單個吸入痲疹病毒微粒在濕劑裡並且它當前被認為這些微粒傳染排行導氣管的電池(呼吸上皮電池) 在通過對免疫細胞之前運載病毒微粒對其它身體部位和然後回到導氣管, 成為傳染和再流洒病毒入呼氣的濕劑。在研究, 痲疹病毒無法束縛對和傳染上皮電池被發現導致痲疹病毒傳染症狀在猴子即使它沒有傳染呼吸上皮電池並且不是棚子入呼氣的濕劑。這個資料建議, 實際上, 微粒首先傳染淋巴細胞和只通過對呼吸上皮電池從淋巴細胞在組織的被吸入的痲疹病毒。進一步, 他們表明, 痲疹病毒微粒束縛對在呼吸上皮電池, 有被辨認的蛋白質, 依照早先被假設可能被查找在面對組織而不是表面面對導氣管電池的表面, 。依照討論在一個伴隨的評論由Makoto Takeda, 在九州大學, 日本, 這項研究的結果應該幫助研究員辨認這蛋白質。

Coronaviruses, 一個組包括知名的SARS 病毒, 是許多呼吸和傷寒的傳染引起座席在人和動物。和與所有病毒, 實際上每個步驟他們的傳染循環取決於主機蜂窩電話系數。作為一, 多數關鍵的步驟在他們的滲透以後入電池, coronaviruses 裝配巨大的核糖核酸複製“factory” 複雜與特性有關係, 新建導致的雙重膜泡。蜂窩電話路由這些劫機加上子線核糖核酸病毒創建這“factories” 至今未被闡明。

研究員, 由Cornelis A. M. de Haan 帶領, 表示, 滑鼠肝炎coronavirus 的核糖核酸複製(MHV) 由藥物- brefeldin - 打亂中央崗位在cell’s 分泌路的A, Golgi 複雜禁止了。一致地, 兩個的取盡brefeldin A 的蜂窩電話目標, 系數稱GBF1, 和其順流目標, ARF1, 負並且被顯示了對影響coronavirus 傳染。

研究員認為, “an 親密的關聯存在在早期的分泌路和MHV 之間replication.” 他們推測, 當GBF1 和ARF1 不被介入在病毒複製結構的形成, 他們大概扮演在他們成熟性或起作用的一個關鍵角色。因為這個工作對滑鼠肝炎coronavirus 被限制了, 一個有趣的下個步驟會將學習GBF1 和ARF1 的重要性在其它coronaviruses 的複製。

病毒是真實的專家在導入基因入一個被傳染的有機體的電池。這性格現在被利用為基因療法, 基因被帶領進入患者電池對待基因疾病或基因缺陷。韓文研究員現在做了人為病毒。如所描述在日記帳 Angewandte Chemie, 他們能使用它運輸基因和藥物入癌細胞內部。

自然病毒是極端有效在運輸基因入電池為基因療法; 他們的不利是, 他們能起動免疫反應或原因癌症。人為病毒沒有這些副作用, 而是不特別有效因為他們的範圍和形狀對他們的有效率是非常困難對控制但關鍵的。研究小組由Myongsoo 李朝向現在開發了允許人為病毒維護一個被定義的表單和範圍的一個新建方法。

研究員開始了以一個ribbonlike 蛋白質結構(? 板料) 作為他們的模板。蛋白質絲帶組織了自己入設置形狀和範圍的一塊被定義的threadlike 雙層。被耦合對超出"蛋白質武裝" 那困境短小核糖核酸螺旋和埋置他們。如果這核糖核酸使補全對一個特定基因順序, 它可能非常特定阻攔這個基因讀取。通認作為小干涉的RNAs (siRNA), 這些順序代表一項可行措施對基因療法。

葡萄糖構件在人為病毒的表面應該改進人為病毒的捆綁對葡萄糖運輸者在目標電池的表面。這些運輸者是存在在幾乎所有哺乳細胞裡。腫瘤電池有這些運輸者的一個特別大編號。

試算以人的癌細胞線路顯示出, 人為病毒非常有效運輸siRNA 和阻攔目標基因。

另外, 研究員能附有疏水(水repellant) 分子為演示目的a 洗染對人為病毒。染料被運輸了入腫瘤電池中堅力量。這個結果是特別有趣因為中堅力量是目標為許多重要antitumor 座席。

