Идентификация 5 генов включает в метастаз туморов груди к легкю главным образом находить научной команды сделанной вверх 2 тел от университета Navarra, applied центра медичинское исследования (CIMA) и стационара университета университета Navarra.

Врачуйте Алфонсо Чалво, исследователя в зоне онкологии на CIMA, вел работу с специальным сотрудничеством доктора Игначио Гил Базо, специалиста по рака от стационара университета. Изучение сделало вверх значительно часть тезиса ПюД га-н Раэул Катены.

Для этого исследования, недавн после того как я опубликована в научном журнале Oncogene, была использована transgenic модель мыши которая представила большая тенденция для превращаясь метастаза. Увеличение в как васкулярное эндотелиальное фактор роста (VEGF) в своих mammary железах вызвало глубокомысленные изменения в tumoural структуре, которая позволила злокачественные клетки оставить тумор и вторгнуться легкя.

Окончательно, была проанализирована картина генов ответственных для этого tumoural переселения к легкям и это было сравнено к тому показанному женщинами с туморами груди с легочной metastatic ненатуральностью. Было показано что 5 из этих генов были общим к животным модели и пациентам с рака груди. Большинств эффективные дороги обработки

Согласно результатам этого изучения, 5 определенных генов, кажется, что будет ген Tenascina-C хорошей терапевтической целью для обработки metastatic рака груди. В действительности, преграждать выражения этого гена в животной модели включил значительно уменьшение, и в росте тумора и в падении легочного метастаза.

Это новое открытие в сложной сетью будет процесс метастаза туморов обеспечивает ключевые данные на знании рака и своего распространять, в то же самое время определяя новые цели для которых новые фармацевтические микстуры которые способствуют к более efficacious обработке этого заболевания можно конструировать.

Знаны, что имеют не были обусловлены снадобья известные как иы АБС битор HDAC, которые имеют antitumor деятельность и могут быть использованы для того чтобы обработать некоторые формы рака кожи и некоторые типы лейкова, также anti-inflammatory свойства, но механизмы которыми они модулируют иммунную систему. Показано новые на данные, произведенные Паван Редды и коллегаами, на университете центра рака Мичигана, беседки ann, теперь один механизм которым иы АБС битор HDAC модулируют мышь и людская иммунная система и приобретенная информация был использован для того чтобы начать подход для того чтобы защитить мышей от заболевания прививк-против-xoz4ina после трансплантации сердцевины косточки.

В изучении, были показаны, что предотвратили 2 по-разному иа АБС битор HDAC мышь и людские иммунные клетки известные как ветвеобразные клетки (DCs) от начинать proinflammatory иммунные реакции in vitro. Более потом, если vivo обработанный Dcs ex с иами АБС битор HDAC был впрыснут в мышей, то после того как они получили трансплантат сердцевины косточки, падение и суровость заболевания прививк-против-xoz4ina драматически были уменьшены. Подробный анализ показал что иы АБС битор HDAC посредничали их влияния путем наводить Dcs для того чтобы выразить больше из молекулы известной как IDO, которое будет усмирителем функции dc. Авторы поэтому надеются что их данные обеспечивают поддержку для изучений для того чтобы обусловить могли ли иы АБС битор HDAC быть преимущества к индивидуалам получая трансплантаты сердцевины косточки и к тем с другим иммунн-posrednicali заболевания.

Снадобья пристреливают члены семьи EGFR протеинов доказали эффективное для обработки некоторых типов рака, включая рака груди. Однако, в большое количество пациентов для которой обработка первоначально работает наилучшим образом, тумор рецидивирует и упорн к влияниям снадобья. Новая проницательность в механизмы сопротивления тумора к снадобью известному как gefitinib, которое пристреливает EGFR, теперь была обеспечена командой исследователей на центре университета Vanderbilt медицинском, nashville, и центре рака стационара massachusetts вообще, Charlestown. Как обсужено обеими авторами и, в сопровождая комментарии, метками Greene и Qiang wang, на университете центра Пенсильвании медицинского, philadelphia, эти замечания помогают нам понять почему туморы будут упорными к влияниям ЕГФР-pristrelnnyx снадобиь, информация которая необходима если более эффективные терапии должны быть превращенным.

