鎖定重要酵素以非活動形式的一個小分子能日表單打不垮, 特定種類的抗生素新建組的基本類型, 根據研究員在狐狸追逐巨蟹星座中心。

他們的研究結果, 被顯示在日記帳化學& 生物的6月23 日問題的蓋子, 利用科學一個湧現的機體關於“morpheeins” - 蛋白質由是能自發地重新構造入不同的形狀在活細胞之內的各自的要素被做。

研究員發現了一個小分子, 他們命名了morphlock-1, 困境蛋白質以porphobilinogen synthase 著名(PBGS), 酵素的非活動表單由幾乎所有蜂窩電話壽命的表單使用。PBGS 的作用的表單被建立從八個相同零件- 在什麼稱octamer 配置- 並且是重要在幾乎所有生活之中的表單在使電池使用能量的進程中。另一配置由六份做成- 或hexamer 配置- 並且擔當“standby” 模式為蛋白質。

名字建議的“As, morphlock-1 重要鎖定hexamer 配置入安排, 防止其蛋白質亞單位重新構造入有效的裝配件, ” 一名資深成員說銷售線索調查員Eileen Jaffe, Ph.D, 狐狸追逐的。“Targeting morpheeins 在他們的非活動裝配件裡提供一個整個地新建途徑對藥物discovery.”

當他們的研究被進行了使用PBGS 的豌豆工廠版本, 研究員有根據相信原則能適用於PBGS 的細菌版本。“Using morphlock-1 作為基礎, 我們尋求優化分子以便它阻攔PBGS 酵素的細菌版本, ” Jaffe 認為。

“Because PBGS 是很關鍵的在生活, 化學發生高被保存通過演變, ” 酵素的部份; Jaffe 認為, 意味, 一種全能PBGS 禁止的藥物會危害細菌, 豌豆和會居於。潛在藥物束縛對蛋白質的hexamer 表單, 然而的面積, 被發現不同在種類之中, 依靠多遠有機體演變了從彼此。

當PBGS 是以其非活動hexamer 形式, 有一個小洞在裝配的複雜的表面。使用電腦相接技術, Jaffe 和她的狐狸追逐同事辨認了小分子套件被預言束縛對這個洞。

研究員採購和然後測試這些分子的選擇在實驗室裡看如果任何一個穩定了豌豆PBGS 在其hexamer 裝配件裡。一種抗化劑特別是, 給名字morphlock-1, 有力地驅動了hexamer 的形成在豌豆裡PBGS, 但不是由於人、果蠅, 或感染細菌Pseudomonas-aeruginosa, 或弧菌cholerae, 後者哪些導致霍亂。Morphlock-1 是豌豆一種有力抗化劑PBGS, 但不是PBGS 從這些其它有機體。

Jaffe 鑄造了術語“morpheein” 2005 年在PBGS 結構以後的研究顯露了其形狀轉移的傾向。當懷疑地地首字母見面因為morpheeins 的存在抗辯一些經典概念關於蛋白質結構和功能, 隨後研究加強, PBGS (和或許其它蛋白質) 顯示這個工作情況。根據Jaffe, 這項研究是一利用供選擇morpheein 形狀作為一個潛在方法為藥物發現, 總之, 特別為抗生素。

“Multi 藥物抵抗驅動對開發新建抗生素的需要, ” Jaffe 認為。穩定非活動PBGS hexamer 的“Since 藥物不需要化工相似互相, 它將是難使細菌開發對雞尾酒的完全抵抗的這樣compounds.”

推進細菌Bacillus-subtilis 通過液體的一個微小 但 強有力的引擎被解開從拔塞螺旋像鞭毛由蛋白質傳動器、印第安納大學布魯明屯和哈佛大學科學家學會了。他們的報表發表在這week’s 科學Scientists 長期知道什麼驅動器鞭毛轉動, 但什麼原因鞭毛停止轉動— 臨時或永久性— 是未知的。

“We 認為it’s 相當冷靜, 演變細菌和人的工程師到達了在一個相似的解決方法對同樣問題, ” 前述IU 布魯明屯生物學家丹尼爾・Kearns, 帶領項目。“How 臨時做您終止馬達一旦它得到going?”

他們發現蛋白質, EpsE 的活動, 與那是非常相似汽車傳動器。在汽車裡, 傳動器控制是否car’s 引擎被連接到轉動其輪子的零件。通過引擎和齒輪被解開從彼此, 汽車也許繼續行動, 但只由於其前期動量; 輪子不再供給動力。

EpsE 被認為對“sit 下來, ” 如同Kearns 描述它, 在flagellum’s 電動子, 一個donut 形狀的結構在鞭毛的基礎。EpsE’s 交往與電動子蛋白質稱FliG 導致形狀變化在解開它從flagellum’s 供給氫核動力的引擎的電動子上。

在EpsE 和其功能的發現上是偶然的。Kearns 和同事實際上是對學會更多感興趣關於導致B. subtilis 各自的電池停止漫步在孑然和佔去住宅在一個巨型地共同的基因, 固定式集會叫biofilm 。biofilms 的穩定可能由鞭毛繼續轉動的活動過度的細菌電池危害。

“We 設法獲取怎樣bacterium’s 能力行動和biofilm 形成是平衡的, ” Kearns 認為。“We 尋找影響的基因是否電池流動或固定式。雖然B. subtilis 是無害的, biofilms 經常同傳染聯繫在一起由致病性細菌。瞭解的biofilm 形成也許最終證明有用在與細菌infections.” 交戰;

