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发信号蛋白酶被激活的感受器官2促进树状电池抗原tran… 相关条款
发信号蛋白酶被激活的感受器官2促进树状电池抗原运输和T细胞启动体内。
免疫学。 6月2009日22日;
作者： Ramelli G， Fuertes S， Narayan S， Busso N， Acha-Orbea H，如此A
汇总缺乏蛋白酶被激活的感受器官2 (PAR2)调整在激动和自体免疫病几个设计的炎症，虽然基础结构没有了解。 PAR2在内皮细胞和免疫细胞在树状电池(DC)分化表示和被牵连。 我们调查体内PAR2在PAR2通配类型(重量)和击倒(KO)使用特定PAR2收缩筋肽(AP2)，鼠标的启动对DCs和T细胞的影响。 PAR2启动极大增加了成熟CD11c (高) DCs频率在排泄淋巴结的在AP2管理以后的24 hr。 此外，这些DCs陈列了专业组织相容性复杂(MHC)选件类增加的表达式II和CD86。 在激活的显著地增加(CD44 (+) CD62 (-)) CD4 (+)和CD8 (+) T细胞频率在排泄也被观察了淋巴结在AP2射入以后的48 hr。 在DC或T细胞启动配置文件上的可发现的变化未被观察在脾脏。 发信号对抗原运输对排泄的PAR2的影响淋巴结被估计了在延迟类型过敏症中。 PAR2由与异硫氰酸荧光素的重量鼠标(FITC)的皮肤绘画使敏感导致延迟类型过敏症拥有了FITC (+) DCs的高的比例在排泄淋巴结的在FITC绘画以后的24 hr与PAR2 KO鼠标(0.95%比较与0.47%总淋巴结电池)。 共同，这些结果在炎症中动物设计显示出， PAR2发信号促进交易的DC对淋巴结和随后的T细胞启动和为PAR2的赞成激动的作用因而提供说明。
PMID ： 19845798 [PubMed -如供应发布人]
d-alanylated墙壁teichoic酸的辅助角色通行费象感受器官2斡旋了葡萄状球菌-奥里斯生存在巨噬细胞的。
免疫学。 10月2009日21日;
作者： Shiratsuchi A，清水K，渡边我，桥本Y， Kurokawa K， Razanajatovo IM，公园KH，公园HK，李BL， Sekimizu K， Nakanishi Y
汇总我们以前报告葡萄状球菌-奥里斯通过利用通行费象感受器官2 (TLR2)，导致c6月N终端激酶(JNK) -过氧化物生产的斡旋的禁止的活动避免在巨噬细胞之内的杀害。 要搜索细菌要素负责对此活动，一系列的S. aureus突变体，细胞壁综合中断，为JNK启动的级别在巨噬细胞的被筛选。 除缺乏被建议作为TLR2配合基的脂蛋白的突变体之外，比父母亲张力发现二突变体张力较小程度激活JNK的磷酸化，并且此缺陷由对应的通配类型收回基因的购买。 比吞噬父母亲张力的那些phagocytosed突变体张力生产更多过氧化物的巨噬细胞和突变体细菌在巨噬细胞比父项更加高效地被杀害了。 基因改变了， dltA和tagO，在d-alanylated墙壁teichoic酸综合介入的编码蛋白质。 不同于脂蛋白的细胞壁分数富有， d胺基代丙酸限制从张力单独没有激活在巨噬细胞的JNK磷酸化的父项净化的墙壁teichoic酸。 这些结果建议d-alanylated墙壁teichoic酸S. aureus调整脂蛋白的细胞壁周围环境，以便他们有效起一个配合基作用对于TLR2。
PMID ： 19845797 [PubMed -如供应发布人]
未成熟和成熟b细胞的迁移在变老的小环境。
免疫学。 10月2009日21日;