Команда, водить Чарлос Артеага и Jeffrey Engelman, произведенными клетками рака упорными к влияниям gefitinib и найденная что эти клетки постоянн посылали сигнализирует от протеина на их поверхности известной как IGF1R. Это намеревалось что 2 протеина известного как IRS-1 и PI3K были всегда associated. Если эта ассоциация была нарушена после этого, то клетки еще раз были susceptible к влияниям gefitinib. Более дальнеиший анализ показал что если обработали мышей с людским тумором с gefitinib и снадобье блокируя IGF1R их туморы не рецидивировало, то тогда как никакое снадобье самостоятельно не смогло предотвратить рецидивирование тумора. Авторы поэтому предлагают что комбинации снадобья пристреливают и EGFR и IGF1R могли быть преимущества к индивидуалам с раками отзывчиво к ЕГФР-pristrelnnym терапиям.

По мере того как туморы развивают они начинают дороги избеубежать опознавание и нападение клетками иммунной системы. Однако, механизмы которыми туморы дорабатывают иммунную систему ясно не были обусловлены. Новая проницательность в дорогу в нападение клетки хронического лимфоцитарного предела клеток лейкова (CLL) иммунное теперь было предусмотрено John Гриббен и коллегаами, на Barts и школе london микстуры, соединила королевство.

Для иммунных клеток известные, что как клетки CD4+ и CD8+ т стал активировал их должен контактировать другие клетки известные как APCs. Зона контакта знана по мере того как иммунологические синапс и он высоки организованы. В изучении, были найдены, что exhibit клетки CD4+ и CD8+ т от пациентов с CLL неполноценное иммунологическое образование синапса с APCs. Более потом, если клетки CD4+ и CD8+ т от здоровых индивидуалов были выращены в питательноть среде с CLL APCs, то они также показали неполноценное иммунологическое образование синапса. По мере того как обработка с иммунным систем-dorabatyva4 снадобьем улучшила иммунологическое образование синапса, авторы предлагают что подходы к отжимать иммунологические дефекты синапса могли улучшить efficacy новых дорог обработать рак которые в настоящее время начинаются и которые основано на увеличивать antitumor работу клеток CD4+ и CD8+ т.

Развитие сопротивления к anticancer хемотерапевтическим веществам остает большой проблемой. In some cases, такое сопротивление связано с измененным управлением клетчатого процесса известного как перевод, который центральн к поколению протеинов. Новые данные, произведенные Жерры Пеллетиер и коллегаами, на университете McGill, montreal, определяли снадобье которое может увеличить чувствительность клеток рака мыши к стандартным anticancer хемотерапевтическим веществам.

В изучении, малые молекулы были экранированы для их способности заблокировать начало перевода путем дорабатывать функцию протеина известного как eIF4ЈA, которое имеет центральную роль в начале перевода. Был найдены, что имел тип естественных снадобиь известных как flavaglines cyclopenta[b]benzofuran заданные влияния и был показаны, что обратил один член этого типа смесей сопротивление клеток рака к anticancer хемотерапевтическим веществам в модели мыши лимфомы. Авторы поэтому предлагают что превращаясь подходы для того чтобы заблокировать начало перевода путем пристреливать eIF4ЈA могли снабдить дорогу изменять сопротивление снадобья в раках exhibiting измененное управление начала перевода.

Главным образом туморы могут ободрить рост рассеянных клеток рака скрываясь в другом месте в теле в противном случае не может составить к много, согласно новому изучению в 13 -го вопросе в июне клетки журнала, издания давления клетки. По мере того как люди стареют, больше всего могут иметь такие indolent клетки рака даться отвесный число клеток в теле, хотя их rarity делает их невозможным обнаружить, сказанные исследователя.

Главным образом туморы под изучением, которые были выведены от людские рака груди, кажутся к “instigate” рост других раков путем мобилизовать клетки сердцевины косточки, которые после этого подают вторичное tumors’ рост, они сообщают.

Одним ключом к процессу будет секретирование вещества известного как osteopontin тумором, находить который может иметь терапевтические прикосновенности. Деиствительно, исследователя заметили что osteopontin присутствует на повышенных уровнях в женщинах при metastatic рака груди, поддерживая придумку что новые заключения могут держать клиническое значение.

” Если метастазы зависят на стимулировании главным образом туморами, то перехват сигнала до нейтрализовать antibodies” могл преградить распространение рака, сказал robert Weinberg института технологии massachusetts. “That’s все еще умозрительное, но it’s интереснаяа мысль к ponder, ” он добавил, замечающ что метастазы цели обработок сегодня don’t специфически, которые ответствены для подавляющего большинства смертей рака.