一旦科學家學會的EpsE 被介入了在抑制flagellar 行動, 他們構想了二個可能的解釋為怎樣EpsE 行動。一是, EpsE 行動像閘由推進一non-moving 部份反對一個運動機件和鎖定工作。另一可能性, 他們想像, 是, EpsE 行動像傳動器, 解開一個運動機件從另。在這個後者方案, 引擎可能不再驅動flagellar 轉動因為關鍵運動機件不再是聯絡。在這種情況下, 鞭毛更會有行動自由, 無精打采的雖然它也許是。

確定哪個假說是正確的, 科學家決定它最好讓尾巴搖擺狗。他們附有了鞭毛的尾巴末端一個載玻片和審查了整個電池的運動在出現和缺乏EpsE 。在沒有EpsE 時, 整個電池曾經轉動了每五秒。在EpsE 面前, 電池終止了但能被動地轉動, 由干擾推進在環境裡(Brownian 行動) 。如果EpsE 行動了像閘, 電池不會轉動根本。

研究員並且獲悉當電池開始生產EpsE, 它採取大約15 分鐘在flagellar 機械是殘疾的之前。

“This 有很多道理只要電池, ” Kearns 認為。“The 鞭毛是一個大, 非常昂貴的結構。經常當電池不再需要某事, 它也許毀壞它和回收零件。但這裡, 因為鞭毛是很不是非常有效的大和複雜, 做。我們認為傳動器防止鞭毛轉動當由biofilm.” 的稠黏的矩陣壓抑;

發現也許給nanotechnologists 想法關於怎樣調控他們自己的創建微小的引擎。鞭毛是nature’s 最小和最強有力的馬達的當中一個— 部分像那些由B. subtilis 生產可能轉動超過200 次每秒, 被1,400 piconewton 毫微米扭矩驅動。That’s 相當(微型) 馬力為寬度舒展唯一幾十二毫微米的設備。

一項研究從研究員在Children’s 醫院波士頓發布了在小兒科發現簡單傳染控制干預在小學- 消毒頻繁被接觸的表面和使用含酒精成分的手清潔藥劑- 被幫助減少與病症相關的學員absenteeism.Illnesses 由細菌造成和病毒佔百萬失去的教學日各year.(1) 根據托馬斯・Sandora, MD, 哩/時, 一個小兒科傳染病專家在Children’s 醫院波士頓, “The 最佳的方式避免公用傳染清洗您的手和防止對導致這些病症的毒菌的暴露。我們的研究表明, 小學應該考慮幾簡單傳染控制實踐幫助保留學員healthier.”

研究, 由Sandora 博士帶領, 是被隨機化的, 受控試算介入285 三-, 四-, 和五級別學員在一個小學系統在Avon, 俄亥俄。教師在干預教室被使用消毒抹在學員書桌, 和學員上使用了手清潔藥劑在教室在主要含義在教學日過程中。控制教室仿效通常手洗滌物和清潔做法。

八個星期, 研究員跟蹤了缺勤和缺掉學校的原因頻率。研究調查員並且測試了幾教室表面為總細菌計數和為幾公用病毒出現。

研究員查找了曠工費率為食道病症是百分之九更低在跟隨消毒表面和使用含酒精成分的手清潔藥劑傳染控制養生之道的教室。曠工費率為呼吸病症由這干預未影響。

食道病症是極端公用為學齡兒童, 並且子項能是在危險中為這些傳染由於對不適的同輩的頻繁暴露並且導致這些食道傳染的粗劣的手hygiene.(1) 實際上, 細菌和病毒可能容易地通過從一個人員到另一個在hands.(2) 毒菌可能並且生存在表面在環境裡, 有些可能幾個小時堅持到days.(1)

研究建議, 學校應該考慮採取簡單傳染控制實踐, 包括消毒桌面一天一次和使用手清潔藥劑在午餐前後, 幫助使幾天降低丟失到公用病症。

大pharma 太很快對土壤細菌不抱希望作為抗生素的來源, 根據研究被發布在微生物學的6月問題。科學家開採微生物染色體為也許有申請在MRSA 和癌症處理和做了一些扣人心弦的發現的新建自然產品。

“Over 最近八年我們尋找新建自然產品在抗生素生產的細菌鏈黴菌coelicolor 的DNA 順序, ” 前述教授Gregory Challis 從Warwick 大學。“In 最近15 年它成為了接受, 新建自然產品沒有保留被發現從這些細菌。我們的工作顯示這張widely-held 視圖是incorrect.”

1928 年亞歷山大Fleming 發現了青黴素, 隨後被開發成醫學由Florey 和鏈子在40 年代。抗生素被稱讚了作為‘miracle cure’ 並且藥物發現的一個黃金時代隨後了而來。但是, 知道的自然產品和技術挑戰頻繁再發現強制製藥公司撤退和停止尋找新建分子。

超過580 微生物完全基因順序當前為人所知。它是可能辨認生產新建化合物由看DNA 順序並且許多基因字符串可能輸入自然產品被分析了的路。‘Genome mining’ 成為了一個動態和迅速地推進的域。

同事教授Challis 和他的發現了二個隱秘基因字符串產品。字符串的當中一個被發現生產禁止某些細菌的擴散的幾種化合物。三這些化合物是新的, 被命名isogermicidin A, B 並且C. “This 發現是相當意外的, ” 前述教授Challis 。“Our 研究為在新建自然產品的發現上供給重要新建方法學申請在醫學, 譬如與MRSA 交戰infections.”