弗吉尼亞Bioinformatics 學院研究小組在弗吉尼亞技術superfamily 辨認了一極大病原生物基因被介入在工廠的傳染。Avh superfamily 包括基因被查找在工廠病原生物Phytophthora ramorum 和Phytophthora sojae 。病原生物基因生產操作的動作器蛋白質怎麼工廠電池運作就像使工廠主機易受影響傳染。結果建議, 一個唯一基因從兩個病原生物種類的一個公用祖先產生了輸入為這些高殘損的動作器proteins.P. sojae 導致嚴重毀滅在大豆莊稼和結果在$1-2 百萬在每年損失為商業農夫在美國的上百非常不同, 快速演變的基因。P. ramorum, 導致突然的橡木死亡, 攻擊了和殺害了成千上萬個橡樹在加利福尼亞和俄勒岡。兩病原生物屬於並且包括土豆延遲凋枯病病原生物負責任對愛爾蘭土豆飢荒的oomycete 組有機體。科學家探查了兩個有機體最近發布染色體順序使用可能尋找特定氨基酸順序或主題的bioinformatic 工具。染色體順序(疾風和被隱藏的Markov 設計的) 高級搜索顯露, P. sojae 和P. ramorum 染色體輸入可能促進他們的主機工廠的傳染的很大數量的動作器蛋白質(374 從P. ramorum 和396 從P. sojae) 。假設有超過Phytophthora 病原生物的80 個種類, 這些研究結果暗示, 有superfamily 超過這的30 000 名成員在類Phytophthora 之內。

蛋白質出現從Avh 有非常不同的氨基酸順序但superfamily 共享二個公用主題在蛋白質(N terminus 的) 一個末端。欣然辨認的RXLR 和鹿主題(唯一信函編碼為氨基酸) 必需為蛋白質的項入工廠寄主細胞。相似的主題並且被查找在動作器蛋白質由malarial 寄生生物變形體生產當它侵略紅血球。小組並且檢測了一些被保存的氨基酸主題(W, Y 和L) 在另一邊(C terminus) 被選擇了超出歲月演變的一些蛋白質。這些C 終端主題通常被安排作為可能被重複八次的模塊。這些C 終端主題的功能調查進一步。

Avh 基因superfamily 是染色體的當中一個最迅速地演變的部份。基因的複製負責公用和據推測對系列的迅速擴展。基因的分集和複製被注意在順序與最大化動作器基因的數量是一致的在病原生物當使它越來越難使主機防禦系統認可侵略的分子, 理想的功能為動作器蛋白質瞄準對易受影響的工廠主機遭成破壞。Brett Tyler 弗吉尼亞Bioinformatics 學院, 項目的領導教授, 陳述: "Avh 基因演變的非常速度建議, 這些基因是關鍵對病原生物的能力智勝工廠的防禦系統。"

研究出現在國家科學院的行動的3月25 日問題(卷105, 第12, 頁4874-4879, 2008)

根據研究員在寺廟在CD163+/CD16+ monocyte 子集的一個增量能是一biomarker 為HIV disease.The 研究員累進的大學報告了他們的研究結果, "CD163/CD16 Coexpression 由流通Monocytes/Macrophages 在HIV: 潛在Biomarkers 為艾滋病病毒感染和愛滋病累進, "在愛滋病研究和人的Retroviruses 的3月問題(www.liebertonline.com/aid) 。

monocyte 是一個特定白細胞, 保護免受血液出生的病原生物和快速行動向傳染站點在機體的組織之內人體的免疫系統的部份。當monocytes 進入組織, 他們進行一系列的更改成為巨噬細胞。

研究員調查改變在這個monocyte 子集在有艾滋病病毒感染病人。作為這項研究一部分, 他們審查了18 名患者一隊人從綜合HIV 程式在寺廟大學醫院, 根據Ellen Tedaldi 的方向, 和七單個沒有艾滋病病毒感染。

"起初, 我們是正義看是否我們看了改變在這個CD163+/CD16+ 子集並且是否它也許是反射性的相當數量病毒他們有在循環," 說Tracy Fischer 史密斯、關聯科學家在寺廟的神經科學部門和研究的主要作者。"我們, 的確, 發現患者與可發現的病毒有關聯以相當數量病毒他們有在他們的血液這個monocyte 子集的增量。我們驚奇發現有CD4+ T 電池計數病人少於450 個電池每微升[ 200 或較少每微升被定義作為愛滋病], 這個monocyte 子集增量倒數關聯以T 電池的數量。"

