在免疫系統的第一電池之中回應侵略我們的機體的微生物是嗜中性。雖然嗜中性被認為“good guys” 在這樣情況, 他們對強調各種各樣的疾病的noninfectious 慢性炎症並且貢獻, 包括自動免疫的疾病譬如類風濕病的關節炎。嗜中性保護我們的一個結構將向內微生物和毀壞他們使用蛋白質以嗜中性絲氨酸proteases (NSPs 著名), 但是否NSPs 有在noninfectious 慢性炎症的一個角色清楚地未被確定。但是, 使用滑鼠缺乏二非常相似的NSPs, PR3 和NE, 研究員的小組在神經生物學最大Planck 學院, 德國, 現在表示, 這兩NSPs 有一個關鍵的角色以noninfectious 慢性炎症的一形式。詳細的分析顯露, PR3 和NE 毀壞一個抗發炎分子以PGRN 著名和這樣幫助促進炎症在沒有侵略的微生物時。作者建議因此這個資料為考慮提供理論基礎NSPs 抗化劑作為抗發炎藥物。

單個吸入痲疹病毒微粒在濕劑裡並且它當前被認為這些微粒傳染排行導氣管的電池(呼吸上皮電池) 在通過對免疫細胞之前運載病毒微粒對其它身體部位和然後回到導氣管, 成為傳染和再流洒病毒入呼氣的濕劑。在研究, 痲疹病毒無法束縛對和傳染上皮電池被發現導致痲疹病毒傳染症狀在猴子即使它沒有傳染呼吸上皮電池並且不是棚子入呼氣的濕劑。這個資料建議, 實際上, 微粒首先傳染淋巴細胞和只通過對呼吸上皮電池從淋巴細胞在組織的被吸入的痲疹病毒。進一步, 他們表明, 痲疹病毒微粒束縛對在呼吸上皮電池, 有被辨認的蛋白質, 依照早先被假設可能被查找在面對組織而不是表面面對導氣管電池的表面, 。依照討論在一個伴隨的評論由Makoto Takeda, 在九州大學, 日本, 這項研究的結果應該幫助研究員辨認這蛋白質。

藥物以HDAC 抗化劑著名, 有antitumor 活動, 可能被使用對待某種皮膚癌的表單和一些類型白血病, 並且知道有抗發炎屬性, 但他們調整免疫系統的結構未被確定。新建資料, 由Pavan Reddy 和同事生成, 在密執安大學巨蟹星座中心, 安阿伯, 現在表明HDAC 抗化劑調整的一個結構滑鼠和人的免疫系統和資訊被獲取被使用開發途徑保護滑鼠免受貪佔對主機疾病在骨髓移植以後。

在研究中, 二種不同HDAC 抗化劑被顯示防止滑鼠和人的免疫細胞以樹狀電池(DCs 著名) 起動proinflammatory 免疫反應在試管內。進一步, 如果Dcs 被對待的前vivo 與HDAC 抗化劑被注射了入滑鼠在他們接受了骨髓移植之後, 貪佔對主機疾病發生和嚴重級別顯著被減少了。詳細的分析顯露, HDAC 抗化劑斡旋了他們的作用由導致Dcs 表達更多分子以IDO 著名, 是DC 功能抑制器。作者希望因此, 他們的資料為研究提供技術支持確定是否HDAC 抗化劑也許是福利對單個接受骨髓移植和對那些與其他免疫斡旋了疾病。

鎖定重要酵素以非活動形式的一個小分子能日表單打不垮, 特定種類的抗生素新建組的基本類型, 根據研究員在狐狸追逐巨蟹星座中心。

他們的研究結果, 被顯示在日記帳化學& 生物的6月23 日問題的蓋子, 利用科學一個湧現的機體關於“morpheeins” - 蛋白質由是能自發地重新構造入不同的形狀在活細胞之內的各自的要素被做。