他們發現的另一產品叫做coelichelin 。鋼是重要為幾乎所有微生物增長。雖然這是四多數豐富的要素在Earth’s 外殼它經常存在以鐵形式, 微生物無法使用“The 基因字符串指揮coelicehlin 生產不為人所知被介入在所有知道的產品的生產, ” 前述教授Challis 。“Our 研究建議, coelichelin 幫助S. coelicolor 佔去iron.”

許多研究員跟隨了同事教授Challis 和他的入染色體開採的扣人心弦的域。“In 不久的將來, 化合物以有用的生物活動將給予專利和將進步入臨床或農業試算, 根據他們的applications” 前述教授Challis 。

長期觀看作為straitlaced 紡紗婦女, 無性的淡水無脊椎動物以bdelloid 輪蟲著名比任何人想像也許實際上淫亂的: 科學家在哈佛大學發現這些公用生物染色體是chock-full DNA 從工廠, 真菌, 細菌, 並且animals.The 查找, 被描述這個星期在日記帳科學, 能採取性別在性再生產外面, 表示, bdelloid 輪蟲, 是女性, 可能交換基因通過其他方法。

“Our 結果表示, 基因可能輸入bdelloid 輪蟲染色體有些根本上與那不同哪些, 其它動物, 起因於聯接男和女性, ” 托馬斯・Dudley Cabot 教授說馬修・S. Meselson, 自然科學在藝術和科學Harvard’s 系。

實質上, Meselson 和同事認為, bdelloids 也許獲取DNA 由日常地瓦解他們的染色體— 某事這些異常的動物正常做在乾燥作用的期間, 破碎他們的基因和破裂蜂窩電話膜。神奇地, bdelloids 可能然後反彈回到生活在他們的棲所的再水化, 欣然重新組成他們的染色體和他們的膜。

在重建他們的被打碎的DNA 過程中, 雖然, 他們也許採取基因細片從其它bdelloids 在同樣水坑, 並且從無關的種類。

Meselson 和共同執筆者Eugene A. Gladyshev 和Irina R. Arkhipova 相信研究結果也許解決bdelloids’ 的耐久奧秘; 無性的方式, 和也許顯示清楚他們的能力適應新建環境。

“These 引人入勝的動物不僅放鬆了障礙對外部基因的並網, 但, 更加驚奇, 他們甚而設法保持這些外籍人基因功能, ” 一位人員科學家說Arkhipova, 在分子和蜂窩電話生物的Harvard’s 部門。

“In 原則, 這提供他們機會利用整個環境metagenome, ” 添加Gladyshev, 一名研究生在分子和蜂窩電話生物在哈佛。

當科學家有精確定位蔓延性DNA 的確切的來源, 他們查明, 外部基因被集中在bdelloid telomeres, 地區在DNA 想法的結尾防止其子線解開— 很像塑料蓋帽在鞋帶的末端。

一個下個步驟, Meselson 認為, 將確定是否bdelloid 染色體並且包含同源基因從其它bdelloids 被導入。他和他的同事並且希望審查是否他們看上去吸塵的動物實際上使用任何上百外部DNA 小片。

幾乎所有其它多細胞性的動物有強的保障免受外部DNA, 但bdelloids’ 似乎擁抱基因detritus 是跟上他們的常規詭詐性: 避開性別和整個地缺乏男, 普遍存在的生物對輻射並且是非常有抵抗性, 如同Meselson 和Gladyshev 今年初展示了在論文被發表在國家科學院的行動。

與幾乎500 全世界認可了種類, 1702 年bdelloid 輪蟲被發現了, 當顯耀的荷蘭科學家和顯微學先驅Antony van Leeuwenhoek 加了水來塵土被檢索從雨天溝在他的房子和觀察了有機體在收效的流體。他隨後描述了生物在信函對Britain’s 皇家社團, 仍然計數van Leeuwenhoek’s 雨天溝塵土信包在其藏品之中。

在這個科學的week’s 問題, 研究員的小組從美國和瑞典報告關於控制新建氮氣自然輸入入北方森林生態系的一個新建辨認的系數。氮氣是口授生產力的主要營養素(和因而碳衝減) 在北方森林裡。在原始北方生態系, 多數新建氮氣進入森林通過cyanobacteria 居住在羽毛青苔射擊, 增長在密集的坐墊在森林樓層上。這些細菌轉換氮氣從大氣成可能由其它生物使用的表單, 進程指“nitrogen-fixation.” 研究員表示, 這個自然受精進程看上去由坐在羽毛青苔之上的結構樹和灌木部分控制。

在2006 年的夏天, 研究員安置小管, 叫做樹脂lysimeters, 在青苔層捉住氮氣被放置在羽毛青苔地毯從上述機蓋和然後被監控的固氮作用費率在青苔。研究顯露當高水平氮氣被放置了在青苔坐墊從上述, 情況特點年輕森林, 固氮作用是極端低。在更老, 低生產力森林, 很少氮氣被放置了在青苔坐墊, 造成極端高固氮作用對估計。

固氮作用是能量demanding 進程。因而, 當青苔暴露於bioavailable 氮氣的高濃度, cyanobacteria 將消耗這常駐氮氣而不是消費能量在定像新建氮氣。因而機蓋throughfall 氮氣目錄作為新建被修理的氮氣管理者入這些北方森林。為這個同樣原因, 被舉起的氮氣證言從汙染可能減少青苔固氮作用費率。青苔首字母會緩衝森林反對氮氣的作用被添加作為汙染或肥料; 但是, 慢性被舉起的氮氣輸入最後會消滅這自然源泉的森林生育力。