Fischer 史密斯說這查找建議當monocyte 電池增加, 這些患者丟失CD4+ T 電池, 是重要為免疫學能力維護。

"這也許實際上提供一更加早期的視窗入什麼發生與我們也許能看的HIV 被傳染的患者免疫損傷是發生在我們看CD4+ T 電池劇烈的損失之前," 她說。

"它看起來像, 根據這些相關性, 那個這個特殊電池類型也許被介入在免疫損傷和HIV 累進," 教授說傑伊・Rappaport, 神經科學和neurovirology, 監督研究。"是它一種好預測indicator” 如果您有很多這些monocytes, 它意味您進步入愛滋病faster” "現在, 所有我們知道是是什麼相關性," 他說。

Rappaport 補充說, 他相信CD163+/CD16+ monocyte 子集是correlates 與病毒負荷和CD4+ 計數的第一biomarker 。"它實際上關聯與兩個的情況, 我們認為, 也許做它一個關鍵電池鍵入愛滋病發病原理。" Fischer 史密斯說研究員計劃擴展這項研究由縱向地跟隨患者一隊人看如果他們的研究結果可能提供醫生以早期警報系統和真正地幫助設計更好的治療方法。

"當您是正義的看時間點, 您不知道怎麼變化在這個monocyte 子集上也許發生在時間期間, 並且怎麼這些更改也許與病毒負荷和T 電池編號關係在各自的患者," 她說。"所以我們想要調查這進一步以HIV 患者的一項縱向研究。"

研究由神經混亂全國學院支持了和衝程(NINDS) 並且全國學院在濫用毒品(NIDA)

伯明翰, 丙氨酸。- 重大下落在反常Pap 檢驗結果發生了在女孩以後並且婦女被給了疫苗防止子宮頸癌, 根據研究員在阿拉巴馬大學在伯明翰(UAB).The 研究結果顯示疫苗, 被命名GARDASIL, 看上去防止的電池更改發展導致子宮頸疾病, 研究員說。

在測試GARDASIL 減少了反常Pap 檢驗結果由百分之43 與婦女比較沒被給疫苗。百分之43 減少是為查找癌症前期的更改叫做高等級squamous intraepithelial 損害的測試(HSIL) 在婦女超過三年被給了疫苗之後。

GARDASIL 減少了其它反常Pap 結果, 包括更加溫和的前惡性電池更改, 由16 到百分之35 與婦女比較沒被給疫苗。

當GARDASIL 防止癌症的研究結果不是明確的, 他們發信號疫苗將饒恕千位婦女電池反常性診斷或也許導致更多測試和可能手術的惡性更改, 認為華納哼, M.D. 、副教授在婦產科腫瘤學UAB 分部和醫生被選擇存在資料。

"疫苗的福利清楚地包括某事可能由婦女和女兒相當快速讚賞," 哼說。"這是一個正第一個符號, 並且將需要許多歲月明確地知道如果疫苗防止癌症。"

研究結果被存在了3月10 日在婦產科癌症醫師的社團的年會上被拿著在坦帕。

結果是三不同試算的編輯涉及超過18,000 名婦女, 年齡16 到26, 在美國、歐洲和亞洲。所有測試對象有正常Pap 汙跡讀取在試算的起始時間。

除下落之外在不需要的Pap 結果, 研究查找了蔓延性規程如子宮頸切片檢查法百分之42 執行了在GARDASIL 接收人與婦女比較沒被給疫苗, 哼說。

GARDASIL 被審批與人的papilloma 病毒(HPV) 張力戰鬥應該導致子宮頸癌的百分之70 和超過生殖疣的百分之90 。

為許多未注射過的婦女HPV 傳染像許多前惡性損害自然地清除沒有造成任何個子宮頸問題, 。在其它案件, HPV 提示可能逐漸投入婦女在子宮頸癌更加巨大的風險的電池更改。

幾乎25 百萬名美國婦女在年齡的14 和59 之間被感染HPV, 並且審查和對待子宮頸反常性的年度費用是大約$4 十億, 根據一個語句從婦產科癌症醫師的社團。"博士哼研究結束, 試算報道在本文裡表明接種的一個整體福利," 社團的語句說。