研究員發現了一個小分子, 他們命名了morphlock-1, 困境蛋白質以porphobilinogen synthase 著名(PBGS), 酵素的非活動表單由幾乎所有蜂窩電話壽命的表單使用。PBGS 的作用的表單被建立從八個相同零件- 在什麼稱octamer 配置- 並且是重要在幾乎所有生活之中的表單在使電池使用能量的進程中。另一配置由六份做成- 或hexamer 配置- 並且擔當“standby” 模式為蛋白質。

名字建議的“As, morphlock-1 重要鎖定hexamer 配置入安排, 防止其蛋白質亞單位重新構造入有效的裝配件, ” 一名資深成員說銷售線索調查員Eileen Jaffe, Ph.D, 狐狸追逐的。“Targeting morpheeins 在他們的非活動裝配件裡提供一個整個地新建途徑對藥物discovery.”

當他們的研究被進行了使用PBGS 的豌豆工廠版本, 研究員有根據相信原則能適用於PBGS 的細菌版本。“Using morphlock-1 作為基礎, 我們尋求優化分子以便它阻攔PBGS 酵素的細菌版本, ” Jaffe 認為。

“Because PBGS 是很關鍵的在生活, 化學發生高被保存通過演變, ” 酵素的部份; Jaffe 認為, 意味, 一種全能PBGS 禁止的藥物會危害細菌, 豌豆和會居於。潛在藥物束縛對蛋白質的hexamer 表單, 然而的面積, 被發現不同在種類之中, 依靠多遠有機體演變了從彼此。

當PBGS 是以其非活動hexamer 形式, 有一個小洞在裝配的複雜的表面。使用電腦相接技術, Jaffe 和她的狐狸追逐同事辨認了小分子套件被預言束縛對這個洞。

研究員採購和然後測試這些分子的選擇在實驗室裡看如果任何一個穩定了豌豆PBGS 在其hexamer 裝配件裡。一種抗化劑特別是, 給名字morphlock-1, 有力地驅動了hexamer 的形成在豌豆裡PBGS, 但不是由於人、果蠅, 或感染細菌Pseudomonas-aeruginosa, 或弧菌cholerae, 後者哪些導致霍亂。Morphlock-1 是豌豆一種有力抗化劑PBGS, 但不是PBGS 從這些其它有機體。

Jaffe 鑄造了術語“morpheein” 2005 年在PBGS 結構以後的研究顯露了其形狀轉移的傾向。當懷疑地地首字母見面因為morpheeins 的存在抗辯一些經典概念關於蛋白質結構和功能, 隨後研究加強, PBGS (和或許其它蛋白質) 顯示這個工作情況。根據Jaffe, 這項研究是一利用供選擇morpheein 形狀作為一個潛在方法為藥物發現, 總之, 特別為抗生素。

“Multi 藥物抵抗驅動對開發新建抗生素的需要, ” Jaffe 認為。穩定非活動PBGS hexamer 的“Since 藥物不需要化工相似互相, 它將是難使細菌開發對雞尾酒的完全抵抗的這樣compounds.”

研究員從關節炎和Musculoskeletal 全國學院和癩(NIAMS), 健康全國學院的部份(NIH), 辨認了一個有為的新建目標為自動免疫的疾病處理- 電池表面感受器官稱DR3 。他們的對滑鼠的研究, 被發布對線路在日記帳免疫, 建議那阻攔這種感受器官能減慢或終止殘損的炎症典型自動免疫的疾病, 潛在沒有留給機體脆弱對嚴肅的傳染, 許多種當前療法。

DR3 是蛋白質在電池表面。這是腫瘤壞死系數(TNF) 系列的成員感受器官, 束縛對分子與TNF 有關, 促進炎症的電池信號蛋白質。許多today’s 多數有力處理為激動疾病, 譬如類風濕病的關節炎和psoriasis, 干涉TNF 的活動, 因此阻攔炎症。因為當前anti-TNF 療法don’t 工作在所有自動免疫的疾病, 然而, 研究員轉向了DR3 的研究, 是TNFR1 的一個近親, 主要感受器官為TNF 。

