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重要事在科學非常不是獲得新建情況至於發現新建思維方式他們。~William 勞倫斯·Bragg
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CpG oligodeoxynucleotide 刺激反嗜中性的生產細胞質... 關係了條款
CpG oligodeoxynucleotide 刺激反嗜中性細胞質抗體的生產在ANCA 被關聯的脈管炎。
BMC Immunol 。14;9(1):34 7月2008 日
作者: Hurtado PR, Jeffs L, Nitschke J, Patel M, Sarvestani G, Cassidy J, Hissaria P, Gillis D, Peh 加州
摘要: 背景: Wegener 的肉芽腫病和微觀Polyangiitis 是未知的原因論威脅生命的系統壞死的vasculitides 。流通的抗體外觀對嗜中性細胞質抗原(ANCA) 強烈同疾病的發展聯繫在一起。一個連結在傳染和疾病之間長期被懷疑, 並且ANCA 抗體外觀被報告了跟隨細菌和病毒傳染。流通B 電池的取盡以monoclonal 抗體療法可能導致寬恕, 並且這觀察建議一個致病性角色為B 電池在這種疾病。當細菌DNA 知道導致B 電池擴散和抗體生產通過TLR-9 刺激, 我們探索了依照被查找unmethylated CpG oligodeoxynucleotide 的可能性, 在細菌並且病毒DNA, 也許充當一個角色在刺激的流通的autoreactive B 電池裡生產ANCA 在患者與脈管炎。結果: 我們證實了unmethylated CpG oligonucleotide 是抗體生產一件有力刺激品由PBMC 在試管內。PBMC 的刺激以CpG oligonucleutides 導致相似的相當數量的生產IgG 在ANCA+ 患者和正常控制。不管這個PR3 ANCA+ 患者綜合了顯著金額上限IgG ANCA 比正常控制。在MPO ANCA+ 患者, 有比控制, 然而, 差額沒有到達意義一個傾向使患者生產金額上限ANCA 。此外, 我們能檢測流通的MPO 易反應的B 電池由ELISpot 檢驗從2 名MPO+ ANCA 脈管炎患者外圍血液。一起, 這表明, 流通的反嗜中性autoreactive B 電池是存在在ANCA+ 脈管炎患者, 並且他們是能生產抗體以回應CpG 刺激。附註, CpG 並且導致相關的自身抗體的生產在有其它類型病人自動免疫的疾病。結論: 流通的ANCA autoreactive B 電池是存在在患者與ANCA+ 脈管炎。ANCA 的生產從這些電池以回應unmethylated CpG 刺激帶領我們提議, 這些電池的刺激由immunostimulatory DNA 順序譬如CpG oligodeoxynucleotide 在傳染期間也許提供一個連結在傳染和ANCA 被關聯的脈管炎之間。這種現象也許並且適用於其它抗體斡旋的自動免疫的疾病。
PMID: 18625057 [ PubMed - 依照按發布人供應]
甘露糖感受器官困境Trichuris muris excretory/secretory 蛋白質但不是重要為防護免疫。
免疫學。27 6月2008 日;
作者: Deschoolmeester 機器語言, Martinez-Pomares L, Gordon S, KJ
Trichuris muris 是人的食道線蟲寄生生物Trichuris trichiura 的一個自然滑鼠設計並且它是源遠流長的T 輔助工類型被2 控制的免疫反應必需為蠕蟲開除。巨噬細胞累計在滑鼠的大腸在傳染期間並且這些電池知道表達甘露糖感受器官(先生), 也許作為模式識別感受器官。資料第一次這裡存在了T. muris excretory/secretory 產品的顯示(E/S) 導致骨頭骨髓被派生的巨噬細胞(BMDM) 生產幾cytokines 和有先生束縛的活動。使用替代被激活的BMDM 從滑鼠先生擊倒它被顯示, interleukin-6 的生產部分依靠先生傳染先生滑鼠與T. muris 顯露的擊倒這種感受器官不是必要的為寄生生物的開除因為滑鼠先生擊倒逐出寄生生物以動能學和狂放類型動物一樣和有相似的cytokine 回應在腸繫膜淋巴結。此外, 儘管行動減少proinflammatory 轉接方的清液級別, 缺席先生不導致增加的食道炎症在T. muris 傳染以後當由巨噬細胞彙集、觚電池增生和土窖深度估計。這個工作建議, 儘管T. muris 約束要素E/S, 先生重要不被介入在免疫反應的生成對這寄生生物的。
