話結構被介入在酒精依賴性。研究, 在神經科學日記帳的5月28 日問題, 表示, gabapentin, 藥物被使用對待慢性痛苦和癲癇症, 減少酒精進水閘在alcohol-dependent 匯率由正常化化工通信在神經元之間, 由慢性醺酒修改。

中央amygdala 、腦子的部份被介入在情感譬如重音和恐懼, 是重要在調控的酒精衝減。多數中央amygdala 神經元通信通過一個化工信號以GABA 著名, 是一個禁止神經傳送體。酒精依賴性同加強禁止突觸聯繫在一起在這個腦子區域。

Gabapentin (商業已知作為Neurontin) 與GABA 結構地是相似和增加GABA neurotransmission 。在酒客, gabapentin 被顯示了對有效對待酒精撤退和減少酒精衝減和熱衷跟隨解毒。但是, 怎麼gabapentin 行動在腦子交戰酒精依賴性是不明的。

研究的作者, 由Marisa Roberto 帶領, PhD, 在Scripps 研究所, 使匯率依賴於酒精由慢性地暴露他們於對氨基苯甲酸二於濕劑或在他們的食物裡。他們測試了多少酒精匯率自願喝了並且然後審查了神經系統的信號在中央amygdala 。

研究作者發現gabapentin 減少了酒精進水閘在匯率慢性地暴露於酒精, 但不是在是慢性地未曝光的匯率。Gabapentin 減少了酒精進水閘在alcohol-dependent 匯率是否它系統地被給了或被灌輸了直接地入中央amygdala, 支持中央amygdala 的重要性在酒精依賴性。

"什麼我查找是重要關於本文是對酒精衝減的gabapentin 的作用只看在alcohol-dependent 匯率," 專家說朱麗Blendy, PhD, 在賓夕法尼亞大學, unaffiliated 以研究。"為我, 這與癮域講數量, 由於治療目標癮是少數和在之間可以被錯過當審查在動物研究中使用唯一酒精較小風險," Blendy 說。

Gabapentin 更正了慢性酒精風險的蜂窩電話作用。gabapentin 和酒精增加GABA neurotransmission 在非酒精依賴匯率的中央amygdala, 但在alcohol-dependent 匯率, gabapentin 減少了它, 建議修改過的GABA neurotransmission 是關鍵對酒精依賴性。

在研究、gabapentin 和慢性酒精風險中兩種受影響的GABA B (GABAB) 感受器官。作者相信, 醺酒修改這些感受器官的功能, 並且gabapentin 也許能抵制酒精依賴性由調控他們的功能。

"這項研究提供重要機構洞察," 弄亂, MD 說羅伯特, 在Ernest Gallo 診所和研究中心在加州大學在舊金山, 專家並且uninvolved 以研究。"由於gabapentin 很好被容忍, 本文為大臨床試驗提供一個強的理論基礎測試是否gabapentin 是一張有效處理為酒精中毒在解毒的和有效地飲用的酒客," 弄亂說。

脊髓傷害發明猴子結轉使用腦子和機器人胳膊

猴子由使用成功哺養了自己與流體, 一條human-like 機器人胳膊的很好受控運動只發信號從其腦子, 研究員從匹茲堡醫學院大學報表在日記帳本質。這重大預付款能有益於prosthetics 的發展為人有脊髓傷害和那些以"locked-in" 條件譬如肌萎縮性側索硬化症, 或amyotrophic 側面sclerosis."Our 立即目標是做一個義肢設備為人以總痲痺," 作者和教授說安德魯Schwartz 、Ph.D. 、資深神經生物學在匹茲堡醫學院大學。"最後, 我們的目標是更好瞭解腦子複雜。"

早先, 工作集中於使用腦子設備界面控制游標運動被顯示在電腦屏幕。猴子在Schwartz 實驗室被培訓命令游標運動以他們的想法的力量。

"現在我們開始瞭解怎麼腦力勞動使用腦子設備連接技術," 說Schwartz 博士。"我們更瞭解關於腦子, 更好我們將是能對待大範圍腦子混亂, 一切從帕金森的疾病和痲痺對, 最終, Alzheimer 的疾病和或許甚而精神病。"

使用這技術, 猴子在Schwartz 實驗室能移動一條機器人胳膊哺養自己果子蛋白軟糖和大塊當他們自己的胳膊被克制。電腦軟體解釋信號由探針拾起人髮的寬度。探針被插入入義務運動發源作為電力衝動的神經細胞的路在猴子的馬達外皮, 腦子區域。神經元的集體活動然後被評估使用軟體被編程以一個數學算法和然後寄發到胳膊, 執行活動猴子意欲執行與其自己的肢體。運動是可變和自然的, 並且證據表示, 猴子來看待機器人設備作為他們自己的機體一部分。

主要馬達外皮, 控制運動腦子的部份, 有千位神經細胞, 叫做神經元, 一起射擊當他們對運動的生成貢獻。由於同時射擊控制甚而最簡單活動神經元的大數量, 它會是不可能創建獲取每個的生火模式的探針。Pitt 研究員開發了用途限制資訊從大約100 個神經元裝載缺掉信號的一個特殊算法。

"在我們的研究, 我們展示了一個更高的水平精確度, 技能和學會," 被解釋的博士Schwartz 。"猴子學會由首先觀察運動, 激活他的腦細胞好像他做□它。它是很多像體育運動培訓, 培訓人首先讓運動員想像的地方他們進行運動他們渴望。"


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