工作以哮喘和多發性硬化症滑鼠設計, 兩種免疫系統疾病, 研究員發現滑鼠被設計缺乏DR3 對那些疾病是有抵抗性。“The 涵義是那阻攔DR3 在滑鼠, 和可能在人, 是一種潛在療法為免疫系統進來偏差的這些疾病和或許其他人, ” 前述理查・Siegel, M.D., Ph.D., 一位科學家在NIAMS’ Immunoregulation 組, 帶領研究工作成績。

當緊密地與TNFR1 相關, DR3 被表達在T 電池, 一种另外裡免疫細胞(比那些辨認和與傳染戰鬥) 的一個白細胞表達TNFR1, Siegel 博士說。NIAMS 組與一個實驗室合作了在加的夫, 威爾士, 生成了基因上設計的滑鼠短少在DR3 上, 並且以研究小組在過敏和傳染病NIH’s 全國學院(NIAID), 開發了疾病滑鼠設計以強的T 電池要素, 譬如哮喘和多發性硬化症。“These 研究結果開放新建大道為這兩種疾病療法並且對T 電池充當在導致或使疾病永存的一個角色的其它自動免疫的疾病, ” 前述Siegel 。

研究員希望那DR3 阻攔座席某天將是有效抗發炎處理。Siegel 注意到, 如果他們將被使用在風濕性疾病, 他們會是補全對阻攔TNF 的方法因為他們擊中免疫系統的一條另外胳膊。“It 能潛在協同作用或補全, ” 他說。

重要重要, NIAMS 科學家查找那去除DR3 沒有看上去壓制免疫反應或能力與傳染在滑鼠之內- 有許多其它處理的一個問題戰鬥為自動免疫的疾病。“We 能看DR3 缺乏的作用在害病的器官, 但當我們系統地看免疫反應其它安排在滑鼠, 它是幾乎沒有受影響的, ” 前述博士Siegel 。group’s 研究結果建議那DR3 阻攔座席也許是有效在特定對待的自動免疫的疾病沒有劃分body’s 防禦反對傳染, 研究員的一個長式被尋找的目標在領域。

脊椎動物免疫系統包括二個要素: 固有免疫反應、一個結構性系統準備好回應病原生物, 和可適應的免疫反應, 回應早先遇到的病原生物免疫學記憶體的系統。在研究中帶領了由Anlong 徐博士孫逸仙大學, 科學家尋找文昌魚染色體也許是相關與免疫為了獲取對的基因什麼的瞭解脊椎動物的祖先的免疫系統保留節目也許看起來像。“Our chordate 祖先有一個卓越地精心製作的固有免疫系統, 但這個系統以某種方法被減少了在脊椎動物的後裔, 是異常的對我們常規認為免疫系統, ” 解釋徐。此外, 徐注意到, 這個工作幫助描述固有免疫的一張全球照片和揭露演變腳步部下人的免疫路的演變。

科學家由生物工藝學和生物科學研究會議資助(BBSRC) 發現了怎麼演變也許笨重地了移動人以過敏問題。小組從電池& 分子生物物理學, King’s 學院倫敦Randall 分部從事分子重要對代表人的抗體演變祖先導致過敏反應的chicken’s 免疫系統。關鍵地, 他們發現, 雞分子表現相當與其人的相對物不同, 投擲光在過敏反應的始發地和原因在人和給對新建方法的希望為處理。工作今天被發布(6月13 日) 在 生物化學日記帳。

研究員, Dr 亞歷克斯・泰勒說: “This 分子是像一塊生存化石- 查找在那之外它有古老過去是像出現一coelacanth 在您的庭院池塘。由學習這個分子, 我們能跟蹤過敏反應的演變回到至少160 百萬年前並且由看差額在古老和現代抗體之間我們能開始瞭解怎麼設計更好的藥物終止過敏反應在他們的tracks.”

