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肿瘤促进修改过的WWP1表达式的活动在乳腺癌和其… 相关条款

肿瘤促进修改过的WWP1表达式在乳腺癌和其实用程序的活动作为预断指示符。

J Pathol。 5月2008日13日;

作者： Nguyen Huu N， Ryder W， Zeps N， Flasza M， Chiu M， Hanby A， Poulsom R， Clarke R， M男爵

WWP1是ubiquitin连接酶，与过帐平移管理规定几相关肿瘤促进和肿瘤抑制器蛋白质。 我们这里表示， WWP1表达式在乳房肿瘤细胞系和主要乳房肿瘤的一个子集调控。 我们在MCF10A乳房上皮细胞overexpressed WWP1并且展示了增加的电池增长和定住独立殖民地形成。 WWP1表达式RNAi击倒在T47D和MCF7乳房肿瘤细胞系减少了定住独立殖民地形成。 我们使用WWP1蛋白质表达式级别，与其亚细胞本地化的组合，分类乳房肿瘤到四个类别。 惊奇地，一个类别带有低或缺少WWP1表达式显示了一种一贯地更坏的预测比较WWP1表示的肿瘤。 重要地，关联带有无疾病生存是其他常用的预断指示符的状态的独立。 因此， WWP1是一个预断标记，并且可能是一个潜在治疗目标为乳房肿瘤的一个子集。 复制权(c) 2008英国和爱尔兰的病理性社团。 发布由约翰威里&儿子，有限公司。

PMID ： 18604872 [PubMed -如供应发布人]

伊蚊属aegypti通行费路控制登革热病毒传染。 相关条款

伊蚊属aegypti通行费路控制登革热病毒传染。

PLoS Pathog。 2008年; 4 (7) ：e1000098

作者： XI Z， Ramirez JL， Dimopoulos G

伊蚊属aegypti，登革热病毒蚊子向量，使用其固有免疫系统对挡住各种各样的病原生物，一些，其中在人能导致疾病。 迄今，昆虫的固有免疫防御功能对病毒的在果蝇果蝇melanogaster主要被学习了，看上去使用不同的免疫路病毒的不同的类型，除RNA基于干涉的防御系统之外。 我们使用了Ae的最近被发行的全部染色体顺序。 aegypti蚊子，与高处理量基因表达和RNA干涉(RNAi) -基于反向基因分析的组合，分析其对登革热病毒传染的回应用不同的机体隔间。 我们进一步表达了蚊子的内在微生物植物群的影响对病毒传染。 我们的发现指示一个重大的角色为通行费路在对登革热病毒的调控的抵抗，如由对数的一个传染响应能力的管理规定和功能鉴定表示通行费路关联基因。 我们也显示了该蚊子的自然microbiota作用在调整登革热病毒传染的一个角色，可能通过通行费免疫路的基础级别刺激。

PMID ： 18604274 [PubMed -如供应发布人]

神经系统的分枝基因的确定使用染色体广泛RNAi。 相关条款

神经系统的分枝基因的确定使用染色体广泛RNAi。

PLoS Genet。 2008年; 4 (7) ：e1000111

作者： Sepp KJ，洪P， Lizarraga SB，刘JS， Mejia LA， Walsh加州， Perrimon N

当基因屏幕识别许多基因重要为neurite分枝时，他们在他们的能力被限制了识别也有在原肠胚的更早的重要角色，或者神经系统的基因母亲地的神经系统的基因贡献了RNA在zygote补尝基因突变。 要解决此，我们在神经元开发方法使用RNA干涉(RNAi)筛选果蝇染色体在主要神经系统的电池和存在第一个充分染色体RNAi屏幕的结果。 我们使用居住电池想象和定量图像分析分析萤光被标记的主要神经元和glia形态表现型以回应RNAi斡旋的基因击倒。 从充分的染色体屏幕，我们集中我们的分析于的104个evolutionarily被保存的基因，当由RNAi downregulated，有形态缺陷例如减少的轴突扩展名，额外分支，损失肌束抽搐和blebbing。 要协助解决对大数据集的显形分析，我们生成可能估计突变体表现型的统计意义的图像分析算法。 算法为对筛选过程生成的千位的分析是重要的图象，并且成为为将来的染色体广泛屏幕的一个重要的工具在主要神经元。 我们的分析显示了在neurite分枝的意外，重要角色为表示大范围功能类别的基因包括发信号分子，酵素、通道、感受器官和cytoskeletal蛋白质。 我们也发现知道的基因介入在蛋白质和泡交易显示了相似的RNAi表现型。 我们确认了蛋白质交易的基因Sec61alpha的表现型并且使用果蝇胚胎和鼠标胚胎大脑表皮神经元运行了GTPase，分别。 共同，我们的结果表示， RNAi表现型在主要神经系统的文化可能并行活体内表现型，并且审查技术可以用于识别有重要功能在神经系统的许多新的基因。

PMID ： 18604272 [PubMed -如供应发布人]

CDK冗余在铷负肿瘤电池保证细胞周期累进i… 相关条款

CDK冗余独立他们的p16状态在铷负肿瘤电池保证细胞周期累进。

细胞周期。 4月2008日7日; 7 (13)

作者： Santamariña M， Hernández G， Zalvide J

肿瘤电池熊变化的高百分比在铷肿瘤抑制器基因。 他们有高水平cdk抗化剂p16 (ink4a)和没有cyclin D/cdk4-6复杂。 虽然p16被知道不拘捕铷负电池的扩散，它是否不知道其存在影响如何他们的循环继续进行，如何E2F从属的副本被调整，并且是否，并且如何铷相关蛋白质被撤销。 我们估计了相关性p16 (ink4a)为这些电池细胞周期累进。 使用SaOS2 osteosarcoma电池作为设计，我们发现p16 (ink4a)的downregulation由有效的cyclin D/cdk4复杂的RNAi和重新构成不影响E2F从属的基因循环的这些电池或表达式的累进。 铷负肿瘤电池在G (1) /S转移可能独立他们的p16 (ink4a)状态功能上撤销铷相关蛋白质。 此外，铷负肿瘤电池不拘捕当cdk1、cdk2或者cdk3由RNAi禁止，独立他们的p16 (ink4a)时状态，并且这些cdks的联合的禁止也不是拘捕他们的细胞周期的足够。 然而，因为它由化工cdk抗化剂roscovitine和生物cdk抗化剂p27，拘捕铷负肿瘤电池细胞周期累进对完全cdk禁止是区分的。 这些结果建议，尽管他们的缺乏cyclin D包含的复杂，铷负肿瘤电池，象正常untransformed电池，利用高度cdks冗余为他们的细胞周期累进。

PMID ： 18604173 [PubMed -如供应发布人]