Да! Я хочу выучить самую последнюю в молекулярных биологии и исследовании! Пожалуйста сделайте мной специалиста в моей работе лаборатории! Также я хочу сказать, что мои друзья получили мою свободно главу PCR пожалуйста!  Не потревожьтесь ваш email будет безопасна с нами. Мы ненавидим spam как очень по мере того как вы делаете.
Именя:
Email:

Будет разницей между по-разному методами RNAi? Здравствулте!, будет разницей между по-разному методами RNAi? Я намереваюсь почему siRNA, shRNA, miRNA, может любое объяснить разницу пожалуйста? спасибо
друзья побочных эффектов терапией siRNA дорогие, я люблю к disscuss о побочных эффектах siRNA, каждом которые знают о этом могут участвовать в этом disscuss. Например в orginal...
Вы должны ЗАРЕГИСТРИРОВАТЬ ТЕПЕРЬ для того чтобы вывесить вопрос в форуме RNAi SiRNA. Login теперь если вы уже регистрировали.

Протоколы RNAi SiRNA

Да! Я хочу выучить самую последнюю в RNAi и СиРНА-rodstvennom исследовании и получить сигналы тревога email на новом RNAi и продуктах и обслуживаниях SiRNA! Не потревожьтесь ваш email будет безопасен с нами. Мы ненавидим spam как очень по мере того как вы делаете.  Вы можете unsubscribe в любое время путем щелкать на unsubscribe на дне каждого email!
Именя:
Email:

Торговать приемного устройства гистамина H2: Роль arrestin, dynamin и clathrin в... отнесла статьи

Торговать приемного устройства гистамина H2: Роль arrestin, dynamin и clathrin в internalization H2r.

Mol Pharmacol. 2008 июль 10;

Авторы: Fernandez Nc, Monczor Ф, Baldi А, Davio Ca, Shayo Ч

Агонист-navedennoe internalization GPCRs было вовлечено в загрублении, resensitization, и downregulation приемного устройства. В текущем исследовании, мы изыскивали установить навело ли amthamine агониста H2r, кроме повышать загрубление приемного устройства, internalization H2r. Мы более добавочно изучили механизмы, котор включили в также,как свою потенциальную роль в resensitization приемного устройства. В COS7 transfected amthamine клеток наведенное internalization H2r time-dependent, показывая 70% из endocytosis приемного устройства следуя за подвержением 60 минут к amthamine. Удаление агониста вело к быстро спасению resensitized приемные устройства к поверхности клетки. Аналогичные результаты были получены in the presence of циклогексимид, и АБС битор синтеза протеина. Обработка с okadaic кислотой, и АБС битор семьи PP2ЈA фосфатаз, уменьшила спасение как мест мембраны H2r так и реакции ампера. Overexpresion Arrestin 3, но не arrestin 2 уменьшило и места мембраны H2r и реакцию H2r-evoked ампера. Cotransfection приемного устройства с доминантными отрицательными мутантами для arrestin, dynamin, Eps15 (компонента члатюрин-posrednicannogo машинного оборудования endocytosis) или RNAi против arrestin 3 отменило и internalization и resensitization H2r. Аналогичные результаты были получены в клетках U937 эндогенно выражая Ю2р. Присытствыющ, котор заключения предлагают что амтюамине-navedennoe internalization H2r критическое для resensitization H2r, процессы независимо синтеза H2r de ново но иждивенца на дефосфорилировании PP2ЈA-mediated. Хотя мы не обеспечиваем прямого доказательство для взаимодействия H2r с betaarrestin, dynamin and/or clathrin, наши результаты поддерживают их запутанность в endocytosis H2r. Быстро приемное устройство рециркулируя к поверхности клетки и специфически запутанность arrestin 3 в internalization приемного устройства более добавочно предлагают что H2r принадлежит к типу а GPCRs.

PMID: 18617631 [ PubMed - как поставлено издателем ]

Систематический экран RNAi показывает запутанность pathway Endocytic в нейрональном... отнес статьи

Систематический экран RNAi показывает запутанность pathway Endocytic в нейрональной дисфункции внутри {elegans C Transgenic alpha}-Synuclein.

