在早TB传染的发现
在早TB传染的发现
形成免疫细胞的质量，因为特点结核病(TB)通过字面值围住长期认为是机体的方式设法保护自己细菌。 但是在日记帐电池，电池新闻发行的1月9日问题的一个新的研究，提供证据TB细菌实际上发出鼓励那些组织的肉芽肿结构增长的信号，和充足的理由的： 每个肉芽肿担当一感染臭虫的插孔进入传染早期，给他们进一步扩展和分布在机体中。
”这基本上启用对肉芽肿的我们的了解所有颠倒”， Ramakrishnan说华盛顿大学的Lalita，西雅图。 “科学家认为他们是防护的，但是他们是没有在最少不在早传染。 细菌使用他们再生产和传播自己”。
不仅细菌扩展自己在第一个肉芽肿之内形成，她补充说，但是某些免疫细胞最初的质量事假在别处开始新的肉芽肿。 那些新的肉芽肿也然后起繁殖场作用对于细菌。
查找在奋斗中建议TB疗法的一条新的大道在一重要时光TB传染。 “我们也许考虑方式防止也许是治疗的肉芽肿”， Ramakrishnan说。 那也许完成二者之一通过拦截细菌信号踢马刺肉芽肿的形成或由操作人力免疫系统用某个其他方式。
”查找一个新的方式干预在传染是特别相关的，因为有抵抗毒品的TB一种可怕的流行病”，她现在添加了。 “许多臭虫对实际上一切是有抵抗性”。
当初人力肺结核，被吸入的细菌(分枝杆菌属结核病)由免疫细胞狼吞虎咽叫作巨噬细胞和被运输到肺。 在那里，被传染的巨噬细胞吸收另外的巨噬细胞和其他免疫细胞对表单肉芽肿。 在古典视图之下，那些肉芽肿帮助防止受到细菌，即使他们不顺利地包含传染。 在可适应的免疫系统转移到齿轮之后，他们也认为形成。
但是Ramakrishnan的小组开始查找证据叫该古典视图到问题通过学习在zebrafish胚胎的疾病。 由于zebrafish胚胎透明，他们在实时允许小组字面上注意传染扎根和传播。
他们的首字母研究表示，相背与古典视图，肉芽肿在的传染天内很好形成，在可适应的免疫开始活动之前。 的确，肉芽肿的形成与细菌的扩展相符。 另外，在胚胎鱼感染剧毒，突变体张力细菌，缺乏叫作ESX-1/RD1的分泌物系统，肉芽肿没有形成接近。 同时，那些发现建议了对Ramakrishnan的小组肉芽肿形成实际上运作没有，防护回旋在被传染的主机部分，但是相当作为为扩展传染的一个细菌工具。
进一步调查在新的研究中，研究员观察并且定量了在zebrafish胚胎的活动感染正常TB细菌和缺乏ESX-1/RD1系统的突变体细菌。 他们发现，一次运输在电池里面由巨噬细胞，细菌在新的巨噬细胞使用RD1信号叫来和移动向生长肉芽肿。 当多个巨噬细胞到达，他们高效地查找并且消耗传染，并且成为的中断的巨噬细胞传染了自己。 该进程导致迅速，被传染的巨噬细胞和从而细菌编号迭代扩展，他们报告。 当被传染的巨噬细胞为其他身体部位，离开主要肉芽肿也植入附属肉芽肿。
”总之”，研究员写了， “我们建议肉芽肿形成和随后的细菌传播路根据是他们自己一般防护，并且合理很好运作较不剧毒的巨噬细胞回应(即， RD1短少)传染。 而不是阻拦这些主机回应， RD1能干分枝杆菌属看上去加速他们把肉芽肿回应变成为发病原理的一个有效工具。 可适应的免疫反应的启动可能然后制止细菌扩展不通过形成肉芽肿如建议由古典设计，而且通过修改早期的肉芽肿到对峙状态的表单在主机和病原生物之间的”。
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