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巨大科學發現被人類做了尋求驗證相當錯誤理論關於事的本質。~Aldous Huxley, "Wordsworth 在熱帶"
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| 線程數 | |||
| 線程數稱謂/海報 | 前筆過帳 | 回復 | 視圖 |
| 06-06-2007 下午01:28 | 4 | 721 | |
| 07-10-2006 上午04:56 | 0 | 726 | |
| 06-18-2008 下午03:31 | 1 | 33 | |
| 09-14-2006 上午09:50 | 5 | 753 | |
| 11-20-2006 上午07:39 | 1 | 763 | |
| 03-21-2007 上午04:58 | 7 | 671 | |
| 02-04-2007 上午07:39 | 0 | 374 | |
| 01-23-2008 上午03:50 | 1 | 333 | |
| 01-10-2008 下午12:11 | 11 | 487 | |
| 02-26-2007 上午03:05 | 0 | 502 | |
| 07-17-2006 下午07:50 | 3 | 1123 年 | |
| 02-27-2007 下午02:33 | 8 | 1421 年 | |
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一個香煙煙敏感地區的確定在末端MMP-1 讚成...
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一個香煙煙敏感地區的確定在末端MMP-1 促進者。
上午J Respir 電池Mol Biol 。10 7月2008 日;
作者: Mercer BA, 華萊士上午, Brinckerhoff CE, D'Armiento JM
理論基礎: 與煙草相關的疾病是主導的死因全世界, 並且許多同矩陣聯繫在一起metalloproteinase-1 表達式(MMP-1) 。我們由香煙煙報告了MMP-1 的ERK1/2 依賴歸納在肺上皮電池裡。目的: 定義人的MMP-1 促進者的地區被要求為起動由煙, 辨認在1G/2G -1607 的回應上的差額多形促進者抽煙, 和辨認活動在導氣管上皮電池裡被煙增加的相關的副本系數。方法: 刪除和構建被評定的突變體促進者回應transfected 電池在對香煙煙解壓縮的暴露期間(CSE) 。DNA oligonucleotide 列陣使用辨認副本系數被激活跟隨煙風險。結果: CSE 激活了MMP-1 促進者, 並且這歸納由ERK1/2 phosphorylation PD98059 封鎖防止了。刪除研究顯露了區域的末端1kb 促進者(-4438 到-3280 upstream.of 副本起動站點) 是重要為MMP-1 的CSE 歸納, 和商談一個最小的促進者的起動。1G 的研究和2G MMP-1 多形促進者變形顯露了更高的2G 等位基因基礎和CSE 敏感活動比1G 等位基因。Cotransfection 、mithramycin, 和EMSA 研究辨認了激活和壓抑角色為Sp1 和PEA3 副本系數, 各自地。Oligonucleotide DNA 列陣證實了Sp1 和PEA3 的起動由CSE 。結論: 這個資料顯示出, MMP-1 促進者是香煙煙的一個直接目標在肺上皮電池裡。一個煙回應區域的這個描述特性在末端MMP-1 促進者有涵義為與抽相關的疾病像癌症、心臟病, 和氣腫。
PMID: 18617682 [ PubMed - 依照按發布人供應]
深刻酒精進水閘導致SOCS1 和SOCS3 和禁止Cytokine 導致的ST...