羽毛青苔cyanobacterial 關聯提供學習氮氣反饋結構的一個唯一式樣系統。cyanobacteria 居住在葉子, 因而機蓋throughfall 的氮氣狀況直接地影響固氮作用在羽毛青苔。一個營養反饋結構的這個直接表達式不能被檢測在其它氮氣定像工廠種類, 譬如豆類, 安置他們的氮氣定像細菌地下並且在哪裡土壤和分解的廢棄物截住和修改氮氣從throughfall 在它到達細菌之前。

這些研究結果是重要從一個全球立場, 因為羽毛青苔(和伴生的cyanobacteria) 是生物固定的氮氣的主要來源在北方森林biome 。控制的feathermoss Pleurozium schreberi 被查找在北極和溫和biomes 和並且也許因而是最寬被分配的各自的nitrogen-fixing 工廠種類在地球上。瞭解反饋結構在調控根本生態系進程是缺一不可的對我們的能力預言全球碳動力學長期通話結果的控制的有機體之中。

二項研究在電池的5月30 日問題, 電池按發行, 揭露酵素的晶體結構和生物化學的活動以XPD helicase 著名被採取從Sulfolobus archaea, 微生物分明從與人共享許多根本基因的細菌。為依然是相當神奇直到現在的原因, 點變化在人的XPD 在鄰居站點可能有時拼寫差額在癌症有傾向xeroderma pigmentosa 、老化混亂以Cockayne 綜合症狀著名和其他老化混亂之間稱trichothiodystrophy 。

如果您考慮XPD 線性順序和映射[ 疾病被鏈接的] 點變化它, 有□什麼為什麼他們會是引起為三種疾病的當中一個或另, 清楚說Scripps 研究所的Jill 忙亂。由有這些結構為XPD, 我們突然看見怎麼這有效。

蛋白質從archaea 是一個簡化的模型, 但那doesn’t 終止我們得知很多人的酵素的生物, 說聖Andrews 大學Malcolm 白色, 帶領另一研究。Archaeal 蛋白質結構經常是非常接近的符合對等效蛋白質從人, 即使他們分流了從互相三十億年前。我們能得知很多人類健康由查找深深入演變時間。

Archaea 有特殊相似性與人和其它真核就像他們處理資訊, 包括DNA 複製、副本和維修服務, 白色解釋的用。那些公用要素的當中一個是XPD helicase, 根本複雜的要素(以TFIIH 著名) 以角色在起動基因的副本入模板為蛋白質和在損壞的DNA 維修服務。在兩例程, helicase 分開二條DNA 子線在或者副本起動站點或DNA 損傷站點。

缺陷在XPD 為人所知強調xeroderma pigmentosa (XP), Cockayne 綜合症狀(CS) 並且trichothiodystrophy (TTD) 。雖然人們以所有三種疾病共享敏感性對星期日, 他們很大地不同在他們的素質對癌症或加速的老化, 被解釋的約翰・Tainer, 帶領Scripps 研究。XP 患者顯示幾1000 摺疊在皮膚癌的增量, 但是不CS 亦不TTD 患者顯示在癌症發生的一個增量儘管他們的星期日敏感性。此外, CS 和TTD 是過早的老化疾病加上發展混亂, 用CS 患者是更加嚴重地受影響的和陳列嚴重智力缺陷從誕生。

兩個小組現在有證據解釋什麼分離疾病儘管他們相似的分子原因。他們查找那XP 導致變化在XPD 在helicase 束縛ATP 的站點的所有秋天(電池的能量貨幣) 或DNA 。那些改變留下酵素無法起作用在DNA 維修服務。但是, 對酵素的結構的整體作用是最小的。, 酵素仍然裝載其位置在TFIIH 複雜, 允許副本進行。無能修理缺陷, 葉子那些與XP 有傾向對顯現出的癌症作為變化出現和是未更正。

在TTD 情況下, 缺陷是相當不同的, 白色說。TTD 被鏈接的變化被查找到處蛋白質在點重要對其交往與其它蛋白質。所以, 那些變化留下蛋白質磁碟, 動搖整個TFIIH 複雜和導致背叛在副本和維修服務。

它被認為, 副本缺陷保護免受癌症, 但導致在細胞死亡的一個增量和因此迅速老化症狀看在TTD 患者, 白色說。

至於CS, Tainer’s 組建議它收效當缺陷在XPD 鎖定蛋白質入一個剛性位置。結果, 他們說, 蛋白質也許黏附在維修服務模式下和刪去DNA 在它應該抄錄的站點。

白色同意, CS 似乎起因於影響XPD protein’s 靈活性的變化。但是, he’s 不肯定確切地怎麼那導致CS.The 新建洞察症狀入XPD 點整體蛋白質的重要性, 不僅他們的激活站點。

“We’ve 能描繪三個活動與structure” 一起;, Tainer 認為。“We’ve 被顯示怎麼變化在束縛位置單獨可能導致癌症。科學家經常認為它是正義的重要的有效的站點其他更改wouldn’t 問題。但我們看見, 其它更改可能導致非常嚴重defects.”