Исследователя заметили что пока влияния microenvironment тумора очень были изучены, очень было знано о как внутрирастительная окружающая среда в теле способствует к росту тумора. Несколько более предыдущие рапорты показали что сортированные клетки сердцевин-vyvedennye косточкой можно включать в различные объемы в supportive рамки, или stroma, туморов. Однако, оно wasn’t освобождается завербовывают ли туморы активно stromal клетки сразу беспокоить другие резервуары клетки, such as сердцевина косточки, или будут ли туморы как раз пассивными получателями stromal прекурсоров клетки которые нормальн обеспечивают циркуляцию повсеместно в тело.

В новом изучении, исследователя впрыснули “instigating” людские клетки тумора в мышей вместе с indolent “responding” клетки рака также вывели от людей. Те indolent клетки сформировали ядрено туморы только in the presence of клетки тумора, они сообщили. Они нашли новыа доказательства что доказательства тумор как-то беспокоит состав сердцевины косточки, хотя Weinberg сказало их don’t реально умеют как то случается. Они также показывают что osteopontin обязательно к процессу, но что оно не действует самостоятельно.

Окончательно, они показали что такой же процесс затейничества может ободрить рост рассеянных metastatic клеток рака. Подстрекать туморы груди в мышах также управлял ростом имплантированных частей людских туморов двоеточия, находить что они сказали выставки обычность физиологопсихологический сигнализировать.

Тем не менее, исследователя сказали их don’t но умеют как универсалия это внутрирастительное затейничество роста тумора могла быть. Все еще, заключения бросают вызов взгляд что главным образом туморы подавляют рост выведенных метастазов, ” “prevailing; Weinberg сказало. “We спорят они могут воспитать cancer’s распространенное путем активировать сердцевину косточки после этого завербована дистантным metastases.”

Заключения также имеют важные прикосновенности для preclinical изучения людских раков, подчеркнутого Weinberg.

” Способность туморов воспитать рост образца людского тумора двоеточия хирургического underscores силы внутрирастительного затейничества, ” исследователя написали. “Indeed, к нашему знанию, методы для того чтобы ускорить рост образцов людского тумора хирургических в vivo ранее не были описаны. Эти результаты предлагают что в настоящее время описанную процедуру можно использовать для того чтобы изучить аспекты людской биологии тумора в противном случае были бы трудные if not невозможными для того чтобы изучить.

” В longer-term, идентификация дополнительных тумор-vyvedennyx факторов которые беспокоят окружающая среда хозяина внутрирастительная in one way or another может позволить одно предсказать влияния которые, котор дали главным образом тип тумора имеет на продукте indolent клеток рака которые рассеивали к дистантному sites.”

Индивидуалы имеют условия здоровья связанные с хроническим воспалением часто на увеличенном риске начинать рак на месте хронического воспаления. Например, индивидуалы с воспалительным заболеванием кишечника и те которые хронически заражены с pylori Helicobacter бактерии на увеличенном риске рака двоеточия и рака живота, соответственно. Новая проницательность в механизмы хроническое воспаление может способствовать к раку развития была произведена в мышах Леона Самсон и коллегаами, на институте технологии, boston massachusetts.

Использующ мышей нуждаясь протеине Aag, который включается в ремонт ДНАА поврежденный воспалени-inflammation-associated молекулами известными как реактивный вид кислорода и азота (RONS), было показано что Ааг-posrednicanny1 ремонт ДНАА ограничивает повреждение клетки в модели мыши эпизодичного воспалительного заболевания кишечника и уменьшает суровость рака двоеточия который превращается в мышах испытывая эпизодичное воспаление кишечника. In addition, в модели мыши инфекции pylori Helicobacter, нашли, что exhibit Ааг-nedostatocnye мыши более строгое повреждение клетки и поврежденная зона живота походила то наблюдаемое до развития рака живота. Авторы поэтому заключают что кажется, что будет ремонт повреждения ДНАА причиненный РОНС важн для предохранения против хронического воспалени-navedennogo рака.

Uncontrolled ростом кровеносного сосуда будет ключевая характеристика много патологических условий, включая вырожденческое диабетическое заболевание глаза известное как диабетическо retinopathy. Понимать факторы, котор включили в процесс существен к превращаясь обработкам для заболевания. В новом изучении, команда исследователей на университете Keio, японии, показала роль для протеина LIF в росте кровеносного сосуда в мышах.

