許多鳥到達及早□春天作為溫度溫暖沿美國東海岸。但是, 那些鳥遠航, 較不可能的他們是與迅速地更改的氣候同步。

科學家在波士頓大學和保護科學的Manomet 中心分析了變化在鳥的32 個種類的春天遷移上規定期限沿海東馬薩諸塞自1970 年以來。研究員在Manomet 會集了這個資料由獲取鳥在薄霧淨額, 附有結合對他們的行程, 和然後釋放他們。他們的研究結果, 被發布在全球更改生物, 表示, 八喪失32 個鳥種類比他們38 年前通過鱈魚顯著及早在他們的每年trek 北部。原因? 溫暖的溫度。溫度在東馬薩諸塞由1.5 攝氏度(2.7 華氏度) 上升了自1970 年以來。

種類, 譬如沼澤麻雀, 冬天在南美國常規與溫暖的溫度和及早生葉結構樹同步。他們移居及早當溫度是溫暖和更晚當春天是冷靜。

冬天進一步南部, 像偉大crested flycatcher, 度過其冬天在南美洲的鳥, 是慢的更改, 雖則。他們的遷移時間不變動, 儘管溫暖的溫度在新英格蘭。

那裡看來是差額的真正原因在shortand 長途移民之間。由於溫度被鏈接沿許多團結的狀態的東海岸早期春天在北卡羅來納是早期春天在馬薩諸塞這短距離移民可能常規瞭解入何時這將是溫暖的進一步北部。他們能一直跟隨葉子和昆蟲沖洗對他們的繁殖場每年。長途移民, 雖然, 沒有任何好提示為是否這將是早期或延遲春天在北舒展他們的遷移。天氣在南美洲有一點做以天氣在新英格蘭。

是慢的更改以回應溫暖的溫度能有嚴肅的反映為長途移居鳥。這個同樣研究小組表示, 工廠比他們從前開花及早在馬薩諸塞做了。看起來, 短距離移民與這變化的環境同步。但是, 長途移民被忘記; 當溫度繼續溫暖, 他們大概將體驗環境越來越與那□不同他們適應。其它研究員已經注意到, 一些長途移居鳥返回從非洲wintering 的面積到養殖在歐洲現在mistimed 以他們的昆蟲食品供應。一些鳥的無能適應迅速氣候變化也許是一個重要系數在一些declines 在近年來被提供了的歌手填寫之中。

一份PhD 論文從巴斯克人國家（地區）的大學認為, 有opioid 和cannabinoid 感受器官在人的精液並且, 這些影響雄精細胞的流動性。研究由Ekaitz Agirregoitia 先生對生育力問題的更加有效的處理打開門。

新鮮地被發行的雄精細胞無法達到受精, 他們必須進行一些更改使這發生。在其他之中, 這樣更改發生由於感受器官位於在plasmatic 膜(層包括電池) 並且opioid 和cannabinoid 感受器官是二這些。在進入聯絡與這些, 是相似與, 例如, 鎮靜、痛覺缺失和低血壓的生理回應被生成在機體。而且, 根據研究迄今被承擔, 兩種物質有對受精的進程的影響。它知道, 外部鴉片製劑(海洛因, 美撒痛的) 衝減減少雄精細胞的流動性和外部cannabinoids (hachis) 導致變化在再生進程上。並且, 機體生成內部opioids 並且cannabinoids, 被藏匿使我們承受痛苦或注重情況, 和它並且知道這種現象影響再生產進程。

儘管所有這早先為人所知, 有是沒有opioid 和cannabinoid 感受器官的詳盡的研究在人的精液譬如這一個, 由Ekaitz Agirregoitia 馬可仕先生執行為他的PhD 論文, 被保衛在醫學巴斯克人國家（地區）的大學的系和Odontology (UPV/EHU) 並且被給權用巴斯克□, Opioide-hartzaileak eta kannabinoide-hartzaileak giza espermatozoideetan espresatzen dira eta haien mugikortasunean eragiten dute (Opioid 感受器官和cannabinoid 感受器官用人的雄精細胞被表達和影響他們的流動性) 。目標將定義這個表達式和三種opioid 感受器官和二種cannabinoid 感受器官的地點, 並且分析他們的活動的影響在雄精細胞的流動性。Agirregoitia 先生有一個程度在生物, 專門研究健康科學。他當前工作作為替補講師在生理的部門, 給分類在醫療生物物理學和常規生理方面。他的PhD 工作由Jon Irazusta Astiazaran 博士帶領了從同樣部門和被承擔了與卡門・Ochoa 博士Euskalduna 診所和Manolo Guzm3an 合作博士從在馬德里的Complutense 大學。精確定位感受器官