雞分子, 抗體告訴IgY, 查找卓越地相似與人的抗體IgE. IgE 為人所知被介入在過敏反應並且人並且有相對物抗體稱幫助毀壞侵略的病毒和細菌的IgG 。科學家知道, IgE 和IgG 是存在在哺乳動物大約160 百萬年前因為對應的基因被查找在最近發布platypus 染色體。但是, 在雞沒有等值對IgG 和因此IgY 執行兩個功能。

銷售線索研究員, Rosy Calvert 博士說: 這些抗體所有開始從一個公用祖先的“Although, 由於種種原因人最終獲得了二寧可專業抗體, 但是雞只有一有一個更加常規的功能。

“We 知道, 一部分的有IgE 的問題在人是它極端緊緊束縛對白細胞導致免疫系統的過度的反應和因此我們想發現是否IgY 做同樣thing.”

由審查多麼IgY 緊緊束縛對白細胞研究員發現它表現用一個更加相似的方式對人的IgG, 不被介入在過敏反應和緊緊束縛不較少。

布賴恩・Sutton, 工作被完成前述實驗室的頭教授: “It 也許是, 有意味的討厭的臭蟲或寄生生物當時人需要一個真正地劇烈的免疫反應並且那麼有壓力演變緊的約束抗體像IgE 。問題是, we’ve 以可能傾向於一點結束熱心和造成我們有明顯無害物質的問題像花粉和花生, 可能導致威脅生命的過敏conditions.” 的抗體現在結束了;

工作的下個階段將審查在非常美好的詳細資料交往在抗體和白細胞的表面之間。這是出於對設計能修改這交往和因此‘loosen’ 的藥物考慮; IgE 捆綁, 做它更像其雞相對物。

石榴解壓縮的口頭攝取減少導致炎症建議研究被發布在BioMed Central’s炎症未結存取日記帳裡化學製品 的生產。研究結果表明, 石榴解壓縮也許提供人以慢性激動情況替補。

組從案件西部預留大學, 克利夫蘭俄亥俄醫學的部門, 由Tariq Haqqi 帶領, 表示, 血樣從兔子收集了被哺養石榴解壓縮被禁止的炎症。

石榴解壓縮已經被使用作為處理在替代醫學為激動條件, 譬如關節炎。雖然石榴解壓縮有抗氧化和抗發炎活動在實驗在被隔絕的組織, 它不為人所知是否攝取它可能導致同樣抗發炎作用在生存系統, 或者因為有效的化合物不被吸收從食道或因為這些化合物的級別在血液不是足夠高。

石榴解壓縮, 石榴汁175mls 等值, 口頭被給了兔子。抗氧劑的級別被評定了在血樣被獲得在喝石榴解壓縮以後和與血樣比較被收集在石榴解壓縮的攝取之前。

血漿從兔子比範例收集了跟隨石榴解壓縮被包含的顯著更高的水平的攝取抗氧劑被收集在石榴解壓縮的攝取之前; 解壓縮極大並且減少了導致炎症蛋白質的活動, 特定cyclooxygenase-2 。它並且減少了讚成激動化合物的生產由電池生產被隔絕由軟骨。

這項研究的結果表明石榴解壓縮的有利作用當咽下。根據對飲食營養素或藥物的Haqqi “the 用途根據他們作為附屬在慢性激動情況的處理可以有益於patients” 。他添加那, “Current 處理與抗發炎藥物能有嚴肅的副作用跟隨長期用途。進一步研究是需要的, 然而, 特別是在口頭被咽下的物質的吸收入blood.”