Специфически, наблюдали, что имели мыши нуждаясь LIF увеличенный рост кровеносного сосуда в много зон тела, но как это изучение сфокусировал на глазе, авторах самонаведенных внутри на увеличенном росте кровеносного сосуда в сетчатке глаза. Более дальнеиший анализ показал что мыши нуждаясь LIF развили более аберрантные кровеносные сосуды в модели retinopathy. Mechanistically, было найдены, что заблокировало LIF пролиферацию клеток мозга известных как astrocytes также,как блокирует их продукцию фактора знанные, что повысило рост кровеносного сосуда, VEGF. Оно поэтому кажется что LIF будет важной частью сообщения между тканями и превращаясь кровеносными сосудами, намереваться то LIF и сигнализируя pathway, котор оно вызывает могл служить по мере того как цель для новой обработки причаливает для предотвращать диабетические retinopathy и другие заболевания которые связаны с uncontrolled ростом кровеносного сосуда, such as рак.

Новые данные, произведенные Юонгбинг Сюен и коллегаами, на центре рака университета Nanjing медицинского, Народной Республики Китая, определяли генетическое изменение которое кажется, что помогает предсказать выживание в индивидуалах с нон-malym раком легких клетки (NSCLC).

Систематический экран ДНАА нося информацию для производить регламентационные молекулы RNA известные как microRNAs определил специфически генетический вариант был связан с уменьшитым выживанием в индивидуалах с NSCLC. Специфически генетическое изменение привело к в увеличенных уровнях выражения функциональной молекулы miRNA. Это не было потому что больше из miRNA было сделано но потому что больше из формы прекурсора функциональной молекулы было обработано для того чтобы стать функциональной. Функциональная молекула miRNA произведенная генетическим изменением также имела по-разному функциональные свойства. Авторы надеются той более дальнейшей характеризации генетических изменений дорабатывают выражение and/or функция miRNA расчехлят другие индикаторы выживания и возможностей для начинать новую терапевтику.

Investigational хемотерапевтическое mesylate eribulin вещества (E7389) продемонстрировало деятельность в тяжело pretreated населенности женщин с местно выдвинутый или metastatic рака груди, согласно результатам пробы участка II multi-center клинической. Изучение также предлагает что mesylate eribulin имеет manageable профиль tolerability, с низким падением ранга 3 (строгой) и никакой невропатии ранга 4 (выводя из строя или жизнеопасной). Эти данные (конспект # 1084) на яятю ежегодня собрание американского общества клинической онкологии (ASCO) на понедельнике, 2 -го июне от 2 до 6 часов вечера на с hall A1 деятельности при McCormick Place.Ў°The anti-tumor mesylate eribulin, как наблюдали в этом изучении, ободрять, котор дали лимитированные варианты обработки для женщин с предварительный рака груди которые ранее получали множественные линии терапии, Ў± сказанный исследователь Linda T Ваюдат руководства, MD, коллежа Weill cornell медицинского в N6h Иорке. вопросы Ў°The в этой пробе получили медиану 4 прежних режимов химиотерапии включили anthracycline, taxane и capecitabine.Ў±

О изучении 211 изучением 211 будет участок II, изучение open-label, одиночн-ruko4tki оценивая efficacy и безопасность mesylate eribulin в пациентах с местно выдвинутый или metastatic рака груди который получили anthracycline, taxane и capecitabine как прежняя терапия, и которые было тугоплавки к их последнему режиму химиотерапии, как документировано прогрессированием на или не познее 6 месяцах той терапии.

299 пациентов зачислил в изучении, 291 обработал с mesylate eribulin. Медианныйа возраст тех пациентов был 56 лет (ряд: 26-80 лет). Mesylate Eribulin было administered на дозе 1.4mg/m2 как 2 к 5-minute внутривенному вливанию на первое дн и 8 из цикла 21-day. Пациенты получили медиану 4 циклов mesylate eribulin (ряда 1-27). Никакое premedication для того чтобы предотвратить гиперчувствительность необходимо.

Пациенты sixty-nine Two-hundred соотвествовали ключевой критери по включения. В пациентах получили медиану 4 циклов mesylate eribulin, общая частота откликов (ORR) Независимо Просмотрением (ИКЫМ) была 9.3% (все частично реакции (pr); интервал доверия 95% [ ci ]: 6.1%-13.4%). Исследовател-opredelennoe ORR было 14.1% (1 CR; ci 95%: 10.2%-18.9%). Близко половина (46.5%) пациентов имела стабилизированное заболевание (sd) после обработки с mesylate eribulin. Клинический тариф преимущества (CBR, определенное как месяцы CR+PR+SD Ў3Y6) был 17.1% (ci 95%: 12.8%-22.1%).

