癌電池的特性

aftabac · #1 (**permalink**) 06-13-2008, 下午12:28

喂

幾乎所有類型被區分的電池可能成為造形術,or 癌。' 的電池更改的進程在中,a 電池丟失其能力控制其部門的費率, 和因而成為腫瘤電池, 叫做電池轉換。

癌電池常規保留正常電池類型的結構和功能特性從, 它被派生。因而甲狀腺的癌電池繼續藏匿thyroxin 。造形術電池, 然而, 與他們的正常相對物不同在幾個方面。

1. Immortalization 。正常細胞培養不確定不生存。例如人類細胞文化死在大約50 生成以後, 並且雞細胞培養有更短的估計壽命。另一方面被變換的細胞培養不朽, 可能不確定增長。細胞培養被感染滑鼠肉瘤病毒可能被維護只要營養被提供並且過度擁擠被避免。

2. 聯絡禁止損失。正常電池在文化停止生長他們的血漿膜互相進入聯絡。當二個正常電池進入聯絡, 你或兩個將停止行動和然後將開始行動其它方向。增長的這禁止在聯絡以後是caned 聯絡禁止。

如果滑鼠電池增長在培養基細胞膜的黏著性屬性導致電池對棍子對玻璃船的牆壁。只要電池是少數, 他們繼續正常劃分在24 時數間隔, 直到他們形成一塊層(單層) 。在這種部門以後的他們的費率減速。電池的血漿膜的聯絡明顯地禁止增長和部門。

被變換的電池另一方面通常不停止劃分在形成單層以後。分部繼續直到電池幾塊層被形成。因而被變換的電池無法進入一個淡靜階段, 和持續將增長直到他們自殺。

被變換的電池明顯地, 進行一個變化在成為較少粘合劑他們的細胞膜上的屬性。這更改使電池離解從鄰居電池和滲入其它器官, 他們形成變形的腫瘤。癌細胞明顯地缺乏適當的認識和通信。

3. 被減少的蜂窩電話黏附力。當正常電池變得癌有一個變化在他們的細胞膜上' 稠黏的。正常電池顯示稠黏或adhesiveness 。如果增長在一個營養媒體保留在玻璃船, 電池黏附對玻璃而不是浮動在媒體。被變換的電池比正常電池顯示一被減少的adhesiveness, 和如果增長在堅實媒體黏附互相較少。但是, 增加的adhesiveness 實例跟隨惡性轉換並且被報告了

Adhesiveness 顯示可觀的特異性。因而肝臟電池傾向於黏附對其它肝臟電池但不是對其它電池類型, 即, 腎臟電池, 如果肝臟和胰腺的電池由酵素胰蛋白分離和一起被孵化, 他們綜合形成肝臟組織和腎臟組織小片斷。

因而腎臟電池黏附對腎臟電池並且肝臟電池對肝臟電池, 癌電池不顯示這個屬性。H 惡性皮膚癌電池與綜合被形成包含腎臟的正常腎臟電池被混合並且皮膚細胞混合在一起。這大概解釋為什麼惡性電池可能侵略幾種正常器官

4 Invasiveness 。被變換的電池的當中一個最重要的特性是他們的invasiveness, 即能力侵略其它組織。與正常電池對比, 被變換的電池可能擊穿母雞的蛋的chorioaallantoic 膜。這invasiveness 能是變化的結果在血漿膜和或proteases 上被電池發行

6. 定住依賴性損失。多數正常電池必須附有剛性下層(即, 他們必須停住) 為了增長。被變換的電池可能增長既使當他們不附有下層, 和例如當他們被暫停在半固體媒體包含的瓊脂或甲醇纖維素。定住這損失是形成惡性腫瘤被變換的電池的最醒目的特性。它使用選擇被變換的電池從正常電池填寫。

6. 降低清液需求。正常cel1s 增長在組織培養基要求清液的高濃度。一些清液增長系數(somatomedins) 類似胰島素在與細胞膜的外部感受器官相處融洽調控生物化學的活動在電池之內。被變換的電池可能增長在培養基包含較少清液比由正常電池必需。

例如正常3T3 電池(滑鼠的被設立的成纖維細胞, 排行常用在組織文化) 優選地增長在10% 胎兒小牛清液, 當cel1s 由SV40 (simian 病毒第號40) 變換可能增長相等地很好在1% 或10 % 中清液。它被建議, 被變換的電池的更低的清液需求是由於超出物質的他們的少許需求降低他們的細胞內安培(循環安培) 級別觸發有絲分裂

7. 有選擇性的膠合由lectins - Lectins 是蛋白質在工廠, 特殊豆類中廣泛被分配, 但並且被查找在一些動物。他們有能力束縛對感受器官, 是分支的鏈糖分子(低聚糖), 在細胞膜的表面。由於這捆綁lectins 導致aggluti*nation 或聚集電池。他們是因此, 凝集素。

在正常電池裡感受器官或凝集素束縛位置為lectins 在以散開方式在電池表面和固定。Lectins 做猶太人細胞間的橋梁, 並且因此膠合不是可能的。在被變換的cel1s, 感受器官是流動的在膜之內。高束縛位置濃度的局部地區被形成。Lectins 因而能形成足夠細胞間的橋梁導致膠合。

8. 分子變化在細胞膜要素上。有幾差額在正常和被變換的電池的表面細胞膜之間。細胞膜包括�&主要類型phospholipids, 形成油脂bilayer, 與糖酯和glyco 蛋白質被插入入這bilayer 。癌電池與正常電池明顯地不不同在他們的相對數量phospholipids