PMID: 18624733 [ PubMed - 依照按發布人供應]
乙型肝炎病毒表面抗原削弱myeloid 樹狀電池功能: 乙型肝炎病毒一個可能的免疫逃命結構。
免疫學。28 6月2008 日;
作者: 操作小室Brouw 機器語言, Binda RS, van Roosmalen MH, Protzer U, Janssen 百升, van der Molen RG, Woltman 上午
慢性乙型肝炎病毒(HBV) 傳染是一個不充分的免疫反應的結果往病毒。Myeloid 樹狀電池(mDC) 患者與慢性HBV 被削弱在他們的成熟性和起作用, 造成tolerogenic 而不是更加產生免疫的回應, 也許對病毒持續時間貢獻。結構負責任對修改過的mDC 功能依然是不明。HBV 被傳染的患者顯示很多HBV 微粒和病毒蛋白質在他們的循環, 特別是表面抗原HBsAg, 允許多交往在病毒、其病毒蛋白質和DC 之間。估計是否HBV 直接地影響mDC 功能, HBV 的作用和HBsAg 在人的mDC 成熟性和功能被調查得在試管內。依照已經被描述為HBV 的internalization 由DC, 本研究表示, 健康控制外圍血液被派生的mDC 有效地並且佔去HBsAg 以非定常方式。Cytokine 導致的成熟性在HBV 或HBsAg 面前依照由costimulatory 分子和一個被減少的T 電池激動能力的一個被減少的管理規定展示依照由T 電池擴散和干擾素伽瑪生產估計導致a 更tolerogenic mDC 表現型, 。另外, HBV 出現極大減少了interleukin-12 生產由mDC 。這些結果表示, 兩HBV 微粒和被淨化的HBsAg 有一個免疫modulatory 能力, 也許對mDC 的官能不良直接地貢獻在患者與慢性HBV 。HBV 的直接免疫管理作用和流通的HBsAg 微粒在DC 的功能可能被考慮作為HBV 逃脫免疫的結構一部分。
PMID: 18624732 [ PubMed - 依照按發布人供應]
CD8(+) 管理T 電池負責對遊蕩IgG 基因調用的容差歸納在點頭滑鼠。
免疫學。20 6月2008 日;
作者: Wang R, 韓G, 歌曲L, Wang J, 陳G, 徐R, 于M, 錢J, 瀋B, 李Y
我們的早先研究顯示出, lipopolysaccharide (LPS) 被刺激的splenocytes, retrovirally transduced 與谷氨酸脫羧基65 (遊蕩) 並且免疫球蛋白G (IgG) 融合構建, 可能保護非肥胖糖尿病(點頭) 滑鼠免受糖尿病由導致遊蕩特定容差, 並且還, 有CD4(+) 管理T 電池(Tregs 的) 增加的編號在遊蕩IgG 被對待的點頭滑鼠。但是, 一點為人所知關於CD8(+) Tregs 的角色遊蕩IgG 基因調用的容差歸納在點頭滑鼠。這裡, 我們發現遊蕩IgG transduce splenocytes 導致在CD8(+) Foxp3(+) Tregs 的編號的一個增量在試管內。使用T 電池取盡檢驗, 我們發現, 比較undepleted 組, 點頭接收人transfused 與CD8(-) 或CD8(-) CD25(-) 遊蕩IgG transduce splenocytes 顯示了在CD8(+) Foxp3(+) T 電池、高發生的糖尿病, 嚴肅的insulitis 、遊蕩特定hyperresponsiveness 在蜂窩電話和體液級別, 和變化的百分比的減少在cytokine 表達式上。這些結果表明那CD8(+) Tregs, 被遊蕩IgG transduce splenocytes 導致在試管內, 負責還對遊蕩IgG 基因調用的容差歸納在點頭滑鼠。