Mol Genet Жужжания. 2008 июль 9;

Авторы: Kuwahara Т, Koyama А, Koyama С, Yoshina С, Ren Ch, Kato Т, Mitani С, Iwatsubo Т

Перегласовки или умножения в формах причины гена al6fay-synuclein familial заболевания или слабоумия parkinson с телами Lewy, и низложение al6fay-synuclein одичал-tipa как тела Lewy происходят как убыток hallmark этих разладов, собирательно названный synucleinopathies, вовлекая al6fau-synuclein в патогенезе synucleinopathy. Для того чтобы определить гены модификатора альфа-сынучлеин-navedennogo neurotoxicity, мы дирижировали экран RNAi в transgenic elegans C (глистах tg) та al6faa-synuclein overexpress людская в лотк-ne1ronal6nom образе. Для того чтобы увеличить влияние RNAi в невронах, мы пересекли глистов tg al6fay-synuclein с РНАи-uvelicennym напряжением мутанта eri-1. Мы испытали RNAi 1673 генов отнесенных к слабонервной системе или синаптическим функциям, и определили 10 генов которые, на knockdown, причинили строгие ненормальности growth/motor селективно в глистах tg al6fay-synuclein. Среди этих находились 4 гена (т.е., apa-2, aps-2, eps-8 и rab-7) отнесенного к endocytic pathway, включая 2 субблока комплекса AP-2. Совместимое с результаты РНАи, пересекая глисты tg al6fay-synuclein с мутантом aps-2 привело к в строгом арестовании роста и глисты мотора dysfunction.?alpha-Synuclein tg показали уменьшитую чувствительность касания на RNAi генов, котор включили в синаптическое endocytosis vesicle, и они также показали поврежденную neuromuscular передачу, предлагая что overexpression al6fay-synuclein причинило отказ в понимании или рециркулировать синаптических vesicles. Furthermore, knockdown apa-2, субблок AP-2, причинил накопление phosphorylated al6fay-synuclein в нейрональных телах клетки, передразнивать synucleinopathy. Собирательно, эти заключения поднимают соединение романа патогеническое между endocytic pathway и альфа-сынучлеин-navedennym neurotoxicity в synucleinopathy.

PMID: 18617532 [ PubMed - как поставлено издателем ]

Последовательности олигонуклеотида формируя скоро собственн-komplimentarnye hairpins консервируют exped... отнесли статьи

Последовательности олигонуклеотида формируя скоро собственн-komplimentarnye hairpins могут ускорить вниз-regulirovku генов Coprinopsis cinerea.

Методы Microbiol Ж. 2008 июнь 17;

Авторы: Costa Am, Станы Pr, Bailey А, Foster GD, Mp Challen

Ген заставляя замолчать в грибках часто наведен hairpin dsRNA формируя стройки подготовка может требовать множественного клонирования шагает. Для того чтобы упростить ген заставляя замолчать в filamentous грибках мы оценили высокий метод клонирования throughput для последовательностей цели использующ homobasidiomycete Coprinopsis cinerea, репортер GFP и коммерчески имеющююся систему вектора. Метка RNAi Systemtrade pSUPER, которая была начата для mammalian экспериментов, эксплуатирует людской H1 promoter гена RNA полимеразы III (pol III) и ускоряет cloning/expression специфически user-defined последовательностей олигонуклеотида для того чтобы сформировать скоро собственн-komplimentarnye hairpins. Преобразование C cinerea с pSUPER строит затаивать специфически 19 длин стержня nt) включенное спасение олигонуклеотидов (transformants с уменьшенными транскриптами transgene GFP, и было более менее дневно в assays протеина и микроскопических фенотипах. Этот научно-технический прогресс должен ускорить функциональные genomic изучения в C cinerea и имеет более широкий потенциал для общего назначения в других homobasidiomycete и filamentous грибках.

PMID: 18616966 [ PubMed - как поставлено издателем ]