人的Papillomavirus 是病毒負責任對子宮頸癌多數病例有也許為新建處理提供希望為disease.Human Papillomavirus 的一個嚴肅的弱點(HPV), 導致幾類型癌症但特別同子宮頸癌聯繫在一起的病毒, 開發了聰明的方式隱藏在機體, 但研究員在利茲大學發現其能力欺騙機體的第一個防禦範圍留給它脆弱對來自第二個防禦系統的攻擊。

當病毒進入電池, 他們生產蛋白質協助他們的增長和複製, 並且機體的免疫系統被編程認可和攻擊這些非本土蛋白質。

埃里克・布萊爾教授生物科學大學的系和Dr Graham 廚師從利茲學院為分子醫學特定看蛋白質的當中一個由HPV 生產, 告訴E7, 和發現, 它壓制標記在電池表面, 使被傳染的電池較不可視對T 電池, 機體的關鍵防禦系統的當中一個。

"T 電池可能正常告訴有分子在shouldn’t 是那裡和激活一個免疫反應的機體," 說布萊爾教授。"僅HPV 使用E7 蛋白質隱藏從他們。We’ve 總已知病毒有聰明的方式保護自己, 但我們現在知道怎麼一個其主要防禦結構運作。"

但是, 在提供對潛在新建療法發展的希望為子宮頸癌、布萊爾教授和Dr 廚師的轉彎並且發現, 這subterfuge 也許是病毒的倒臺。

電池沒有表面蛋白質標記由另機體的白細胞軍械庫, NK 細胞瞄準- 蜂窩電話刺客, 當激活, 釋放專門研究酵素入目標電池殺害他們。

"儘管機體的雄豪工作成績擋住病毒, 婦女仍然患這種可怕的疾病, 那麼那裡清楚地是其它結構在工作。我們需要看病毒的其它要素的角色, 看如果他們防止NK 細胞攻擊, "說布萊爾教授。"例如, 我們開始審查病毒蛋白質E6 的攤繳, 我們相信工作在與E7 的合夥企業。疫苗的最近簡介反對HPV 是重要發展在與子宮頸癌的戰鬥。但是, 它也許需要許多歲月使疫苗減少這癌症病例的數量並且對消滅腫瘤電池的其它途徑需要被發現。"

這研究由約克夏癌症研究, 慈善的首席執行官, Elaine 國王資助了評論了: "人的Papillomavirus 是極端複雜以許多結構影響怎麼它運行。但是, 通過這研究我們發現了怎麼E7 蛋白質工作, 是一個巨大的進步, 並且有希望地將幫助我們開發有效方式在將來與人的Papillomavirus 交戰。"

病毒和細菌病毒(以噬菌著名) 是在最豐富的生活表單之中在行星。二張紙最近發布了在本質, 3月2 日裡並且12 日2008 年, 分析病毒社區的地理配電器在現代organosedimentary 結構(沉澱功能裡, 由有機體和他們的環境的交往建立) 以microbialites, 最舊的化石的生存類似物著名在地球上, 並且搞到information.Microbialites 一些驚奇礦塊第一次出現在地質記錄, 3.5 十億年前, 並且超過2 十億年他們是生活的主要證據在地球上。科學家的小組從美國和新加坡曾經一個比較metagenomics 途徑表示, 噬菌與相關這樣結構是非常不僅與彼此而且與那些不同到目前為止被查找在其他生態系。小組的研究結果表明, 現代microbialites 是古老生態系地方性殘餘。

Dr Ruan 宜郡, 資深組領導在新加坡(GIS) 染色體學院, 說, "使用DNA 程式化技術, 我們能辨認未知的病毒以各種各樣的環境與人類健康有關。這協作是第一個大規模工作成績分析病毒生物多樣性和生物地理學在環境裡在人附近。"

"我們感興趣對這种分析從SARS (嚴重深刻呼吸綜合症狀) 2002 年爆發," 被添加的Dr Ruan 。"追求這個利息, 我們設立了病毒發現程式在GIS, 造成在豐富的病毒的發現上在人的食道(PLoS 生物2006) 並且登革熱病毒不同的變形。現在, 與更加病毒的metagenomic 資料被累計, 我們能總結生物多樣性和生物地理學在全球範圍內。"

Microbialites 是organosedimentary 結構共同生長了由沉積誘捕、捆綁和在原處降雨雪由於微生物的增長和新陳代謝的活動。

Stromatolites 和thrombolites 是形態類型microbialites 由他們的內部mesostructure 分類: 分層堆積和凝結, 各自地。