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深刻酒精進水閘導致SOCS1 和SOCS3 和禁止Cytokine 導致的STAT1 和STAT3 信號在人的Monocytes 。
酒精Clin Exp 皇家經濟學�&。20 6月2008 日;
作者: Norkina O, Dolganiuc A, Catalano D, Kodys K, Mandrekar P, Syed A, Efros M, Szabo G
背景: 深刻酒精衝減同免役禁止cytokines 的讚成激動回應的歸納和下來管理規定聯繫在一起對各種各樣的病原生物的。我們早先報告, 酒精激活janus kinase/signal 副本變換裝置和活化計(JAK/STAT) 發信號導致IL-10 歸納。JAK-STAT 路並且激活其自己的負管理者、抑制器cytokine 信號(SOCS) 1 和SOCS3 。SOCS 蛋白質是負調控STAT3/STAT1 信號路被cytokines, IL-6 或IFNs 導致的可誘導抗化劑。這裡我們打算探索深刻酒精在歸納SOCS1/SOCS3 和管理規定STAT3/STAT1 路由IL-6 導致或IFNs 的作用在人的monocytes 。方法: 血樣從正常志願者以前被收集了和24 時數在2 機器語言的衝減以後vodka/kg 體重。為體外實驗人的monocytes 被預了處理與對氨基苯甲酸二(EtOH) 被刺激跟隨與cytokines; 蛋白質由Western 汙點、核蛋白質束縛對DNA 由EMSA, 和RNA 分析了由實時PCR 。結果: 深刻活體內或體外酒精處理增加了SOCS1 和SOCS3 核糖核酸表達式在monocytes 。酒精處理導致增加的STAT3 和STAT1 DNA 約束能力。STAT1 和STAT3 的起動被顯示導致SOCS1/3 。我們假設, SOCS 蛋白質的歸納由酒精也許反過來導致cytokine 信號的模塊化通過STAT1 和STAT3 。的確, 我們觀察了IL-6 -, IFNalpha- 和IFNgamma 導致的STAT1 DNA 捆綁並且禁止IL-6- 和IFNgamma 導致的STAT3 的重大下來管理規定當酒精被添加了來monocytes 3 時數在cytokine 刺激之前。一致與IL 6 導致的STAT3 DNA 的禁止束縛在酒精被預處理的電池裡, IL 6 依賴基因的級別, MCP-1 和ICAM-1, 被減少了在IL-6 刺激以後。相似與EtOH 單獨, 聯合的EtOH+IL-6 模擬導致SOCS3 和SOCS1 增加的表達式基因。結論: 當深刻酒精處理單獨激活STAT1/3 信號路和導致SOCS3 和SOCS1 級別在monocytes, 酒精並且導致IL-6 的下來管理規定-, IFNalpha -, 和IFNgamma 導致的信號通過STAT1/STAT3 路, 可能的通過過份SOCS 起動。
PMID: 18616672 [ PubMed - 依照按發布人供應]
熱力學和新建Gluc 的水溶液的生物屬性...
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熱力學和新建Glucocationic 表面活化劑的水溶液的生物屬性。
J Phys Chem B 。11 7月2008 日;
作者: Fisicaro E, Compari C, Biemmi M, Duce E, Peroni M, Donofrio G, Sansone F, Różycka-Roszak B, Pruchnik H, Barbero N, Viscardi G, Quagliotto P
新建被綜合的化合物, 即, N-[2-(beta- d-glucopyranosyl)ethyl 的水溶液熱力學屬性] - N, N-dimethyl- N-alkylammonium 溴化物與12 個(C 12DGCB) 並且16 個(C 16DGCB) 碳原子疏水尾巴, 被確定作為濃度功能通過直接方法, 被報告在這兒。稀釋enthalpies 、密度, 和聲速被評定了在298 K, 考慮到明顯和部分槽牙enthalpies 、數量, 和compressibilities 的確定。變化在熱力學數量上在micellization 被派生了使用pseudophase 轉移途�&。從與對應的一個比較乙縮醛化了化合物N [2 (2,3,4,6 �&O acetyl beta d-glucopyranosyl)ethyl ] - N 、N-dimethyl- N-dodecylammonium 溴化物(C 12.AGCB) 並且N [2 (2,3,4,6 �&O acetyl beta d-glucopyranosyl)ethyl ] - N, N-dimethyl- N-hexadecylammonium 溴化物(C 16.AGCB), 角色由乙縮醛化的glycosyl 份額充當在micellization 進程被推斷了: 它提高分子的疏水字符和降低變化在膠束形成上焓按大約1.5 kJ mol (-1) 。由C 的數量12DGCB 與那些DEDAB 和DTAB 比較, 數量由佔去了(beta- d-glucopyranosyl)ethyl 和beta- d-glucopyranosyl 組被發現133 和99 cm (3) mol (-1), 各自地。關於交往與DPPC 膜, 看起來hexadecyl 的糖份額deacetylated 化合物提升氫鍵與油脂磷酸鹽的氧原子, 轉移DPPC 的階段轉移從bilayer 膠凝體與bilayer 液晶與低溫。C 16.AGCB 比C 導致顯著更加巨大的更改16DGCB 在liposomes 結構, 建議域的形成。交往由水出現強烈提高。化合物不強烈與DNA 相處融洽或變緊密它, 依照由EMSA 檢驗和AFM 圖像顯示。唯一C 16.AGCB 能傳送少許DNA 在電池裡面當依照由臨時transfection 檢驗顯示coformulated 與麻醉藥, 。這也許與C 的能力有關16.AGCB 對表單富有表面活化劑的域在油脂結構。
PMID: 18616333 [ PubMed - 依照按發布人供應]
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