Медианная продолжительность реакции была 4.2 месяца (126 дней, ряд: 42 -258 дни; ci 95%: 86-147). Выживание медианы прогрессировани-svobodno (PFS) было 2.6 месяца (79 дней, ряд: дни 1*-397), и медианный общий тариф выживания (os) были 10.3 месяца (315 дней, ряд: 19-604 дней; ci 95%: 279-350). Six-month тарифы PFS и os были 16.0% (ci 95%: 8.6-17.0) и 72.3%, соответственно (ci 95%: 66.9-77.6).

Анализ безопасности включил всех 291 пациента получили обработку с mesylate eribulin. Включили пациентов с до невропатией peripheral ранга 2 в изучение. Часее сообщаемой рангом 3 (строгой) или ранг 4 (выводить из строя или жизнь угрожая) неблагоприятных случая была нейтропения (уменшение в числе зернистых белых клеток крови, 54%); фебрильная нейтропения, 5.5%, leukopenia (низкий белый отсчет клетки крови, 14%), и weakness/fatigue (10%; отсутствие случаев ранга 4). Невропатия peripheral ранга 3 (функциональные помеха или повреждение к нервам вне мозга и спинного мозга) была сообщена в 5.5% из пациентов. Никакие случаи невропатии ранга 4 периферийные не были сообщены. Никакая корреляция не была увидена между невропатией peripheral ранга 2 и ухудшением качества.

показалось, что имело “In это изучение, mesylate eribulin приемлемо профиль tolerability, определенно with regard to низкое падение периферийной невропатии, ” замеченное Vahdat. “None сообщенных случаев невропатия были выводить из строя, предлагая то mesylate eribulin, если одобрено, могут быть полезным добавлением к armamentarium обработки для предварительной груди cancer.”

Магнитными nanoparticles (с размером некоторых несколько к several hundred nanometres) будут новые, обещая середины воевать рак. Частицы служят как несущая для снадобиь: “loaded” с снадобьями, nanoparticles выпущены в поток крови, куда они двигают до тех пор пока они не прийти под влияние пристреливая магнитного поля которое держит их дальше к тумору - до тех пор пока снадобье не выпустить свое активно вещество. Кроме этого фармацевтического влияния, также физическое действие можно приложить: электромагнитное поле A C нагрюет вверх по аккумулированным частицам so much что они разрушают тумор. Обе терапевтических принципиальной схемы имеют преимущество большого избежания нежелательных побочных эффектов на здоровой ткани.

Эти процедуры уже успешно были приложены в животной модели и, в части, уже были испытани по пациенты. Здесь важно знать перед применением клонат ли частицы суммировать и таким образом могло окклюдировать кровеносные сосуды. Информация о этом может быть приобретена magnetorelaxometry начатым на PTB. В этой процедуре, частицы скоро будут намагничены сильным магнитным полем для того чтобы измерить их релаксацию после pereklhcatel4-pol4 посредством superconducting интерферометров суммы, so-called “SQUIDs”. Заключения на их поведении комплексирования в этих средствах можно нарисовать от измерений подвесов nanoparticles в сыворотке или в всей крови. Как пример, она смогла быть показана в этой дороге что некоторые nanoparticles в форме сыворотки крови связывают с диаметром up to 200 nm - ясная индикация комплексирования, так, что не покажется, что были эти nanoparticles целесообразны для терапии.

В настоящее время, высокое технически усилие подключенное с пользой гели-oxlajennyx датчиков магнитного поля все еще стоит в дороге использовать этот метод по заведенному порядку in practice. В совместныйа проект при университет braunschweig технически поддержанный министерством образования и исследование (BMBF), процедура в настоящее время возвращается к более просто технологии основанной на магнитометрах fluxgate.

Результаты первых заказов от клиентов служили, например, оптимизировать процесс краски drying в индустрии автомобиля, термально конструкция печей также,как контролировать стекла формируя процессы.

Другое измеряя средство в настоящее время устанавливается вверх в PTB позволит измерения лучеиспускаемости быть выполненным под условиями вакуума в выдвинутых температуре и длинноволновом диапазоне - в частности для применений космоса.

Генетические изменения во время начала и прогрессирования рака простаты увиливали научных работников to date. Теперь for the first time исследователя определяли специфически профиль выражения гена стержневых клеток рака простаты, с важными прикосновенностями для будущих обработок. Заключения, опубликованные в биологии генома журнала открытыйа доступ централи BioMed, показали 581 ген который дифференциально выражены в некоторых клетках рака простаты, выделяя несколько pathways важных в биологии стержн-kletok рака, и предлагая цели для новых chemopreventative и хемотерапевтических подходов.