當腫瘤進步他們開發方式逃脫認識和攻擊由免疫系統的電池。但是, 腫瘤修改免疫系統的結構清楚地未被確定。對慢性lymphocytic 白血病的方式的新建洞察用(CLL) 電池限額免疫細胞攻擊由約翰Gribben 和同事現在提供了, 在Barts 和倫敦醫學院, 英國。

為免疫細胞以CD4+ 和CD8+ T 著名電池成為激活了他們必須與其它電池聯繫以APCs 著名。接觸範圍為人所知當免疫學突觸和它高被組織。在研究中, CD4+ 和CD8+ T 電池從患者與CLL 被發現陳列瑕疵免疫學突觸形成與APCs 。進一步, 如果CD4+ 和CD8+ T 電池從健康單個被開化了與CLL APCs, 他們並且顯示了瑕疵免疫學突觸形成。因為處理與一種免疫系統修改的藥物改進了免疫學突觸形成, 作者建議對克服免疫學突觸缺陷的途徑也許改進當前被開發並且根據提高CD4+ 和CD8+ T antitumor 活動電池新建方式的效力對待癌症。

研究員在治療中心揭露了明確的證據的杜克大學一個小但有力子集免疫系統B 電池能調控inflammation.Using 新建套科學工具辨認和計數這些電池, 小組表示, 這些B 電池可能阻攔聯絡過敏症, 類型許多人把的皮膚回應他們掠過反對毒物常春藤。

研究結果也許有大涵義為開發疫苗和學習免疫被鏈接的疾病的科學家和醫師, 包括癌症。一旦調控激動回應的電池被辨認, 科學家也許有一個更好的方式開發處理為許多疾病, 特殊自動免疫的疾病譬如關節炎, 第一類型糖尿病和多發性硬化症。

"當管理T 電池的研究是一個熱的面積以明顯的臨床應用, 大家是相當懷疑的是否管理B 電池存在," 說托馬斯・F. Tedder 、免疫學部門的Ph.D. 、主席和主要作者研究被發布在免疫的5月問題。"我被轉換。他們存在。"

Koichi Yanaba 和吉恩大衛Bouaziz 辨認了這個唯一子集小白細胞, 他們稱B10 電池, 在攤晒機實驗室。

研究員發現B10 電池生產一有力cytokine, 叫IL-10 (interleukin-10), 可能禁止免疫反應的蛋白質。B10 電池可能還影響T 電池的功能, 是免疫系統電池常規提高免疫反應由生產cytokines 。T 電池並且攻擊腫瘤和病毒被傳染的電池。

研究由授予支持了從NIH, 關聯傾吐la Recherche contre le Cancer (弧), 基礎Rene Touraine, 和Philippe 基礎。

耗盡B10 電池也許提高一些免疫反應, 攤晒機說。提高B10 電池功能也許禁止炎症和免疫反應在其它疾病, 像聯絡過敏症。

"即然我們能辨認這個管理B 電池子集, 我們已經開發耗盡這些電池在滑鼠的處理。我們搬走轉換這些研究結果有益於人, "他說。

"在能力的發現上辨認這個有力管理電池類型應該提供重要線索對怎樣免疫系統調控自己以回應疫苗並且傳染物質," 說巴頓F. 海恩斯, 國際中心的M.D. 、領導HIV/AIDS 疫苗免疫學的(CHAVI), 大學和學術治療中心財團, 和主任的公爵Human ・Vaccine Institute 。"這資訊應該使研究員設計方式幫助免疫系統更加有效控制傳染, 和能是有用的預付款當我們提煉途徑對防止艾滋病病毒感染。"

有巨大的主動性進行中看管理T 電池在自動免疫的疾病、艾滋病病毒感染, 和癌症療法, "攤晒機說。"什麼我們並且顯示了是這是不僅管理T 電池, 而且能防止人員做有效免疫反應在HIV 和許多其它疾病的管理B 電池, 特殊癌症。"

公爵研究員開發了一個方式標記B10 電池以便他們能看這些電池生產IL-10 。早先, 科學家能只淨化B 電池的填寫和看是否IL-10 能由這些電池生產在填寫。

在這項研究中, 他們發現B10 電池代表了只所有的百分之1-2 B 電池在一個正常滑鼠的脾臟。在這之前, 沒人明確地辨認了這個B 電池子集或這樣管理B 電池在正常滑鼠, 雖然B 電池管理功能被描述了在一些基因上修改過的滑鼠以慢性炎症。