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附註對編輯:

研究發行:

研究研究結果被描述在新聞發布可能被查找在3月2 日, 2008 本質的噬菌問題在稱謂"生物多樣性之下和生物地理學在現代stromatolites 和thrombolites"; 並且問題3月12 日, 2008 本質在稱謂"功能metagenomic 描出之下九biomes" 。

作者為3月2 日紙:

Christelle Desnues1, Beltran 羅德里格斯Brito1,2, 史蒂夫Rayhawk1,2, 史考特Kelley1,3, Tuong Tran1, 馬修Haynes1, 洪Liu1, 麥克Furlan1, 琳達Wegley1, 貝蒂Chau1, 宜郡Ruan4, Dana Hall1, Florent E. Angly1, 羅伯特・A. Edwards1,2,3,5, Linlin Li1, 麗貝卡・Vega Thurber1, R. Pamela Reid6, 珍妮特Siefert7, Valeria Souza8, 大衛L. Valentine9, Brandon K. Swan9, Mya Breitbart10 & 森林Rohwer1,3

1 。生物的部門,
2. 計算科學研究中心,
3. 微生物科學的中心, 聖地牙哥州立大學, 聖地牙哥, 加利福尼亞92182, 美國。
4. 新加坡, 新加坡138672, 新加坡染色體學院。
5. 數學和電腦科學分部, Argonne 國家實驗室, Argonne, 伊利諾伊60439, 美國。
6. 海洋和大氣科學, 邁阿密大學Rosenstiel 學校, 邁阿密, 佛羅里達33149, 美國。
7. 統計資料的部門, 稻穗大學, 休斯敦, 得克薩斯77251, 美國。
8. Departamento de Ecolog?'a Evolutiva, Instituto de Ecolog?'a, Universidad Nacional Auto'noma de Me'xico AP 70-275 Coyoaca'n, 04510 墨西哥D.F., 墨西哥。
9. 地球科學, 加州大學的部門聖芭蔔拉, 聖芭蔔拉, 加利福尼亞93106, 美國。
10. 海洋科學學院, 大學南佛羅里達, 聖彼得斯堡, 佛羅里達33701, 美國。

作者為3月12 日紙:

伊麗莎白・A. Dinsdale1,5 *, 羅伯特・A. Edwards1,2,3,6 *, Dana Hall1, Florent Angly1,4, Mya Breitbart7, 詹尼弗・M. Brulc8, 麥克Furlan1, Christelle Desnues1{, 馬修Haynes1, Linlin Li1, Lauren McDaniel7, 瑪麗安Moran10, Karen E. Nelson11, Christina Nilsson12, 羅伯特Olson6, 約翰Paul7, Beltran 羅德里格斯Brito1,4, 宜郡Ruan12, Brandon K. Swan13, Rick Stevens6, 大衛L. Valentine13, 麗貝卡・Vega Thurber1, 琳達Wegley1, Bryan A. White8,9 & 森林Rohwer1,2

生物的1 個部門,
2 微生物科學的中心,
3 電腦科學系, 和
4 計算科學研究中心, 聖地牙哥州立大學, 聖地牙哥, 加利福尼亞92182, 美國。
5 生物科學學校, Flinders 大學, 阿德萊德, 南澳洲5042, 澳洲。
6 數學和電腦科學分部, Argonne 國家實驗室, Argonne, 伊利諾伊60439, 美國。
7 大學南佛羅里達, 海洋科學學院, 140 第7 條大道南, 聖彼得斯堡, 佛羅里達33701, 美國。
8 動物學的部門, 和
9 學院為Genomic 生物, 大學伊利諾伊, 爾般那, 伊利諾伊61801, 美國。
10 海洋科學的部門, 佐治亞大學, 雅典, 30602 佐治亞, 美國。
11 J. Craig Venter 學院, 9712 治療中心驅動器, 洛克維爾, 馬里蘭20850, 美國。
新加坡, 60 Biopolis 街道, 02-01, 染色體, 新加坡138672, 新加坡12 條染色體學院。
13 地球科學, 加州大學的部門聖芭蔔拉, 聖芭蔔拉, 加利福尼亞93106, 美國。
{當前地址: 團結des Rickettsies, CNRS-UMR 6020, Faculte de medecine, 13385 馬賽, 法國。

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