Psoriasis 是影響大約2-3% 單個在西部世界的一個慢性癩。新建資料, 由Karin Scharffetter-Kochanek 和同事生成, 在Ulm 大學, 德國, 表明, 一個子集免疫細胞以(著名行動防止其它免疫細胞不適當地回應) 的Tregs 是不正常在psoriasis 滑鼠設計和這官能不良對疾病的發展極大地貢獻。

表達被減少的相當數量蛋白質CD18 的滑鼠(Cd18hypo 滑鼠) 開發類似單個症狀以psoriasis 的一個癩。在研究中, Tregs 與Cd18hypo 滑鼠被隔絕沒有壓制疾病導致的免疫細胞的擴散因為他們比正常Tregs 藏匿了可溶解系數的更低的水平TGF beta 。這是還重要使他們的無能控制疾病in-vivo, 因為正常Tregs 的移植入Cd18hypo 滑鼠導致在的堅固改善psoriasis 像疾病, 但是如果這些電池被移植了在中立化TGF beta 的抗體面前沒有在疾病的改善。作者認為因此, psoriasis 像疾病在Cd18hypo 滑鼠主要由缺陷造成在Treg 功能和建議那維護CD18 級別是重要為保證Tregs 優選地起作用。