結果並且暫掛一個重要常規教訓為蛋白質結構的值為瞭解的基因功能。人的染色體項目的結果顯露了關聯在順序變化和特殊疾病或疾病風險之間, 但我們don’t 在許多情況下知道為什麼, Tainer 說。和在XPD 情況下, 蛋白質結構也許拿著關鍵字。

美國研究員由基因上修改創建了` 生存電腦的細菌。研究的研究結果, 被發布在BioMed 中央的生物工程未結存取日記帳裡, 給一定數量的申請顯示出, 計算在活細胞裡是可行的, 空缺數目門包括資料存儲和作為為操作基因的一個工具的遺傳工程。

一個研究小組從生物和Davidson 學院、北卡羅來納和密蘇里西方國家大學, 密蘇里的數學部門, 美國添加了基因來大腸埃希氏菌細菌, 創建細菌電腦能解決一個經典數學難題, 以被燒的薄煎餅問題著名。

被燒的薄煎餅問題介入棧不同的範圍薄煎餅, 每個有金黃和被燒的邊。目標將排序棧因此最大的薄煎餅是在底層並且所有薄煎餅是金黃邊。各次輕碰撤消定貨和薄煎餅的邊面對) 的取向(即一個或幾個連貫薄煎餅。目標將適當地堆積他們在輕碰的少數數量。

在這個實驗, 研究員使用了DNA 的片段作為薄煎餅。他們添加基因從另外類型細菌使E. 桿菌翻轉DNA ` 薄煎餅的。他們並且包括了使細菌抗性對抗生素的一個基因, 但只當DNA 分割被翻轉了入正確命令。需時到達數學解決方法在臭蟲反射輕碰的最小數字必要解決被燒的薄煎餅問題。

"系統提供幾常規電腦" 認為銷售線索研究員的潛在好處, Karmella 海恩斯。"一個唯一燒瓶可能拿著億萬細菌, 每個能潛在包含幾DNA 的複製被使用為計算。這些` 細菌電腦的能行動與彼此平行, 意味, 解決方法能潛在被到達更快比與常規電腦, 使用較少空間和在低成本。" 除平行性之外, 細菌並且計算有潛力運用維修服務結構和, 當然, 可能演變在被重複的用途以後。

生活在外層空間是absolute 把握, 並且它比我們也許今天認為, 根據一個條款在微生物學的5月問題可能熟悉。自空間種族的起始時間我們發送了更多比衛星和宇航員入空間: 航天器不decontaminated 和定期地倒出以微生物。

"無論哪裡人工大膽地去他的微生物動物區系是肯定隨後而來," 一astrobiologist 說劉易斯・Dartnell, 在大學學院倫敦。1986 年俄國空間站Mir 被生成了並且微生物研究調查了細菌分集居住沿著宇航員。1998 年, 水自由浮動的一滴被查找在美國航空航天局使命期間對崗位被分析和被發現包含微生物包括糞便細菌像E. 桿菌, 瘟疫與細菌相關種類Yersinia, 和均勻什麼被懷疑是Legionella, 並且真菌, 變形蟲細胞和原生動物。

"防止微生物傳播在太陽系的世界之間是一件最優先考慮的事數十年現在," 劉易斯說。"這個工作成績為人所知作為星球保護。" _ 今天international space 國際空間站(發行) 是乾淨比mir 是20 年前, 感謝對HEPA 補白, 每週清潔和雙週消毒政權。但不可避免地, 發行仍然是離很遠的地方無蟲; 最近採樣顯露了細菌葡萄球菌epidermidis 的生存用不同的面積。

但這不是我們需要保護- 的僅行星宇航員是在傳染增加的風險在空間。呼吸傳染是公用在宇航員之中並且疾病發生在航天飛機飛行四分之一。"對宇宙輻射和microgravity 的長時期的暴露應該有一個消極作用在免疫系統, 並且疾病傳輸被提高在被回收的航空的閉合的環境之內並且水," 認為劉易斯・Dartnell 。微生物並且形成過敏一種增加的風險、含毒物航空和重要航天器要素的供水和甚而生物降解。

這個星期, 菲尼斯lander 著陸了在火星, 希望採取火星水和有機分子的第一個直接測量。"保證機器人胳膊, 它的潔淨被附寄了在一個biobarrier 袋子- 有效一個星辰間的避孕套," 認為劉易斯。但這不會是一種可行的管理措施為人。"人和太空飛船是固有地骯髒的並且一旦我們到達種植標誌在生鏽的土壤我們的微生物隨員將開始漏火星。" 更多是什麼, 微生物有離奇的能力生存作為孢子, 抗性對熱、寒冷和輻射。"一旦人訪問了火星, 我們也許從未肯定, 任何生物發現不是簡單簽字我們自己骯髒的袖子," Dartnell 說劉易斯・。

實際上, 我們也許實際上需要採取微生物在一個有人使命對火星。"為更加長式的使命, 它不會是可能採取充足的用品從地球," 劉易斯說。"科學家開發巧妙生命維持系統依靠植物和微生物提供食物, 回收廢物和水淨化。" 當然, 在這種情況下, 有害的微生物爆發能失敗生命維持系統並且影響乘員組的健康, 危及整體使命。"為更好或更壞, 空間臭蟲在這裡停留。"

船疏忽地運載stowaways 兆在水中被拿著在他們的石碴坦克。當水抽, 蔓延性種類能被釋放入新建環境。疾病導致微生物能並且被發行, 今天形成風險對於公共衛生, 根據一個條款在微生物學的5月問題。

"沒有浪漫冒險或skullduggery 在工作這裡," 弗吉尼亞說弗雷德・Dobbs 從老統治大學, 教授, 美國。船抽水進出石碴坦克調整水線和補嘗貨物裝載, 做船一樣高效率地運行儘可能。這些坦克可能拿著千位噸水。"所有有機體在水中可能被發行當它其次抽。"