"在這項研究中, 我們能直接地看生產IL-10 的B 電池, 並且推測什麼他們的電池表面分子看起來像, 以便我們能隔絕他們。這允許我們顯示, 這個罕見的子集B 電池控制了免疫反應由生產IL-10, 禁止T 電池激動回應, "攤晒機說。

科學家學習了一個特殊滑鼠(CD19 短少) 與給他們一種增加的聯絡過敏症回應的修改過的基因。結果是, 這些滑鼠缺乏B10 電池, 導致被誇大的炎症回應。"這允許我們顯示那給CD19 短少滑鼠幾個B10 電池有一個大作用在減少炎症," 攤晒機說。

他們查找那耗盡所有B 電池在滑鼠並且導致更壞的炎症。因為總B 電池取盡療法現在使用對待人以B 電池癌症和自動免疫的疾病, 這些研究結果幫助進一步解釋怎麼這些療法對待疾病。他們對創建並且打開門利用B10 電池的力量的新建療法。

這是將描述案件管理B10 電池幫助控制免疫反應, 攤晒機說的一幾篇論文。

科學家在聖徒路易斯大學做了能帶領第一人測試藥物目標腺病毒, 導致一定數量的嚴重上部呼吸傳染和是許多病毒的當中一個導致公用cold.There 當前是沒有藥物特定被審批治療腺病毒傳染在大部份的二個關鍵發現因為有是測試藥物候選人的沒有動物設計, 一個關鍵前提條件在測試在人之前。

SLU 研究員和他們的合作者, 然而, 做了二個突破研究結果: 動物式樣適當為腺病毒測試- 在這種情況下使用敘利亞倉鼠- 並且成功攻擊腺病毒在那些動物的藥物。藥物, hexadecyloxypropyl-cidofovir 或CMX001, 當前是在發展中由Chimerix, Inc. 作為biodefense 座席遇見天花或monkeypox 病毒威脅和作為抗病毒座席在移植患者。

SLU 研究被發布星期5月19 日在國家科學院的行動的早期的聯機編輯。

"這激發新聞並且一個主要進步在查找藥物治療腺病毒傳染在人," 教授和主席說威廉黃木樨草、Ph.D. 、分子微生物學和免疫學的部門的在聖徒路易斯大學醫學院和研究的主要作者。

對查找動物設計的關鍵阻礙的當中一個為腺病毒測試介入情況病毒常規特定種類; 意味病毒的人的版本不複製很好在動物中常用在實驗室研究。

SLU 研究員, 然而, 被發現腺病毒複製品在敘利亞倉鼠(並且叫做金黃倉鼠) 以被壓制的免疫系統在和一樣它複製在人免疫系統被減弱的方式- 做敘利亞倉鼠理想為動物式樣測試。

"我們高興看, CMX001, 藥物候選人顯示被開發在聯邦授予之下為天花的寬廣的抗病毒活動, 並且有潛在福利反對腺病毒," 說喬治・R. Painter 、Ph.D. 、Chimerix 的總統和CEO 。

前述Samuel Stanley 優秀的中西部地方中心的Jr. 、主任為Biodefense 和湧現的傳染病研究(MRCE): "它是扣人心弦看工作由過敏和傳染病的MRCE 全國學院資助程式導致潛在新建療法為這重要病毒。"

有52 知道的serotypes, 或張力, 腺病毒在人。他們常規導致深刻上部呼吸傳染包括colds 、扁桃腺炎和耳朵傳染, 但他們能並且導致結膜炎、胃腸炎和膀胱傳染。

多數人員能從腺病毒傳染收回, 但在某些幼兒和人員以被減弱的免疫系統, 腺病毒傳染可能轉動劇毒和均勻致命。腺病毒可能並且導致疾病和甚而死亡在器官移植接收人。嚴重腺病毒爆發可能發生□在組軍事新兵之中由於擁擠生活環境。