但是, 包含硅鋁層酸) 的gangliosides (糖酯成為減少在某些滑鼠癌細胞裡。酵素被介入在他們的生物合成並且被減少。正常電池擁有�&類型gangliosides 、GMla 、GM1 、GM2 和GM3 。腫瘤電池主要地包含最簡單的型, GM3 。它是然而, 不確定是否這些更改負責主要對癌情況, 因為一些被變換的滑鼠電池線路包含正常數量gangliosides 。

某些變化被查找了在癌電池上糖蛋白。表面糖蛋白兆瓦46,000 消失及早在轉換對癌情況。有並且主要蛋白質的緩慢的失蹤, 叫讓(大, 外部, 變換敏感) 蛋白質(兆瓦-240,0.00) 。

可能最重要的蛋白質對, 消失在轉換是那個有兆瓦200,000 之後。當被提及早先, 表面蛋白質的流動性增加在被變換的電池裡, 如此允許腫瘤電池的更加容易的膠合由lectins 。

9 Cytoskeleton 的解體- 正常電池有包括microtubules 和microfilaments 的一cytoskeleton (非常像肌肉纖維) 。這些纖維有一個正常安排和達到被協調的電池運動。在被變換的癌細胞裡纖維是較少數量上和通常稀薄的。它被建議, 在被變換的電池裡cytoskeleton 接受解聚作用。microtubules 分開。

microfilaments (肌動蛋白) 纖維接受解聚作用和消失, 但散開肌動蛋白遺骸的。肌球蛋白像細絲並且消失。因而在被變換的電池裡cytoskeleton 蛋白質成為組織比在正常電池裡。它未被建議, 這是cytoskeleton 的這解體, 並且沒有油脂被更改的流動性, 那結果在細胞膜蛋白質的增加的流動性。

cytoskeleton 的解體並且影響電池表面用其它方式。當癌細胞接觸那裡是常數和unco ordinated blebs 、microvilli 和皺紋的扔出去和收縮從電池表面。腫瘤電池有被翻動的表面比正常電池, 以許多表面進程。

10.Increase 在細胞膜負電荷表面: 表面膜充電比較由microlectrophoresis 做了在正常和惡性電池之間。在惡性電池裡正極流動性通常是高, 表明在負電荷表面的增量

11. 增加的糖運輸: 腫瘤電池比正常電池消耗更多葡萄糖因為他們必須增長和倍增。有在糖運輸的費率的一個巨大增量橫跨表面細胞膜在轉換以後。這增加糖進水閘由惡性電池

12. 病毒特定移植rejection 抗原外觀: 多數被變換的電池的血漿膜包含不是存在在正常電池裡的抗原。因而在電池裡變換了由腺病毒並且papovaviruses T 抗原總是存在。所有電池由Epstein-Barr 病毒(EB. 病毒) 變換同樣包含抗原稱EB 核抗原(EBNA) 。腫瘤抗原可能達到免疫回應反對他們自己in. 基因上相似的主機, 這是與正常組織相容性抗原對比。

免疫回應達到了由抗原結果在新建被形成的癌細胞和他們的後裔的認識和破壞。這樣防禦結構叫做免疫學監視, 和可能導致癌細胞的排除在有利情況下。它被建議了只在罕見的案件當這個防禦結構失敗, 腫瘤被形成

13. 瑕疵電子通信: 電子連接數正常發生在各自的電池之間。在一些癌細胞裡, 然而, 據報導, 這樣連接數是瑕疵的

14. 蛋白水解的酵素的增加的分泌物。很多蛋白水解的酵素由所有類型癌細胞藏匿, 除了那些血液形成的組織。癌細胞藏匿protease 稱電池系數(MWI, 40,00O), 形成plasmin, 蛋白水解的酵素(兆瓦76,000) 。它被建議, plasmin 從電池表面取消許多蛋白質設想由enzymatic 消化和發信號電池入部門

如果他們顯示許多被變換的電池的特性的正常電池被對待與proteases, 它被推測, 病毒蛋白質導致細胞外protease 釋放。沒有直接證據為這, 然而

15. Aldolases: 在多數哺乳動物的組織酵素aldolase 存在以三同工□A, 範圍C. Isozymes A 的形式並且C 佔優勢在胚胎組織, 當在成人被區分組織B 同工□是主要。在一些腫瘤, 特別是在窮地被區分的和迅速地增長的癌症喜歡某些hepatomas, 同工□B 由同工□A, 胚胎表單替換

16. 醣解作用的增加的費率: 在20 年代之內戰爭城鎮指出了氧化(有氧) 呼吸作用被壓下在腫瘤電池裡, 並且那醣解作用(絕氧呼吸作用) 增加。這由在乳酸生產的一個增量展示了在堅實腫瘤裡電池。有在�&起的一個對應的增量葡萄糖, 它被建議, 在醣解作用的增量是傷害的結果對電池的正常氧化作用結構。

關於呼吸作用的研究在腫瘤電池裡, 然而, 產生了矛盾結果。氧化作用和ATP 綜合依然是unchanged 在被隔絕的腫瘤線粒體。另一方面, 在這些活動的增量並且被觀察了。

而且, 它不是確切是否變化在呼吸新陳代謝上是癌症的原因或癌症的結果。它是可能的, 有效地劃分癌細胞的高能需求也許導致電池適應絕氧醣解作用作為補充對於正常有氧呼吸作用

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