許多非本土動物和植物被採取了對新建環境和變得蔓延性, 威脅局部種類生存; 一些根本上修改生態系。斑馬淡菜被介紹了在北美洲並且梳子果凍在黑海和兩個有極大的生態學和經濟影響

超過20 年我們知道, 各種各樣大浮游植物和原生動物被運輸這樣, 但我們知道很少關於更小的微生物像細菌和病毒。"它是不可避免的, 上百微生物兆進入一艘唯一船的石碴坦克在正常運行期間," 說Dobbs 教授。多數這些微生物是無害的, 但一些是一種潛在風險對公共衛生。

"弧菌cholerae, 導致霍亂在人, 可能是運載的石碴坦克," 說Dobbs 教授。"有是疾病沒有已知的爆發與相關壓艙活動, 但水非常很少只被抽樣。" 其它疾病導致的微生物在坦克包括Cryptosporidium parvum 和Giardia duodenalis, 導致胃翻倒。

某些人員說微生物是存在到處; 他們也許容易地被分散因為他們很小。但是, 許多專家相信微生物有"生物地理學", 一個自然家庭電話, 平均值他們能變得蔓延性如果行動和有一個消極作用在不同的環境。有一些證據為這變元: 二浮游植物種類叫的硅藻被介紹了給英吉利海峽從北太平洋海洋

國際海事組織, 規定規則和標準為全球航運業, 提出了一個上限對弧菌cholerae 、E. 桿菌, 和小腸腸球菌的數量被包含在被釋放的石碴水中。幾艘船並且使用不同的處理減少並且甚而消滅微生物在他們的石碴澆灌。"一定數量的技術看為這個目的, 從濾清到生物殺傷劑, 超聲波對紫外輻照區域," 認為Dobbs 教授。"對介入的問題的我們的瞭解將增加如同更多研究被執行, 特別那些使用現代分子生物學工具。"

研究員從約翰・Innes 中心和東英吉利大學最近闡明了被介入在裝飾抗生素與糖分子酵素的結構和功能。許多抗生素有各種各樣不同的碳水化合物分子附有他們哪些可能幫助抗生素由目標有機體佔去了或克服抵抗。由操作糖, 它也許是可能恢復有用性在抵抗顯現了出的抗生素裡。

這研究的目標將發現怎麼這些糖被製作, 並且怎麼他們的結構影響他們的生物活動。研究員學習了酵素從鏈黴菌細菌的一個一點被學習的種類, 生產抗藥性tylosin 。他們看的酵素被介入在做裝飾tylosin 的糖分子。由解決怎麼碳水化合物被製作, 它也許是可能做不自然的糖, 用不同的屬性。

"這是我們無法做以化學的一點生化。我們需要去回到根本性怎樣這些糖被彙集在本質裡", 說Rob Field 教授。"我們想要看什麼發生當我們裝飾抗生素用糖並且哪糖做最佳的裝飾。"

他們不是近對市場產品, 而是設法瞭解在一個根本級別怎麼這些糖被製作。"我們仍然投入工具套件" 一起說Field 教授。由塑造酵素, 和它與相關酵素比較, 他們能辨認關鍵零件需要為其功能, 和提出為怎樣的生物化學的基本類型它創建碳水化合物的精確st

曾經考慮了一個貧瘠無格式以奇怪的熱液出氣孔, seafloor 看上去倒出以微生物, 根據紙被發布5月29 日在本質裡。

"玄武岩一個60,000 公里縫被暴露沿中間海洋土坎傳播的系統, 潛在代表最大的表面使微生物拓殖在地球上," 研究的對應的作者說USC geomicrobiologist Katrina Edwards, 。

當seafloor 微生物被檢測了前面, 這是第一次他們被定量了。使用基因分析, Edwards 和同事查找了千位時期更多細菌在seafloor 比在水中上面。

由豐盈驚奇, 科學家測試了其它和平的站點和到達了在一致的結果。這可能做它富有的微生物延伸橫跨海底, Edwards 說。

科學家並且查找了更高的微生物分集在岩石比較其它充滿活力的系統, 譬如那些被查找在熱液發洩。

與農場比較微生物分集由許多土壤觀看作為富有分集在玄武岩統計等值。

"這些科學家曾經現代分子方法定量微生物分集在遠程深海環境裡," 主任說大衛L. Garrison, 國家科學基金會的生物海洋學程式的。

"結果, 我們現在知道, 有比任何人猜測許多這樣微生物," 他添加了。

這些研究結果提出在哪裡這些細菌查找他們的能量的問題。

"我們抓了我們的頭關於什麼支持這個高水平增長當有機碳目錄是相當darn 低," Edwards 被收回。

與證據, 海洋外殼支持更多細菌和疊加的水, 科學家相比假設, 回應與岩石也許提供燃料為生活。

在實驗室裡, 他們計算了多少生物量能由化學反應理論上支持與玄武岩。他們與實際生物量然後比較了這個圖被評定。"它是完全地一致的," Edwards 說。

這借技術支持對想法, 細菌生存在能量從外殼, 能影響我們的知識關於深海碳循環和甚而演變的進程。

例如, 許多科學家相信那淺水, 不深水, 生長了行星的第一壽命。他們原因黑暗的碳窮的深度看上去提供一點能量, 並且富有的環境如熱液出氣孔是相對地稀稀落落的。

但seafloor 微生物新發現的豐盈使它理論上成為可能早期的壽命興旺和可能開始在seafloor 。

"一些也許甚而傾向深海為生活誕生因為這是穩定的本營比較表面, 由彗星和其它對象經常抨擊," Edwards 建議了。

但是, 深刻的生物圈的通用知識可能適合在針, Edwards 的頭說。多數seafloor 細菌揭露了在小聯繫對那些培養在實驗室, 使實驗困難的這個研究顯示。

而不是帶來細菌給實驗室, 然而, Edwards 計劃帶來實驗室給細菌與微生物觀測所15,000 英尺在海平面之下。

由於$3.9-million 授予授予在3月由Gordon 並且貝蒂・Moore 基礎, Edwards 和30 個同事將持續學習seafloor 細菌, 但並且將學習循環通過多孔岩石的他們的subseafloor 表兄弟。