CMX001 是一口頭pro-drug 、或衍生商品, cidofovir, 藥物由Gilead Sciences, Inc. 開發對待類型retinitis 在艾滋病患者。Chimerix 准許了從Gilead 權利開發CMX001 。

Cidofovir 長期是一名可能的候選人治療一定數量的病毒傳染, 包括herpes 病毒、poxvirus 和腺病毒傳染在人。藥物, 然而, 是相當含毒物對肝臟和腎臟和不是可利用的以口頭形式, 限制普遍用途。

使用新建動物設計, SLU 研究員發現CMX001 提供了保護免受腺病毒當它prophylactically (在傳染之前與病毒) 或治療地被執行了(在傳染以後) 。科學家著名地發現藥物運作在很大地使病毒的能力旁邊降低到複製品在關鍵器官, 主要肝臟。

SLU 小組並且發現CMX001 比cidofovir 較不含毒物和強有力的。另外, 科學家被發現, 二個星期在傳染以後與病毒CMX001 使病毒負荷在肝臟和血液降低到探測不到的級別。

高生活水準和生活方式被連接到他們似乎促進自動免疫的疾病和過敏症狀的發展。這有導致假定, 免疫系統開始反應過度對有機體的自己的結構或對外生non-infectious 蛋白質, 即變態反應原, 當它不必須運作足夠艱苦保護單個免受傳染。

歐共體以其第七個框架計劃調撥6 百萬歐元到赫爾辛基被協調的DIABIMMUNE 研究計劃大學年2008-2013 設立是否在傳染負荷的減少被連接到第一類型糖尿病和過敏誕生。

項目包括12 個貿易夥伴從五國家（地區）。研究將包括7 000 子項從芬蘭、愛沙尼亞和俄國Karelia 在西北俄國。在各國家（地區）研究將跟隨超過300 子項從誕生對他們的第3 個生日。另外, 研究將集中於2 000 子項從他們的第三個到第五個生日。

"及早我們學習了自動免疫的現象和過敏回應在芬蘭和俄國Karelian 小學生。現在我們將學習嬰幼兒為了產生新建資訊關於免疫系統的成熟性和交往在免疫系統和環境之間", 說Mikael Knip 教授從赫爾辛基大學。

根據更加早期的研究它知道, 第一類型糖尿病的發生是六次更高和celiac 疾病的流行五次更高在芬蘭子項之中比在俄國Karelian 子項之中。預先處理人對自動免疫的疾病的HLA 基因變形是然而近似地相等地公用在兩填寫。研究並且顯露, 俄國Karelian 小學生有helicobacter 抗體作為更加早期的傳染15 的符號乘經常, 弓形體抗體五乘經常, 並且甲型肝炎抗體12 經常計時比芬蘭子項。Karelian 子項比芬蘭子項有可觀地經常並且有抗體反對Coxsackie B4 病毒, 屬於enterovirus 組, 。

"在自動免疫的現象和過敏回應頻率上的差額在芬蘭和俄國Karelia 之間無法歸結於基因原因。高生活水準和伴生的生活方式看上去促進自動免疫的疾病的發展並且過敏回應", Knip 認為。

DIABIMMUNE 項目集中例如於小腸細菌植物群的發展在誕生以後並且生存環境有在細菌植物群的構成的作用。研究並且學習作用傳染有在人的免疫系統的成熟性和調控免疫反應白細胞的運算。另外, 研究員學習是否保護商談了由傳染反對自動免疫並且過敏回應同整體傳染負荷聯繫在一起或由於特定微生物。項目並且審查兒童的營養的作用在免疫系統、小腸細菌植物群和傳染出現時間的成熟性。

"我們學習的疾病是最公用的慢性疾病對於兒童和他們的影響, 社會並且醫療, 是浩大的。我們尋找方式終止這些疾病從變得更加頻繁並且防止他們的發展", Knip 認為。