PMID: 18624731 [ PubMed - 依照按發布人供應]
電池擴散鎮壓和cytokine 表達式由HL-p36 p36, Haemaphysalis longicornis 滴答聲唾液封墊被派生的蛋白質。
免疫學。20 6月2008 日;
作者: Konnai S, Nakajima C, Imamura S, Yamada S, Nishikado H, Kodama M, Onuma M, Ohashi K
早先, 一個想像抑制免疫力之藥劑編制程式基因被辨認了從一個補全DNA 圖書館從部分被哺養的Haemaphysalis longicornis 唾液封墊被派生。使用實時polymerase 鏈式反應, 基因被顯示主要地被表達在血液期間哺養與表達式站點是主要在唾液封墊; 這由Western 弄髒的分析證實了。調查這新穎的蛋白質的功能, 在這項研究中, 我們以及幾cytokines 配置文件表達式審查遲鈍的單核電池和鼠科脾臟電池proliferative 回應在這些電池裡在再組合蛋白質面前(H. longicornis 派生了36 000 分子量蛋白質: rHL-p36) 。rHL-p36 的添加在幾個mitogen 被刺激的電池的72 時數耕種期間清楚地被禁止的擴散的開始以dose-dependent 方式, 以伴隨地信使核糖核酸級別的重大下來管理規定為interleukin-2 。禁止回應能由百升p36 封鎖廢止與抗體, 建議rHL-p36 的直接介入在電池擴散。此外, splenocytes proliferative 回應與rHL p36 被接種的滑鼠被隔絕顯著低比對於那些從控制滑鼠, 建議, rHL-p36 能直接地並且壓制免疫反應in-vivo 。有趣的是, 對splenocytes 的microarray 分析表示, 幾個immunomodulating 基因表達式由rHL-p36 接種下來調控了。總而言之, 這些結果建議, 百升p36 是也許充當在主機免疫反應的模塊化的一個重要角色的immunosuppressor 。
PMID: 18624730 [ PubMed - 依照按發布人供應]
巨噬細胞遷移禁止系數刺激interleukin-17 表達式和生產在淋巴結電池裡。
免疫學。20 6月2008 日;
作者: Stojanović I, Cvjetićanin T, Lazaroski S, Stošić-Grujičić S, Miljković D
Interleukin (IL)-17 是一讚成激動cytokine 由最近被描述的T 輔助工類型17 (Th17) 電池生產, 有在免疫的重要角色對細胞外細菌和幾自動免疫的混亂發病原理。IL-6 和變換的增長系數(TGF) beta 是關鍵的為Th17 電池的生成在滑鼠, 當IL-17 的生產由各種各樣的cytokines, 包括IL-23, IL-1beta 、IL-21 、IL-15 和腫瘤壞死系數(TNF) 阿爾法支持在這項研究中, 一多功能cytokine, 巨噬細胞遷移禁止系數的影響(MIF), 在IL-17 生產在滑鼠被調查了。淋巴結電池(LNCs 的) 處理與再組合MIF 調控了mitogen 被刺激的IL-17 表達式和分泌物。額外, LNCs 從MIF 擊倒滑鼠(mif(-/-)) 嚴重地削弱了生產IL-17, 並且IL-1beta, IL-6, IL-23 和TGF beta 。當刺激與再組合IL-1beta 、IL-23 或TNF 阿爾法, mitogen 被觸發的mif(-/-) LNCs 充分地能達到IL-17 生產看在狂放類型(重量) LNCs, 當IL-6 的添加和TGF beta 沒有作用。終於, 在滑鼠的射入以後與完全Freund 的輔藥, IL-17 的分泌物並且IL 17 正電池的數量是顯著低在mif(排泄的淋巴結-/-) 滑鼠與重量滑鼠比較。MIF 的作用在IL-17 生產依靠於p38 、細胞外信號被調控的kinase (ERK), 6月N 終端kinase (JNK) 並且Janus kinase 2/signal 變換裝置和活化計副本3 (Jak2/STAT3), 和不是核系數(NF)-kappaB 和核系數被激活的T 電池(NFAT) 發信號。記住MIF 和IL-17 的攤繳對激動和自動免疫的混亂病理學, 從結果被存在這裡它似乎振振有詞, 瞄準MIF 生物活動能是一個有效治療途�&為處理的這樣疾病。