這PhD 顯示了, 第一次, 所有類型opioid 和cannabinoid 感受器官被查找在人的精液。迄今, 唯一MU opioid 感受器官被查找了在馬精液, 並且存在在CB1 cannabinoid 感受器官的人的精液今年只被發現了。Agirregoitia 博士使用一定數量的技術查找三種opioid 感受器官(三角洲、KAPPA 和MU) 並且二種cannabinoid 感受器官(CB1 和CB2) 在人的精液。根據他的研究, 所有這些被查找在頭、中間名和雄精細胞的尾巴。流動性怎麼被影響?

在定義opioid 和cannabinoid 感受器官的表達式和地點以後, Agirregoitia 博士起動對他們的對雄精細胞的流動性的影響的分析。這些感受器官行動像一种鎖定opioids 和cannabinoids 附有自己的抓住結構。這些物質(苦悶者) 是能激活電池, 像一個關鍵空缺數目鎖定。其他人(反對者), 雖然完全適合入"鎖定", 不是有能力在空缺數目上他們和有阻攔感受器官的作用。Agirregoitia 先生學習了兩個進程, 孵化人的精液與苦悶者和反對者綜合物質到最後。

從這份PhD 論文, 被存在在UPV/EHU, 它結束, 為雄精細胞的運動被維護, 三角洲感受器官的一個最小數字必須依然是有效。另一方面, 它被指出, MU opioid 感受器官的起動禁止雄精細胞的流動性, 即它導致他們減速。終於, PhD 認為, KAPPA opioid 感受器官參加與流動性無關的其它進程。

關於cannabinoid 系統, CB1 y CB2 感受器官的起動導致雄精細胞的百分比以迅速和累進流動性被減少。即使如此, 作為CB1 感受器官的起動結果, 慢雄精細胞的數量上升, 當CB2 的起動增加雄精細胞的數量以累進但緩慢的運動。最有效的診斷和處理

它知道, opiods 和cannabinoids 調控再生產的功能通過中央神經系統並且, 根據這份PhD 論文, 他們還能控制進程通過感受器官位於雄精細胞。因而, 內部opioids 和cannabinoids 的類型和濃度被查找在雄精細胞在其途中對蛋將適應其流動性。

這個工作對許多病理學的診斷和處理打開門- 在中到長期- 。例如, 對opioid 和cannabinoid 感受器官系統的要素的分析會使我們更好瞭解生育力問題由於當前未知的原因, 由兩個雄精細胞陳列並且女性再生器官。並且, 當設計處理瞄準挑起雄精細胞的流動性, 它將啟用激活或禁止適當的感受器官為了有益於受精的進程的規定處理。

五個基因的確定介入在乳房腫瘤轉移對肺是首席查找一個科學小組被彌補二個機體從Navarra 、應用的醫學研究中心(CIMA) 並且Navarra 大學的大學醫院大學。

醫治Alfonso Calvo, 研究員在領域的腫瘤學在CIMA, 帶領了工作以Ignacio Gil Bazo, 癌症專家的醫生特殊協作從大學醫院。研究彌補了Ra3ul Catena 的PhD 先生論文的一重大部份。

為這研究, 最近發布在學報Oncogene, 存在的一個transgenic 滑鼠設計一個更加巨大的傾向為顯現出的轉移被使用了。在什麼的增量為人所知作為血管內皮細胞的增長系數(VEGF) 在其乳房封墊觸發了深刻變化在tumoural 結構上, 使惡性電池留下腫瘤和侵略肺。

終於, 基因的模式負責任對這tumoural 遷移對肺被分析了並且這與那比較由婦女顯示以乳房腫瘤與肺變形的做作。它被顯示, 五這些基因對有乳腺癌動物設計和病人是公用。處理多數有效方式

根據這項研究的結果, 的五個基因被辨認, Tenascina-C 基因似乎是一個好治療目標為變形的乳腺癌的處理。實際上, 阻攔這個基因表達式在動物設計啟用了重大減少, 對腫瘤增長和對肺轉移的發生。