其種類的第一遠征, drilling 運算將擊穿100 米沉積和500 米根底。

除實驗以外瞄準學會多麼這些細菌精確地修改岩石, 科學家將評定微生物的分集、豐盈和relatedness 在不同的深度。

這將發出光是否細菌演變了從浮動下來從上述或從某一未知的來源深深在外殼的祖先。

本質研究提供比較一個關鍵的基礎在seafloor 和subseafloor 微生物, 兩完全地未知之間直到最近。

十年長式事業進一步將跨接地球和生命科學, 一個關鍵目標在geobiology 的湧現的領域, 由Edwards 描述作為地球和生活的co 演變。

深刻的生物圈唯一適用與一個geobiological 途徑, Edwards 說, 因為適當的瞭解要求對微生物岩石化工交往的genomics 、分析和一個時標在百萬幾年。

Edwards 連接了USC 二年前作為科學家一部分其字符串聘用以多重學科的利息與geobiology 有關。以系的其濃度在領域, 南加利福尼亞和USC 特別是被認為插槽為geobiology 研究團體。

USC 最近主持了第5 個每年Geobiology 討論會, 由USC 博士後的學員Beth Orcutt, 本質紙的第二個作者co 組織。

另外, USC Wrigley 學院為環境研究運行一條夏天geobiology 路線在帶來頂面學員和系的Catalina 海島。

Edwards 相信, 多數人員沒體會多少壽命興旺含水深度。

"如果我們能真正地釘牢怎麼回事, 有然後重大涵義," 她說。"它是我的希望, 人們轉動他們的頭和注意有生活下來那裡。"

科學家尋找藥物候選人在一些非常不太可能安排。他們不僅攪動在綜合化合物之外在工業等級的實驗室, 但他們擦試珊瑚礁和並且刮樹皮希望絆倒在也許把變成明年的大塊釘頭切斷機的一個信任的分子。但科學家未搜索的一個區域是他們的膽量。Literally.Now 、研究員的小組在哈佛醫學院, Brigham 和婦女的醫院, 和加州理工學院顯示出, 分子由細菌生產在食道的小腸微生物群落可能消滅激動腸疾病(IBD), 包括Crohn 的疾病和ulcerative colitis 的情況症狀, 在動物設計中。

"假使細菌的純粹數量在食道, 在發現可能對待這些疾病的一個整體範圍的新建分子的潛在是有為的," Kasper 說丹尼斯・, co 帶領作者在研究, Channing 實驗室的醫學教授和微生物學和分子遺傳學在哈佛醫學院, 和主任在Brigham 和婦女的醫院。

研究將出現作為封面故事在本質的5月29 日問題。

科學家知道許多十年, 哺乳動物的食道是生態系倒出以大約細菌的1,000 個不同種類, 種類與主機相區別作為一個單細胞變形蟲細胞在池塘浮渣。而不是造成疾病, 這些細菌負責對保護反對傳染和援助消化。科學家的一個增長的編號並且懷疑, 在哮喘的最近增量和甚而某些食物過敏由中斷造成在這小腸生態系精美平衡。

2005 年, Kasper 和Sarkis Mazmanian, 然後一postdoc 在Kasper 的實驗室和現在生物一名助理教授在加州理工學院, 被發現, 小腸細菌的種類稱Bacteroides fragilis 能恢復免疫系統平衡在養殖缺乏小腸細菌的滑鼠。B. 一個特殊產品fragilis, 糖分子叫做多聚糖A (PSA), 收回了的免疫系統電池某一子類的平衡級別成為歪曲(叫做Th1 和Th2) 當細菌在食道是缺席的。研究員提到了PSA 作為"共生系數," 一個設立一個有利連結在細菌和哺乳動物之間。這是中這樣連結被展示的第一研究在。

有趣的是, 當研究被完成了, Kasper 和Mazmanian 查找了在這些滑鼠每的免疫系統電池豐盈知道保護免受colitis 和Crohn 的疾病。在當前報表, 組被決定擴展這些研究結果和探索潛在連結在PSA 和激動腸疾病之間。

當immunocompromised 滑鼠與一特定無病原生物microbiota 被給了小腸細菌叫做Helicobacter hepaticus, 他們很快開發了"裂口咆哮" IBD, 根據Kasper 。但是, 當Helicobacter 與B. 被結合了fragilis, 滑鼠優良是。進一步實驗顯露, PSA-the 特殊糖分子是關鍵系數在防止IBD 。實際上, 當滑鼠被給了Helicobacter 與PSA 被結合被淨化從B. fragilis 細菌, 他們沒有顯示IBD 症狀。

"但另一方面關鍵問題是, 如果PSA 是重要為防止這些動物下來與或colitis 或Crohn 的, 怎麼它做了it”" Kasper 說。"什麼是mechanism”"