PMID: 18624729 [ PubMed - 依照按發布人供應]
起動導致的脫氨基黴heterozygous MRL/lpr 滑鼠被延遲在高親合力致病性抗體的生產和在lupus 腎炎的發展。
免疫學。20 6月2008 日;
作者: 江C, 趙機器語言, Diaz M
我們早先報告, 起動導致的脫氨基黴(援助) heterozygous MRL/lpr 滑鼠有極大地清液anti-dsDNA 自身抗體的更低的水平比援助狂放類型littermates 。假使援助的已知的功能, 這裡我們審查是否在致病性自身抗體的這減少在heterozygotes 是一個缺陷的結果在選件類切換再結合, 體壁hypermutation, 或兩個。我們切換再結合的重大損傷向多數isotypes 報告除了免疫球蛋白G3 (IgG3) 在試管內。但是, IgG 的清液級別與援助狂放類型級別是相似在非常幼小滑鼠。變化累計在B 電池從Peyer 的補釘程式並且顯露了被減少的體壁hypermutation 在heterozygotes 。不同於切換缺陷, hypermutation 缺陷大概導致一個活體內作用因為清液IgG 抗體從heterozygotes 是醒目更低的親合力對dsDNA 比清液IgG 抗體從狂放類型littermates 。這建議, 體壁hypermutation 缺陷導致自身抗體的被削弱的親合力成熟性在這些滑鼠並且解釋特定anti-dsDNA 抗體的低水平在heterozygotes 。這關聯了以延遲在腎臟損傷的發展。這些結果暗示, 援助級別影響選件類切換再結合和體壁hypermutation 結構和直接地牽連自身抗體的親合力成熟性在autoimmunity 。
PMID: 18624728 [ PubMed - 依照按發布人供應]
T 電池水池是anergized 在有多發性硬化症病人釋免。
免疫學。24 6月2008 日;
作者: Fransson 我, Liljenfeldt LS, Fagius J, Tötterman TH, Loskog
復發寬恕的多發性硬化症(RRMS) 是中央神經系統的一種複雜自動免疫的疾病以擺動的階段復發和寬恕。RRMS 認為被T 輔助工第一類型(Th1) 淋巴細胞驅動但新建資料表明Th17 回應的介入。在本研究中, 血樣從患者(n = 48) 並且健康單個(n = 44) 被評估了為他們的免疫學狀態。T 電池從有RRMS 表達的高水平病人起動標記CD28 (P < 0.05) 並且被藏匿的兩干擾素伽瑪(CD8: P < 0.05) 和interleukin-17 在polyclonal mitogen 或myelin oligodendrocyte 糖蛋白抗原刺激。但是, T 電池從患者與RRMS 釋免, 與復發對比, 有粗劣的proliferative 能力(P < 0.05) 建議, 他們是受控和保留在無變應性。這無變應性能被中斷以CD28 恢復T 電池複製的刺激。此外, 患者與RRMS 有CD4(+) Foxp3(+) T 管理電池的正常級別但Foxp3(+) 電池頻率缺乏CD127 (interleukin-7 感受器官) 是低在患者與(平均值12%) 女士與健康控制(平均值29% 比較) 。但是, 管理電池(CD25(+) 被排序的電池) 從患者與RRMS 沒有顯示在抑壓能力上的差額。總而言之, 患者在relapse/remission 展示是Th1 和Th17, 當釋免, 看上去由tolerogenic 結構控制被調查的體外T 電池回應。
PMID: 18624727 [ PubMed - 依照按發布人供應]
通行費像感受器官4/nuclear 系數kappaB 路的肥膩酸導致的歸納在adipocytes 與固有免疫鏈接營養發信號。