這個新建發現在是腫瘤的轉移進程的複雜網路提供關鍵資料在知識癌症和其傳播, 同時辨認新建配藥醫學對這種疾病更加有效的處理貢獻可能被設計的新建目標。

在免疫系統的第一電池之中回應侵略我們的機體的微生物是嗜中性。雖然嗜中性被認為“good guys” 在這樣情況, 他們對強調各種各樣的疾病的noninfectious 慢性炎症並且貢獻, 包括自動免疫的疾病譬如類風濕病的關節炎。嗜中性保護我們的一個結構將向內微生物和毀壞他們使用蛋白質以嗜中性絲氨酸proteases (NSPs 著名), 但是否NSPs 有在noninfectious 慢性炎症的一個角色清楚地未被確定。但是, 使用滑鼠缺乏二非常相似的NSPs, PR3 和NE, 研究員的小組在神經生物學最大Planck 學院, 德國, 現在表示, 這兩NSPs 有一個關鍵的角色以noninfectious 慢性炎症的一形式。詳細的分析顯露, PR3 和NE 毀壞一個抗發炎分子以PGRN 著名和這樣幫助促進炎症在沒有侵略的微生物時。作者建議因此這個資料為考慮提供理論基礎NSPs 抗化劑作為抗發炎藥物。

單個吸入痲疹病毒微粒在濕劑裡並且它當前被認為這些微粒傳染排行導氣管的電池(呼吸上皮電池) 在通過對免疫細胞之前運載病毒微粒對其它身體部位和然後回到導氣管, 成為傳染和再流洒病毒入呼氣的濕劑。在研究, 痲疹病毒無法束縛對和傳染上皮電池被發現導致痲疹病毒傳染症狀在猴子即使它沒有傳染呼吸上皮電池並且不是棚子入呼氣的濕劑。這個資料建議, 實際上, 微粒首先傳染淋巴細胞和只通過對呼吸上皮電池從淋巴細胞在組織的被吸入的痲疹病毒。進一步, 他們表明, 痲疹病毒微粒束縛對在呼吸上皮電池, 有被辨認的蛋白質, 依照早先被假設可能被查找在面對組織而不是表面面對導氣管電池的表面, 。依照討論在一個伴隨的評論由Makoto Takeda, 在九州大學, 日本, 這項研究的結果應該幫助研究員辨認這蛋白質。

新建資料, 由大衛Ornitz 和同事生成, 在華盛頓大學醫學院, 聖路易斯, 表明了一個關鍵的角色為介入蛋白質聲波hedgehog 在維護血管提供滑鼠心臟和繼續它摔打的信號路。這個資料有涵義為藥物發展當他們建議hedgehog 信號路的反對者, 譬如那些被開發作為抗癌治療學, 也許有不需要的副作用。

在研究中, 滑鼠缺乏能力斡旋hedgehog 信號在構成血管的部分提供心臟的電池裡被查找了對心力衰竭模子。這是因為在沒有hedgehog 時發信號心臟的血管丟失了, 意味, 心臟電池不再被供應了以足夠的氧氣和死了。雖然這個資料表明對小心的需要當開發hedgehog 信號, 它的臨床反對者是可能的, 程度禁止必要有一個臨床作用在腫瘤發展也許沒有作用在完全地消滅蛋白質表達式心臟的血管。

藥物以HDAC 抗化劑著名, 有antitumor 活動, 可能被使用對待某種皮膚癌的表單和一些類型白血病, 並且知道有抗發炎屬性, 但他們調整免疫系統的結構未被確定。新建資料, 由Pavan Reddy 和同事生成, 在密執安大學巨蟹星座中心, 安阿伯, 現在表明HDAC 抗化劑調整的一個結構滑鼠和人的免疫系統和資訊被獲取被使用開發途徑保護滑鼠免受貪佔對主機疾病在骨髓移植以後。

在研究中, 二種不同HDAC 抗化劑被顯示防止滑鼠和人的免疫細胞以樹狀電池(DCs 著名) 起動proinflammatory 免疫反應在試管內。進一步, 如果Dcs 被對待的前vivo 與HDAC 抗化劑被注射了入滑鼠在他們接受了骨髓移植之後, 貪佔對主機疾病發生和嚴重級別顯著被減少了。詳細的分析顯露, HDAC 抗化劑斡旋了他們的作用由導致Dcs 表達更多分子以IDO 著名, 是DC 功能抑制器。作者希望因此, 他們的資料為研究提供技術支持確定是否HDAC 抗化劑也許是福利對單個接受骨髓移植和對那些與其他免疫斡旋了疾病。