答復獲得了學習一個子集interleukins, 即, 分子由免疫細胞藏匿。

早先研究表示, 二特殊interleukins, 叫做IL-17 和IL-23, 促進小腸炎症和是存在在高水平在IBD 患者。這裡, 當研究員查找了IL-17 和IL-23 在接受了Heliobacter 單獨動物的膽量, 這些interleukins 是缺席的從並且接受了PSA 生產B. fragilis 和被淨化的PSA 的動物。

"我們意識到, 某事在PSA 一定防止導致colitis 並且Crohn 的, 會解釋對IL-17 和IL-23 的減少的炎症," 說Kasper 。

這個直覺帶來研究員考慮第三interleukin, IL-10 。IL-17 和IL-23 對面, IL-10 是抗發炎的和早先被顯示保護免受實驗colitis 。

研究員再次執行了Helicobacter 和PSA 有效的B. fragilis (早先導致了健康滑鼠) 的組合, 只有他們這時候包括了阻攔IL-10 的抗體。結果, 滑鼠全部下來與IBD 。

"這被展示為我們PSA 保護免受IBD 的結構," 認為Kasper 。

的確, 研究員推論, PSA 提示免疫系統電池藏匿IL-10, 反過來壓制炎症由IBD 造成。換句話說, PSA 是抗發炎的。

這研究應該鼓勵人(包括許多科學家) 考慮在有利攤繳的浩大的潛在對人類健康由"好" 細菌。並且更多是什麼, "這是一個有利分子由小腸細菌生產被顯示治療地運作在動物設計," 第一次說Mazmanian 。

研究員警告, 這些研究結果不承諾任何近期處理為IBD 。"PSA 威力做同樣事在人, 並且它沒有可能," Kasper 說。

但是, 他們發現了的結構應該說服科學家和藥物製造商考慮新建來源為擴展藥物管道。

"有當前沒有工作成績開發由細菌自然地做治療地使用的分子," 繼續Mazmanian 。"這項研究開放那種可能性。"

充分的引證:
本質, 2008 年5月29 日, 453 (7195), 620-624
"微生物共生系數防止小腸激動疾病"
Sarkis K. Mazmanian(1), Round(1) 6月L. & 丹尼斯L. Kasper(2,3)

一個組杜克大學研究員做了飛躍在瞭解怎麼細菌劃分。這些結果能導致防止危險細菌倍增的新建抗藥性處理。

正常, 細菌劃分由形成捏電池在二的圓環。圓環稱一個"Z 圓環" 在蛋白質FtsZ 以後, 形成一個環形的絞刑臺和然後緊壓它更小。在細菌, Z 圓環並且包含其他幾蛋白質, 所有認為是重要為部門。

Z 圓環正常拉扯在細胞膜由束縛對其它蛋白質, FtsA, 有一末端附上to the inner cell membrane and the other end connected to FtsZ.  When the Z ring constricts, it completely pulls in the membrane and nips the bacterium in two.

But cell biology research scientist Masaki Osawa, Ph.D., cut FtsA out of the system by making an FtsZ that could bind directly to the membrane, and called it “membrane targeted FtsZ” or FtsZ-mts.

First, Osawa demonstrated that the new protein, FtsZ-mts, assembled Z rings in bacteria.

Then he constructed a greatly simplified cell-division machine in microscopic oil droplets, called liposomes, that demonstrated the important role of FtsZ in the division process.  He was able to assemble Z rings in this completely artificial system, the liposome, a tiny hollow sphere of fat that mimics natural cell membranes.

To do this, Osawa mixed the liposomes with FtsZ and GTP, a molecule that provides energy.  On a microscope slide the liposomes fused and stretched into tubes that mimicked the shape of E. coli and other rod-shaped bacteria.

“It was a happy coincidence that the size and shape of the liposomes was similar to that of rod-shaped bacteria,” says co-author Harold Erickson, professor of cell biology.  “These tubular liposomes are a new micro-structure, and their formation is still a mystery.”

During the experiment, fluorescently labeled FtsZ-mts was initially on the outside of the liposomes, but some of the tubular liposomes ended up with FtsZ on the inside.  “We don’t know how this happens, but it is a key to the discovery,” Osawa said.

Inside the liposome the FtsZ formed multiple closed rings that aligned perpendicular to the length of the tube, just as Z rings form in bacteria.  They also slid back and forth, and where they collided, they stayed together and formed brighter Z rings.  And as the Z rings grew in brightness, they visibly pulled the wall of the liposome inward.

“The Z rings are clearly generating force and causing the constriction,” Osawa said.  A movie the team made shows several constrictions in the wall occurring at the sites of the bright Z rings.  When the GTP in the liposome is used up, the tube eases out of its constrictions into its original shape.

“We believe our simple system may recreate the mechanism that the earliest bacteria used to divide.  They probably had FtsZ alone,” Erickson said.  “Osawa’s experiments show that FtsZ, a membrane tether, and the inside surface of a tubular membrane are all that’s needed to assemble the Z ring and generate a constriction force.”

The artificial Z rings were not sufficient to pinch the liposomes in half, “probably because their walls are much thicker than the membrane of a bacterium,” Osawa noted.  “We are now working to make thinner liposomes, so that we can achieve complete division.”

Erickson said that FtsZ is the bacterial ancestor of tubulin, the protein that makes the microtubules in animal cells and is the target of a number of anti-cancer drugs like taxol.  Although FtsZ is not sensitive to taxol, anything learned about the bacterial ancestor will help us understand microtubules, which help animal cells to keep their shape and control their movements, he explained.