在早TB傳染的發現

形成免疫細胞的質量，因為特點結核病(TB)通過字面值圍住長期認為是機體的方式設法保護自己細菌。  但是在日記帳電池，電池新聞發行的1月9日問題的一個新的研究，提供證據TB細菌實際上發出鼓勵那些組織的肉芽腫結構增長的信號，和充足的理由的： 每個肉芽腫擔當一种感染臭蟲的插孔進入傳染早期，給他們進一步擴展和分佈在機體中。

」這基本上啟用對肉芽腫的我們的瞭解所有顛倒」， Ramakrishnan說華盛頓大學的Lalita，西雅圖。  「科學家認為他們是防護的，但是他們是沒有在最少不在早傳染。  細菌使用他們再生產和傳播自己」。

不僅細菌擴展自己在第一個肉芽腫之內形成，她補充說，但是某些免疫細胞最初的質量事假在別處開始新的肉芽腫。  那些新的肉芽腫也然後起繁殖場作用對於細菌。

查找在奮鬥中建議TB療法的一條新的大道在一重要時光TB傳染。  「我們也許考慮方式防止也許是治療的肉芽腫」， Ramakrishnan說。  那也許完成二者之一通過攔截細菌信號踢馬刺肉芽腫的形成或由操作人力免疫系統用某個其他方式。

」查找一個新的方式干預在傳染是特別相關的，因為有抵抗毒品的TB一種可怕的流行病」，她現在添加了。  「許多臭蟲對實際上一切是有抵抗性」。

當初人力肺結核，被吸入的細菌(分枝桿菌屬結核病)由免疫細胞狼吞虎咽叫作巨噬細胞和被運輸到肺。  在那裡，被傳染的巨噬細胞吸收另外的巨噬細胞和其他免疫細胞對表單肉芽腫。  在古典視圖之下，那些肉芽腫幫助防止受到細菌，即使他們不順利地包含傳染。  在可適應的免疫系統轉移到齒輪之後，他們也認為形成。

但是Ramakrishnan的小組開始查找證據叫該古典視圖到問題通過學習在zebrafish胚胎的疾病。  由於zebrafish胚胎透明，他們在實時允許小組字面上注意傳染紮根和傳播。

他們的首字母研究表示，相背與古典視圖，肉芽腫在的傳染天內很好形成，在可適應的免疫開始活動之前。  的確，肉芽腫的形成與細菌的擴展相符。  另外，在胚胎魚感染劇毒，突變體張力細菌，缺乏叫作ESX-1/RD1的分泌物系統，肉芽腫沒有形成接近。  同時，那些發現建議了對Ramakrishnan的小組肉芽腫形成實際上運作沒有，防護回旋在被傳染的主機部分，但是相當作為為擴展傳染的一個細菌工具。

進一步調查在新的研究中，研究員觀察并且定量了在zebrafish胚胎的活動感染正常TB細菌和缺乏ESX-1/RD1系統的突變體細菌。  他們發現，一次運輸在電池裡面由巨噬細胞，細菌在新的巨噬細胞使用RD1信號叫來和移動向生長肉芽腫。  當多個巨噬細胞到達，他們高效地查找并且消耗傳染，并且成為的中斷的巨噬細胞傳染了自己。  該進程導致迅速，被傳染的巨噬細胞和從而細菌編號迭代擴展，他們報告。  當被傳染的巨噬細胞為其他身體部位，離開主要肉芽腫也植入附屬肉芽腫。

」總之」，研究員寫了， 「我們建議肉芽腫形成和隨後的細菌傳播路根據是他們自己一般防護，并且合理很好運作較不劇毒的巨噬細胞回應(即， RD1短少)傳染。  而不是阻攔這些主機回應， RD1能幹分枝桿菌屬看上去加速他們把肉芽腫回應變成為發病原理的一個有效工具。  可適應的免疫反應的啟動可能然後制止細菌擴展不通過形成肉芽腫如建議由古典設計，而且通過修改早期的肉芽腫到對峙狀態的表單在主機和病原生物之間的」。

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