研究今天被發行顯露一個蜂窩電話結構被介入在酒精依賴性。研究, 在神經科學日記帳的5月28 日問題, 表示, gabapentin, 藥物被使用對待慢性痛苦和癲癇症, 減少酒精進水閘在alcohol-dependent 匯率由正常化化工通信在神經元之間, 由慢性醺酒修改。
中央amygdala 、腦子的部份被介入在情感譬如重音和恐懼, 是重要在調控的酒精衝減。多數中央amygdala 神經元通信通過一個化工信號以GABA 著名, 是一個禁止神經傳送體。酒精依賴性同加強禁止突觸聯繫在一起在這個腦子區域。
Gabapentin (商業已知作為Neurontin) 與GABA 結構地是相似和增加GABA neurotransmission 。在酒客, gabapentin 被顯示了對有效對待酒精撤退和減少酒精衝減和熱衷跟隨解毒。但是, 怎麼gabapentin 行動在腦子交戰酒精依賴性是不明的。
研究的作者, 由Marisa Roberto 帶領, PhD, 在Scripps 研究所, 使匯率依賴於酒精由慢性地暴露他們於對氨基苯甲酸二於濕劑或在他們的食物裡。他們測試了多少酒精匯率自願喝了並且然後審查了神經系統的信號在中央amygdala 。
研究作者發現gabapentin 減少了酒精進水閘在匯率慢性地暴露於酒精, 但不是在是慢性地未曝光的匯率。Gabapentin 減少了酒精進水閘在alcohol-dependent 匯率是否它系統地被給了或被灌輸了直接地入中央amygdala, 支持中央amygdala 的重要性在酒精依賴性。
"什麼我查找是重要關於本文是對酒精衝減的gabapentin 的作用只看在alcohol-dependent 匯率," 專家說朱麗Blendy, PhD, 在賓夕法尼亞大學, unaffiliated 以研究。"為我, 這與癮域講數量, 由於治療目標癮是少數和在之間可以被錯過當審查在動物研究中使用唯一酒精較小風險," Blendy 說。
Gabapentin 更正了慢性酒精風險的蜂窩電話作用。gabapentin 和酒精增加GABA neurotransmission 在非酒精依賴匯率的中央amygdala, 但在alcohol-dependent 匯率, gabapentin 減少了它, 建議修改過的GABA neurotransmission 是關鍵對酒精依賴性。
在研究、gabapentin 和慢性酒精風險中兩種受影響的GABA B (GABAB) 感受器官。作者相信,
醺酒修改這些感受器官的功能, 並且gabapentin 也許能抵制酒精依賴性由調控他們的功能。
"這項研究提供重要機構洞察," 弄亂, MD 說羅伯特, 在Ernest Gallo 診所和研究中心在加州大學在舊金山, 專家並且uninvolved 以研究。"由於gabapentin 很好被容忍, 本文為大臨床試驗提供一個強的理論基礎測試是否gabapentin 是一張有效處理為酒精中毒在解毒的和有效地飲用的酒客," 弄亂說。