Клетки в изучении представляют меньш чем 0.1% из туморов рака простаты, и имеют свойства которые маркируют их вне как стержневые клетки рака. Клетки возобновляют, высоки инвазионны, и имеют более длиннюю продолжительность жизни чем нормальные стержневые клетки. Они также отличают примитивным эпителиальным фенотипом и могут продифференцировать для того чтобы recapitulate фенотипы увиденные в туморах простаты. Клетки найдены в всех этапах и типах рака простаты.

Профилировать выражения раков простаты типично использует образцы массы клетки тумора для того чтобы определить индивидуальные гены. В этом изучении, исследователях обузданные выдвижения в технологии microarray и цели обозначая для того чтобы произвести функционально аннотированный профиль выражения этих стержневых клеток рака простаты.

Команда, от блока онкологического исследования YCR на университете york и выхлопатывает терапевтику ltd, созданную злокачественной подписи стержневой клетки путем совмещать гены значительно overexpressed в стержневых клетках с теми значительно overexpressed в злокачественных стержневых клетках. Количественные RT-PCR, пропускают cytometry и immunocytochemistry использовал для того чтобы утвердить изменения выражения гена.

Гены связанные с воспалением были видно в профиле выражения стержневой клетки рака. Знаны, что повышает потенциальная терапевтическая цель NF?B выживание клетки. Исследователя показали что и АБС битор NF?B вызвал запрограммированную смерть клетки в стержневых клетках рака, но пощадили нормальные стержневые клетки. Это обеспечивает потенциальную терапевтическую цель для этой редкой группы в составе клетки, которые маловероятны быть повлиянным на в настоящее время режимами химиотерапии.

"for the first time мы смотрим субпопуляцию клеток рака фактическ начинают новые туморы" объясняют Аннеу Collins, которая координировала изучение. "генетический профилировать мы снесли вне должны простимулировать новаяа линия исследования сразу к обработкам стержневой клетки для рака"

Новое исследование предлагает что формой продукта одного томата ест смогла быть ключ к открывать свой потенциал простаты рак-voh4, согласно рапорту в 1 -го вопросе онкологического исследования, журнале в июне американской ассоциации для рака Research."Processing много съестных заводов через топление, молоть, смешивая или сушить драматически увеличивает их значение питания, включая их потенциал предохранения рака. Оно кажется что большое защитное влияние от томатов приходит путем регидрировать порошок томата в затир томата, "сказал Valeri V Моссине, Ph.D., профессора ассистента по исследованиям биохимии на университете Миссури.

Защитное влияние продуктов томата против рака простаты было предложено в много изучений, но исследователя остают неуверенными о точно механизмах. Mossine и коллегаы продемонстрировали то FruHis, органический углевод присытствыющий в обезвоженных продуктах томата, прилагают сильное защитное влияние.

Крысы разделенные исследователями в группы в составе 20 и поданные им диетпитание управления или диетпитание включили затир томата, порошок томата или затир томата плюс дополнительное FruHis. Впрыснули все животных после этого с химикатами простаты рак-pricin44.

Животные подали затир томата плюс диетпитание FruHis имели самое длиннее выживание от рака на 51 неделе сравненной с 50 неделями в группе порошка томата, 45 неделями в группе затира томата одной и 40 неделями в группе управления.

На post-mortem exam, туморы простаты были найдены в 10 процентах крыс которым дали комбинацию затира и FruHis томата, сравненную с 30 процентами животных в группе порошка томата, 25 процентами в группе затира томата одной и 60 процентами в группе управления.

Mossine сказало защитное влияние томат-osnovannyx продуктов было ограничено к туморам простаты, которое совместимыми с другое исследование на томатах и раке. Падение других туморов было слишком мало для того чтобы рассмотреть.

In vitro, Mossine и коллегаы оценили anti-cancer свойства FruHis и 14 других кислот d-fructose амино и нашли что FruHis в сконцентрированной форме защищенной против повреждения ДНАА знанные, что вели к раку простаты. После того как я совмещано с ликопином, FruHis остановило раковидный рост клетки больше чем 98 процентов времени.

"прежде чем это изучение, исследователя приписало защитное влияние томатов к аскорбиновой кислоте, каротиноидам, или феноловым смесям," Mossine сказало. "FruHis может представить тип романа потенциального диетического противостарителя. Эксперименты как эти предлагают что комбинация FruHis и ликопина должна быть расследована как потенциальное терапевтическое anti-tumor вещество, как раз стратегия предохранения."

Хотя Mossine предостереженное против рисовать обширные заключения от этого животного изучения,он сказал, "результат может ввести дополнительный происк в ongoing оспорьте над положительными воздействиями диетических продуктов ликопина и томата в понижать риск рака простаты. Людские пробы некоторо гарантированы."