瞄準蛋白質EGFR 系列的成員的藥物證明了有效為某些類型的處理癌症, 包括乳腺癌。但是, 在很大數量的患者處理首字母運作很好, 腫瘤復發和對藥物的作用是有抵抗性。對腫瘤抵抗結構的新建洞察對藥物的以gefitinib 著名, 瞄準EGFR, 由研究員的小組現在提供了在Vanderbilt 大學治療中心、納稀威, 和馬薩諸塞綜合醫院巨蟹星座中心, Charlestown 。依照由兩個作者和, 在一個伴隨的評論, 標記Greene 和Qiang Wang 討論, 在賓夕法尼亞大學治療中心, 費城, 這些觀察幫助我們瞭解為什麼腫瘤變得有抵抗性對EGFR 被瞄準的藥物的作用, 重要的資訊如果更加有效的療法將被開發。

小組, 由Carlos Arteaga 和Jeffrey Engelman, 被生成的癌細胞帶領抗性對gefitinib 的作用和被發現這些電池經常發送發信號從蛋白質在他們的表面以IGF1R 著名。這意味著, 二蛋白質以IRS-1 和PI3K 著名總是伴生的。如果這關聯然後被打亂了電池再次變得易受gefitinib 的作用。進一步分析表示, 如果滑鼠以一個人的腫瘤被對待了以gefitinib 並且藥物禁止IGF1R 他們的腫瘤沒有復發, 但是藥物單獨不能防止腫瘤重複。作者建議因此瞄準EGFR 和IGF1R 的藥物組合也許是福利對單個以對EGFR 被瞄準的療法是敏感的癌症。

肥胖的單個是在許多疾病增加的風險, 包括型2 糖尿病和心臟病。因為75%-95% 早先肥胖單個收復他們失去的重量, 許多研究員是對顯現出的處理感興趣幫助單個維護他們的減重。一項新建研究, 由邁克爾Rosenbaum 和同事, 在哥倫比亞大學治療中心, 紐約, 提供了新建洞察入重要交往在激素leptin 和對減重的brain’s 回應之間。

Leptin 級別落當肥胖單個丟失重量。如此, 作者下決心看是否變化在leptin 級別上修改了活動在這個區域腦子的知道有在調控的攝食的一個角色。他們觀察, 活動在這些腦子的地區以回應視覺與食物相關的提示更改了在肥胖單個成功丟失了重量之後。但是, 這些變化在腦子活動上未被觀察如果成功丟失了重量的肥胖單個被對待了與leptin 。這個資料與想法是一致的發生在leptin 級別的減少當單個丟失重量服務保護機體免受體脂肪損失。進一步, 兩個作者和, 在一個伴隨的評論, Rexford Ahima, 在賓夕法尼亞大學醫學院, 費城, 建議leptin 療法在減重以後也許改進重量維護經過改寫這肥胖損失防禦。

對怎樣的新建洞察汙染和香煙煙損傷導氣管由Pierangelo Geppetti 和同事提供了, 在佛羅倫薩, 義大利大學, 學習作用的這樣化學製品在試驗品導氣管。依照討論, 在一個伴隨的評論, 由Sidney 西蒙和Wolfgang Liedtke, 在杜克大學治療中心, 預期, 這資訊將幫助在治療學的發展與汙染物交戰的作用和或許幫助單個以與煙相關的疾病譬如慢性阻礙肺病和慢性哮喘。

在研究中, 化學製品被查找在香煙煙被顯示激活信號在結束在試驗品導氣管的神經裡。這些作用被廢除了使用禁止蛋白質以TRPA1 著名的分子。一致與一個主角為TRPA1 在感覺化學製品在香煙煙, 信號在結束在導氣管的神經裡未被觀察在滑鼠缺乏TRPA1 在對化學製品的暴露以後在香煙煙。進一步分析顯示了那阿爾法, beta 不飽和的醋醛是激活TRPA1 的化學製品, 建議, 他們也許對導氣管貢獻發生在與煙相關的疾病的損傷。

鎖定重要酵素以非活動形式的一個小分子能日表單打不垮, 特定種類的抗生素新建組的基本類型, 根據研究員在狐狸追逐巨蟹星座中心。

他們的研究結果, 被顯示在日記帳化學& 生物的6月23 日問題的蓋子, 利用科學一個湧現的機體關於“morpheeins” - 蛋白質由是能自發地重新構造入不同的形狀在活細胞之內的各自的要素被做。