作者： Minges Wols HA，约翰逊KM， Ippolito JA， Birjandi SZ， Su Y， Le PT， Witte PL
在变老的鼠标显示的汇总研究B电池区结构看上去打乱，并且最近做的b细胞不能合并到脾脏里。 这些观察可能反射未成熟和成熟b细胞的修改过的迁移。 使用采纳调用，我们测试了变老的小环境的作用和施主b细胞的内在能力从变老的鼠标的移居对完整主机脾脏。 变老的接收人脾脏在吸引上新或老施主未成熟的b细胞是短少。 相反，未成熟和成熟b细胞维护了一个内在能力移居到新接收脾脏，除了，当变老的未成熟的b细胞成熟了，较少看上去输入重新传布的池。 CXCL13蛋白质，为B电池隔间的组织是必要的，举起了与在CXCL13配电器上的年龄和区别是明显的。 在变老的脾脏， CXCL13在滤泡中的补丁程序在MAdCAM-1 (+)少量的网状结缔组织的电池看上去网状结缔组织，集中和值得注意地减少位于囊泡边缘。 尽管这些区别，新施主囊泡b细胞的迁移到老鼠标里脾脏未被影响; 而，新施主少量的区域b细胞的迁移在变老的接收人减少了。 终于，变老的骨髓小环境比新骨髓吸引了更多施主成熟b细胞。 CXCL13的消息在变老的鼠标骨髓未被举起。 这些结果建议变老的脾脏小环境影响未成熟的b细胞更比成熟囊泡b细胞的迁移。
PMID ： 19845796 [PubMed -如供应发布人]
自抗原，甲状腺球蛋白，导致从健康服务供应商的抗原有经验的CD4 T细胞由单核细胞激增和促进管理cytokine的生产， interleukin-10。
免疫学。 10月2009日21日;
作者： 尼尔森CH， Galdiers MP， Hedegaard CJ， Leslie RG
汇总甲状腺球蛋白(TG)，作为autoantigen，导致T和b细胞的体外扩散从正常单个的，但是cytokine生产与那有所不同在有自动免疫的甲状腺病的病人。 这里，我们调查回应TG的正常T细胞是否是天真的，或者以前遇到TG体内，使用他们的对经典主要和附属抗原、匙孔帽贝haemocyanin (KLH)和破伤风类毒素(TT)的回应，分别，比较的。 当TG得出了T细胞扩散动能学特点一种附属回应时， cytokine配置文件从那是明显的TT的。 而TT导致的赞成激动的cytokines [interleukin-2 (IL-2) /interferon伽玛(IFN伽玛) /IL-4/IL-5]， TG唤起了管理IL-10的不变版本。 有些服务供应商，然而，也回应了与延迟IFN伽玛生产，建议由IL-10的管理规定可能被改写。 虽然单核细胞是IL-10的头等生产者在早期的TG回应的，主要与CD45RO (+)内存表现型，也检测了一些个IL 10藏匿的CD4 (+) T细胞。 此外，从单核电池准备的T细胞取尽废止了单核细胞IL-10生产。 我们的发现指示往TG的有效的外围容差在正态总体，与在前和抗发炎cytokine回应之间的出轨平衡有些服务供应商的。 此观察一般来说，有autoantigen识别的涵义并且为调查在自动识别之间生理和病理性模式的二分化提供基本类型。
PMID ： 19845795 [PubMed -如供应发布人]
甲状腺刺激的激素感受器官刺激的抗体之间的无性系的关系说明hypermutation的作用对抗体功能。
免疫学。 10月2009日21日;
作者： Padoa CJ，拉尔森SL， Hampe电缆敷设船， Gilbert JA， Dagdan E， Hegedus L， Dunn-Walters D， Banga JP