Много долгосрочных survivors рака не получают обязательно управление симптома они требуют, что помогает им жить с последствиями их заболевания, своей обработки, или обоих, согласно leading профессору паллиативной микстуры.

В настоящее время, приблизительно 25 миллионов людей вокруг мира (10 миллионов в США) живя с раком, и над 60% из взрослых нов диагностированных с раком смогите рассчитывать жить по крайней мере 5 лет или больше. Marie Fallon, профессор паллиативной микстуры на университете edinburgh, говорит много из этих пациентов живет в limbo с неудовлетворенныа потребности которые должны быть адресованы срочно.

"традиционно, паллиативная внимательность была направлена на один конец спектра где она использована для того чтобы помочь пациентам почти конец их жизней," она говорит. "однако, будет преогромная населенность долгосрочных survivors рака, много из живут с рядом симптомов. Некоторые из их не знают вылечены ли они и ли симптомы, котор они испытывают будьте обработк-rodstven или отнесены ли они к рецидивированию заболевания пока не было диагностировано.

"эти пациенты существуют в limbo. Они падают между 2 табуретками: они заканчивали быть обработанным онкологами, но не получают внимательность и не поддерживают от паллиативных команд внимательности которые пациенты на конце жизни получают. Но удар рака и обработки рака на долгосрочном здоровье survivors существенн и много из их остают очень симптоматическим, с плохим качеством жизни. Ясно пропорция несчастливо будет диагностирована с возвратным раком на некоторый этап."

Сторона survivors рака проблем может включить боль, сексуальные затруднения, хлопотное lymphoedema (хроническое запухание причиненное отказом желез лимфы стекать правильн, часто вызванным хирургией и радиотерапией), и psychosocial проблемы включая нажатие и тревожность.

Для того чтобы выделить эти "большие зазоры в терпеливейшей внимательности", prof Фаллон и john Smyth, профессор медицинской онкологии (также на университете edinburgh), чо-redaktiroval специальный выпуск европейского журнала рака на паллиативной внимательности [ 1 ], приуроченного для того чтобы совпасть с одним из конференций рака мира самых больших, американское общество клинического конференции онкологии (ASCO), которое начнет завтра (пятница 30 -го май) в chicago (США).

EJC будет официальным журналом ECCO - европейской организацией рака - и prof Смытю будет своим editor-in-chief также,как быть а за президентом ECCO.

"мы направляем использовать этот специальный выпуск для того чтобы навести зазор между онкологией и паллиативной внимательностью, и ободрить внедрение между 2 дисциплинами," говорит prof Фаллон. "Collaborations и системы быть начатым для того чтобы позаботить для пациентов на всех этапах их заболевания и как раз тех имеют официально диагноз возвратного или предварительного рака."

В их бумаге EJC совместной, Profs Fallon и Smyth пишут: "мы начать определенную supportive модель внимательности для больных пациентов и традиционная паллиативная экспертиза внимательности должна подать в эту модель. Жизнью и болезнью будут континуум и наши пациенты всегда не помещают в well-defined коробки. Как специалисты, наша возможность должна приспособить этот континуум rather than ограничивает его."

Prof Смытю говорит: "europe водил дорогу в развитии паллиативной внимательностью, которая будет теперь увеличивая фокус внимания в США." Специальный выпуск EJC на паллиативной внимательности будет имеющийся на ASCO и prof Смытю будет выделять его на встречи на конференции.

Профессор Александр M.M. Eggermont, в настоящее время прокомментированный президент ECCO,: "это важным специальным выпуском EJC, потому что каждым для того чтобы прочитать и обсудить свое содержание. Быть вылеченным от рака, но жить с симптомами которые отнесены к часто сложным multidisciplinary обработкам включать хирургию, радиотерапии и химиотерапию уже трудн достаточно. К reintegrate в общество, возобновлять работу вполне или part-time добавляет к сложностям и сочио-psixologiceskomu давлению которыми ever-increasing количество бывш-paqientov ` должен общаться с. Вс это необходимо посмотреть в и специальные инициативы общаться с эти специальных и неудовлетворенныа потребности этой населенности. Мы улучшаем старт tackling эти вопросы теперь по мере того как они только увеличат in number и величина."

Тип романа снадобья может сжать главным образом туморы рака груди значительно в как раз 6 неделях, котор исследование обеспечивает водит к новой цели в обработке рака - стержневой клетке рака.