研究員發現了一個小分子, 他們命名了morphlock-1, 困境蛋白質以porphobilinogen synthase 著名(PBGS), 酵素的非活動表單由幾乎所有蜂窩電話壽命的表單使用。PBGS 的作用的表單被建立從八個相同零件- 在什麼稱octamer 配置- 並且是重要在幾乎所有生活之中的表單在使電池使用能量的進程中。另一配置由六份做成- 或hexamer 配置- 並且擔當“standby” 模式為蛋白質。

名字建議的“As, morphlock-1 重要鎖定hexamer 配置入安排, 防止其蛋白質亞單位重新構造入有效的裝配件, ” 一名資深成員說銷售線索調查員Eileen Jaffe, Ph.D, 狐狸追逐的。“Targeting morpheeins 在他們的非活動裝配件裡提供一個整個地新建途徑對藥物discovery.”

當他們的研究被進行了使用PBGS 的豌豆工廠版本, 研究員有根據相信原則能適用於PBGS 的細菌版本。“Using morphlock-1 作為基礎, 我們尋求優化分子以便它阻攔PBGS 酵素的細菌版本, ” Jaffe 認為。

“Because PBGS 是很關鍵的在生活, 化學發生高被保存通過演變, ” 酵素的部份; Jaffe 認為, 意味, 一種全能PBGS 禁止的藥物會危害細菌, 豌豆和會居於。潛在藥物束縛對蛋白質的hexamer 表單, 然而的面積, 被發現不同在種類之中, 依靠多遠有機體演變了從彼此。

當PBGS 是以其非活動hexamer 形式, 有一個小洞在裝配的複雜的表面。使用電腦相接技術, Jaffe 和她的狐狸追逐同事辨認了小分子套件被預言束縛對這個洞。

研究員採購和然後測試這些分子的選擇在實驗室裡看如果任何一個穩定了豌豆PBGS 在其hexamer 裝配件裡。一種抗化劑特別是, 給名字morphlock-1, 有力地驅動了hexamer 的形成在豌豆裡PBGS, 但不是由於人、果蠅, 或感染細菌Pseudomonas-aeruginosa, 或弧菌cholerae, 後者哪些導致霍亂。Morphlock-1 是豌豆一種有力抗化劑PBGS, 但不是PBGS 從這些其它有機體。

Jaffe 鑄造了術語“morpheein” 2005 年在PBGS 結構以後的研究顯露了其形狀轉移的傾向。當懷疑地地首字母見面因為morpheeins 的存在抗辯一些經典概念關於蛋白質結構和功能, 隨後研究加強, PBGS (和或許其它蛋白質) 顯示這個工作情況。根據Jaffe, 這項研究是一利用供選擇morpheein 形狀作為一個潛在方法為藥物發現, 總之, 特別為抗生素。

“Multi 藥物抵抗驅動對開發新建抗生素的需要, ” Jaffe 認為。穩定非活動PBGS hexamer 的“Since 藥物不需要化工相似互相, 它將是難使細菌開發對雞尾酒的完全抵抗的這樣compounds.”

研究員在辛辛那提大學(UC) 尋找方式減少或防止心臟損傷由開始問題經常開始的地方: 在基因。

在心臟病發作以後, 電池模子, 造成對心臟的持久的損傷。

Keith 瓊斯、PhD 、研究員在藥理和電池生物物理學的部門, 和同事設法減少過帳心臟攻擊損傷由學習方式電池模子在心臟進程中由副本系數控制。

副本系數是束縛對DNA 的特定部份的蛋白質並且是控制基因資訊調用從DNA 到核糖核酸和然後到蛋白質系統的一部分。基因資訊調用並且充當在控制電池從電池增長的循環的一個角色對細胞死亡。

“We 購買權它‘gene 管理療法, ’” 瓊斯說。

到目前為止, 他們調控確定的研究辨認了角色為一個重要組互動的副本系數和基因是否電池在心臟生存或模子在血流限制以後發生。

經常, 科學家用途病毒像結構調用DNA 和其它核酸在機體裡面。

“virus” 接收其它健康電池由注射他們與其DNA 。電池, 然後被變換, 開始再生產virus’ DNA 。他們脹大和最終破裂, 發送病毒的多件複製品征服其它電池和重複進程。

現在, UC 研究員是更加進一步調查新建, 非病毒發運結構為DNA 這調用。

“We 可能使用非病毒發運通信工具調用核酸, 包括副本系數誘餌, 抑制特定副本系數的起動在心臟, ” 瓊斯說, 補充說, 研究員成功使這工作在活動物設計之內。“This 平均值我們能阻攔多數副本系數的活動在心臟沒有必須做基因上設計的mice.”