汇总格拉夫葡萄酒疾病描绘为收缩筋抗体的生产对甲状腺刺激的激素感受器官(TSHR)的，但是知识基因，并且导致他们的出轨生产的体壁活动是有限的。 我们描述对二个单克抗体(mAbs)的基因分析与从与实验格拉夫葡萄酒疾病的一个唯一鼠标(TSAb)得到的甲状腺刺激的活动。 mAbs是被切换的选件类，但是使用了免疫球蛋白重链、可变的区域(IGHV)和免疫球蛋白轻链，可变的区域(IGLV) germline基因的同一重新整理，暗示从唯一前体B电池克隆的无性系的关系和派生。 二mAbs的IGHV区域基因通过共享许多变化经过高度体壁hypermutation在分流之前，而IGLV基因分别地演变。 有趣地，变化是存在互补性确定的地区(CDRs)和结构地区。 被克隆的IGHV和IGLV基因被确认有在他们表示作为再组合Fabs的实验的TSAb属性(rFabs)。 在其他实验，我们通过修建虚构rFabs交换了与IGHV基因的IGLV基因并且表示，虚构物保留TSAb活动，确认V区域基因的接近的功能关联性。 重要地，而IGHV基因有一个统治作用以更高的浓度，在虚构rFabs的IGLV基因有一个统治激动作用以低浓度。 我们的发现显示出，在实验免疫鼠标，对TSHR的多个致病性抗体从唯一克隆出现由在V区域基因的一系列的体壁变化，并且可能给予洞察力到这样抗体如何在自动免疫的格拉夫葡萄酒疾病本能地开发。
PMID ： 19845794 [PubMed -如供应发布人]
嗜酸性细胞不渗入甲状腺，但是有在实验自动免疫的甲状腺炎的归纳或解决方法的明显的角色在干扰素伽玛鼠标。
免疫学。 10月2009日21日;
作者： 犬齿Y，陈K，杰克逊DA，锋利的GC， Braley-Mullen H
鼠标甲状腺球蛋白导致汇总Granulomatous实验自动免疫的甲状腺炎(G-EAT) (MTg) -使敏感的splenocytes激活与MTg和interleukin (IL) - 12。 我们的早先研究显示了那，当使用作为服务供应商和接收人，干扰素(IFN) -伽玛(-/)，并且通配类型(重量) DBA/1鼠标两个开发严重G-EAT。 在IFN伽玛(-/)鼠标的甲状腺损害有许多嗜酸性细胞和少量嗜中性，而那些在重量鼠标有广泛的嗜中性滤渗和少量嗜酸性细胞。 在一致IFN伽玛(-/)鼠标决心的甲状腺损害在日40-50之前，而那些在有持续的炎症和纤维变性仍然存在超过60天的重量鼠标。 要确定嗜酸性细胞的广泛的滤渗在IFN伽玛(-/)鼠标的甲状腺的是否造成甲状腺故障和G-EAT的早解决方法，反IL5使用禁止嗜酸性细胞的迁移到甲状腺。 G-EAT严重级别被比较了在IFN伽玛(-/)接收人的日20和日40-50产生反IL5或控制免疫球蛋白G (IgG)。 反IL 5对待的IFN伽玛(-/)鼠标的甲状腺有少量嗜酸性细胞和更多嗜中性在日20，但是G-EAT严重级别评分与那些是可比较的控制IgG对待的鼠标在日20和日40-50。 chemokine (C-X-C主题)配合基表达式1 (CXCL1) mRNA更高，并且那chemokine (C-C主题)配合基11 (CCL11) mRNA是低在反IL 5对待的IFN伽玛(-/)鼠标的甲状腺。 IL-5中立化没有影响多数cytokines mRNA表达式在IFN伽玛(-/)鼠标的。 因此，禁止的嗜伊红嗜伊红体的迁移到甲状腺没有影响在IFN伽玛(-/)鼠标的G-EAT严重级别或解决方法，建议作为IFN伽玛缺乏结果，甲状腺的嗜伊红嗜伊红体的滤渗发生，但是这些电池没有在G-EAT的明显的致病性角色。
PMID ： 19845793 [PubMed -如供应发布人]