(berlin, Германия) снадобье а которое пристреливает приемные устройства поверхности клетки которые играют важную роль в много типов рака может принести около значительно регрессию тумора в рака груди после того как только 6 неделей пользы, научный работник сказал 6-ое европейское конференцию рака груди (EBCC-6) сегодня (четверг 17 -го апрель). Др. Ангел Rodriguez, от центра груди Lester и sue smith, коллежа Baylor микстуры, houston, США, сказало что работа демонстрировала for the first time что lapatinib иа АБС битор киназы тирозина смогло уменьшить тумор-pricin4h5 стержневые клетки рака груди в главным образом рака груди женщин получая neoadjuvant обработку (обработку, котор дали перед главным образом хирургией для заболевания).

Др. Rodriguez и коллегаы изучило 45 пациентов с местно выдвинутый рака груди в ген HER-2 былvyrajen. Пациенты получили lapatinib на 6 неделей, последованное за комбинацией еженедельного trastuzumab и 3-ejenedel6nogo docetaxel, котор дали над 12 неделями, перед главным образом хирургией. Биопсии были выполнены во время диагноза и также после 6 неделей lapatinib и клеток от туморов получил и проанализировал.

"мы увидели значительно регрессию тумора после 6 неделей одиночного lapatinib вещества," сказал Др. Rodriguez. "bi-dimensional измерения тумора показали медианное уменшение минуса 60.8%. Мы ранее показали что тумор-pricin4h5 стержневые клетки рака груди был упорн к обычной preoperative химиотерапии; деиствительно, остаточные раки которые подверглись действию к такой химиотерапии показали увеличение в тумор-pricin44 клетках и увеличили начало тумора образованием mammospheres, малых туморов которые формируют тумор-pricin44 клетки выращены в питательноть среде в пробке испытания, которые отражают емкость клеток собственн-vozobnovit6. Так мы были возбужены для того чтобы увидеть что результаты с lapatinib были друг."

Результаты Др. Rodriguez's предлагают что специфический сигнализируя иы АБС битор pathways ответственных для self-renewal стержневой клетки смогло обеспечить по возможности терапию для исключать тумор-pricin44 клетки для того чтобы достигнуть долгосрочного изживания рака.

Стержневые клетки рака помогают поддерживать злокачественную ткань в туморе путем регенерировать тумор после нападения от снадобиь химиотерапии. "это показывает что стержневыми клетками сами должны быть специфически цель снадобиь химиотерапии," сказало dr: Rodriguez. "rather than обширный подход к щетки, в котором клетки убиты огульн, пристреливая стержневые клетки может быть более эффективн и также предотвращать некоторые из неприятных побочных эффектов связанных с обычной обработкой химиотерапии."

Научные работники верят что стержневые клетки рака come into быть через повреждение к их собственному ДНАУ, которое влияет на регулировку их self-renewal. Другие клетки разделяют в дочь 2 ` ' клетки, но стержневая клетка может разделить в новой клетку стержневой клетки и progenitor ` '. Клетка progenitor теряет силу self-renewal, но может все еще изменить в тип клетки ткани, котор служит стержневая клетка. Населенность стержневой клетки после этого продолжается возобновить по мере того как она производит новые клетки для ткани. "это намеревается что, не похоже на другим клеткам, стержневая клетка теряла управление над своим собственным размером населенности," сказало Др. Rodriguez.

Lapatinib имеет немногие побочные эффекты, и те которые существуют минимальны, включая понос и acne. Но оно дорогий. "в США, котор оно стоит между $2000 и $3000 месяц," он сказал.

"это возбуждая находить, и мы будем начинать более дополнительные изучения на стержневых клетках для того чтобы подтвердить его. Мы также посмотрим в свою применимость в испытывая веществах романа пристреливая тумор-nacinah5 клетки. Это находя должно также примениться к другим типам раков и исследование тумор-nacina4 стержневых клеток в других раках ongoing, "сказал Др. Rodriguez.

"международные изучения в настоящее время underway смотрят влияние lapatinib в легке, двоеточии, головке и шея, лимфома гастрических, рак oesophageal, и пузыря и, среди других," он сказал.

Примечание: Lapatinib пока не было лицензировано для пользы в EU, хотя оно было одобрено в Швейцарии и получило положительное мнение относительно условно утверждения маркетинга от европейского агенства микстур в декабре. Это условно утверждение ссылается к своей пользе в пациентах с предварительный или metastatic рака груди с над-vyrajeniem HER-2 в туморах.

Нет каталога: 204. четверг 18 -го апрель, 17.15 часа CEST (hall 1)