瓊斯存在這些結果在國際社團為對辛辛那提的心臟研究, 6月17-20 。

他說這個發運結構介入充斥電池與“decoys” 哪些欺騙副本系數入束縛對誘餌而不是瞄準基因, 防止他們激活那些基因。

“We 可能使用這技術辨認目標基因和然後調查這些基因的活動在生物進程中, ” 瓊斯說。

他說, 這發運有限制和好處。

“It 可能使用阻攔系數在任一點及時和是反演性的, ” 他說。“However, 現在, 一個特定發運途徑必須使用瞄準組織或cell.”

瓊斯和其它研究員希望, 這個新技術將給他們直接地演講基因管理規定的作用在疾病, 與使用對待症狀或有重大有害通話結果的古典藥物相對。

“So, 這不似乎導致不利影響在動物中, ” 他說。“We 是有希望的和運作往前臨床studies.”

Polycystic 卵巢綜合症狀, 或PCOS, 是在貧瘠之中的常見原因, 保守地影響6-8% 婦女。增長的證據建議PCOS 症狀出現在pubertal 進程期間; 但是, PCOS 的原因或原因依然是不明。雖然基因素質可能存在, 環境原因並且被建議了。在一個條款上在p. 154 這個問題, Abbott 和工友提供證據在大主教設計, 那prenatally 和出生後地導致增加的gonadotropin 釋放對雄激素的產前暴露, 被舉起在婦女與PCOS 在延遲懷孕期間, 提供一個內分泌環境, 並且導致增加的雄激素級別在女性嬰兒。當這些更改發生在沒有女性荷爾蒙級別的海拔時在胎兒建議的雄激素斡旋的產前編程願是可能對症狀星座貢獻定義雄激素PCOS 局部組織轉換嚮女性荷爾蒙也許提供額外編程的系數的當中一個。

補充說來一個增長的文件在新陳代謝的酵素和ATP 生產的角色在精液功能, 它現在被顯示, 一個lactate dehydrogenase 家庭成員, LDHC, 必須為男性生育力。幾十年在這糖分解的酵素的工作表示, 它主要用睪丸被表達, 但其功能意義是只投機的。在一個條款上在p. 26 Odet 等。報告, 雄鼠homozygous 為Ldhc 的被瞄準的中斷嚴重地被削弱在生育力, 但是女性是肥沃的。生育力缺陷包括被削弱的精液與capacitation 相關的蛋白質phosphorylation 的能動性、減少, 和受精缺陷所有大概由於減弱的ATP 生產。因而, LDHC 必需為醣解作用和ATP 生產在精液尾巴, 並且這查找也許導致新建洞察入貧瘠在人。

研究員確定, 有上百生物差額在性別之間當它來到基因表達在人和其它大主教大腦外層。這些研究結果, 被發布6月20 日在打開存取日記帳PloS 遺傳學, 表明, 這些差額出現了一非常久時光前並且被保存了通過演變。這些被保存的差額構成性別差額簽名在腦子上的。

許多明顯的性別差額被保存了在大主教演變過程中; 實例包括平均身體尺寸和重量, 並且生殖器設計。這項研究, 認為是第一, 集中於基因表達在大腦外層之內。大腦外層被介入在許多更加複雜的功能在兩個人和其它大主教, 包括記憶體、專心、想法進程和語言。

研究員被評定的基因表達在男性和女性大主教腦子從三個種類: 人、短尾猿, 和marmosets 。評定特定基因的活動, 基因(核糖核酸) 產品被獲得從各個動物腦子雜交對microarrays 包含千位DNA 克隆編碼對千位基因。作者並且調查了DNA 順序差額在大主教之中為基因顯示表達式的不同的級別在性別之間。

“Knowledge 關於性別差額是重要為許多原因。例如, 這資訊也許在將來使用計算醫療劑量, 以及為疾病或損傷的其它處理對腦子的, ” Jazin 說小組負責人Elena 教授, 在Uppsala 大學, 瑞典。

除結果之外以上提到, 研究員並且報告關於演變速度在被辨認了作為男或女性被安置了的基因。這能提供線索關於自然選擇進程的力量在大主教期間的演變。

主要作者Bj5orn Reinius 注意到, 研究不確定是否在基因表達上的這些差額是在任何情況下功能上重大。這樣問題依然是由未來研究答復。