免疫學。23 6月2008 日;
作者: Schaeffler A, 總P, Buettner R, Bollheimer C, Buechler C, Neumeier M, Kopp A, Schoelmerich J, Falk W
學習脂肪酸的作用和介入通行費像感受器官4/nuclear 系數kappaB (TLR-4/NF-kappaB) 路談到adipokines 的分泌物從adipocytes 3T3-L1 adipocytes 被刺激隨著脂肪酸的增加劑量。adiponectin 、resistin 和monocyte chemoattractant 蛋白質的分泌物1 (MCP-1) 由酵素被鏈接的免疫吸附劑檢驗評定了。NF-kappaB p65 核遷移和TLR-4 表達式由Western 汙點調查了。作用斡旋了由NF-kappaB 被測試了使用一種特定NF kappaB 抗化劑並且TLR 4 導致的作用被分析了與中立化的TLR-4 抗體。束縛(14)C 標記脂肪酸對TLR-4/MD-2 被調查了使用TLR-4 的一標誌被標記的細胞外部份被熔化對全長MD-2 通過連接器(lipopolysaccharide 設陷井) 。adipokines 信使核糖核酸(mRNA) 表達式在匯率胃腸脂肪性組織哺養了一個標準食物或高脂肪飲食由反向副本polymerase 鏈式反應調查了。TLR-4 導致在adipocyte 分化期間並且其表達式被提高跟隨脂肪酸刺激。硬脂和棕櫚酸酸的激動作用在MCP-1 分泌物和的棕櫚油酸的酸在resistin 分泌物被斡旋通過NF-kappaB 。硬脂, 棕櫚酸和棕櫚油酸的酸的激動作用在resistin 分泌物和硬脂酸的激動作用在MCP-1 分泌物被斡旋通過TLR-4 。肥膩酸斡旋的作用由一內在ligand 造成因為脂肪酸被顯示不束縛直接地對TLR-4/MD-2 。脂肪性組織mRNA adipokines 的表達式和清液級別沒有不同在匯率哺養了高脂肪飲食。這個資料提供脂肪酸可能與固有免疫鏈接營養的一個新建分子結構。
PMID: 18624726 [ PubMed - 依照按發布人供應]
人的臍帶的免疫調節的活動在試管內血液派生了mesenchymal 乾細胞。
免疫學。24 6月2008 日;
作者: Wang M, 楊Y, 楊D, 羅F, 梁W, 郭S, 徐J
骨頭骨髓被派生的mesenchymal 乾細胞(BM-MSC) 當前被調查在preclinical 和臨床設置由於他們的自新和multipotent differentiative 能力或他們免疫抑制的功能。但是, BM 也許是損傷的由於高蔓延性捐贈程式和BM-MSC decline 以年齡。所以, MSC 從其它來源被派生被考慮了作為替代。但是, 有唯一有限的知識在他們免疫調節的屬性。人的臍帶血液(UCB) 電池是BM-MSC 的好替代項由於新出生電池未成熟。在這項研究中, 我們成功隔絕了MSC 從UCB 。這些clonally 膨脹的電池形態表現型、細胞週期狀況、表面標記和分化潛在與BM-MSC 是一致的。此外, UCB-MSC 被擴展在試管內保留低產生免疫性和一個免疫調節的作用。流cytometry 分析表示, UCB-MSC 沒有表達CD40, CD40 ligand 、CD80 、CD86 和專業組織相容性複雜組II 分子。我們顯示出, UCB-MSC 是不能勝任的導致allogeneic 外圍血液單核電池(PBMC) 擴散和有PBMC 免疫反應的dose-dependent 禁止在混雜的淋巴細胞回應(MLR) 並且phytohaemagglutinin 起動檢驗, 在干擾素伽瑪處理以後。額外, 我們發現UCB-MSC 可能壓制成熟樹狀電池的功能。使用transwell 系統, 我們展示了取決於電池聯絡和可溶解系數的禁止結構。根據研究結果我們認為, 開戶的UCB 能在將來擔當MSC 的潛在其來源為allogeneic 申請。
PMID: 18624725 [ PubMed - 依照按發布人供應]
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