Заключения в предыдущей инфекции TB

Массы иммунных клеток которые формируют по мере того как была подуманы, что будет веха туберкулеза (TB) длиной путем тела пробовать защитить в буквальном смысле слова огораживать с бактерий.  Но новое изучение в вопросе 9-ое января клетки журнала, издания давления клетки, предлагает доказательство что бактерии TB фактически посылают сигналы которые ободряют рост тех организованных структур granuloma, и для серьезного основания: каждый granuloma служит как вид эпицентра деятельности для заразных черепашок в ранних стадиях инфекции, позволяющ им расширить более далее и распространить повсеместно в тело.

» Это фундаментально поворачивает наше вникание turvy granulomas совсем topsy,» сказал Lalita Ramakrishnan университета Вашингтон, Сиэтл.  «Научные работники думали что они было защитны, но они не-на самом меньшем не в предыдущей инфекции.  Бактерии используют их для того чтобы воспроизвести и рассеять.»

Не только бактерии расширяют внутри первый granuloma для того чтобы сформировать, она добавила, только некоторые из иммунных клеток в что начальное массовое разрешение для того чтобы начать новые granulomas в другом месте.  Те новые granulomas после этого также служят как нерестилища для бактерий.

Находить предлагает новый бульвар для терапии TB на важном времени в схватке против инфекции TB.  «Мы могли думать о путях предотвратить granulomas которые могли быть терапевтически,» Ramakrishnan сказали.  То могло быть сделано тому путем перехватывать бактериальный сигнал что образование granulomas шпор или путем манипулировать людскую иммунную систему в некотором другом путе.

» Находить новый путь вмешаться в инфекции в частности уместн теперь потому что ужасная эпидемия drug-resistant TB,» она добавил.  «Много из черепашок упорна к практически всему.»

В начале людского легочного туберкулеза, бормочут вдохнутые бактерии (туберкулез микобактерии) вверх иммунными клетками известными как макрофаги и транспортированными в легке.  Там, зараженные макрофаги завербовывают дополнительные макрофаги и другие иммунные клетки к granulomas формы.  Под классическим взглядом, те granulomas помогают защитить против бактерий, даже если они успешно не содержат инфекцию.  Они также были подуманы, что сформировали only after приспособительная иммунная система перенесет в шестерню.

Но команда Ramakrishnan начала находить доказательство вызывая тот классический взгляд в вопрос путем изучать заболевание в зародышах zebrafish.  Потому что зародыши zebrafish прозрачно, они позволили команде в буквальном смысле слова наблюдать, как взятие инфекции держало и распространяло в реальное временя.

Их изучения инициала показали что, вопреки к классическому взгляду, granulomas формируют well before приспособительная невосприимчивость приходит в игру, в пределах дней инфекции.  Деиствительно, образование granulomas совпадает с расширением бактерий.  В добавлении, в зародышевых рыбах зараженных с менее-вирулентным, напряжение мутанта бактерий, которые нуждались системе секретирования известной как ESX-1/RD1, granulomas не сформировало почти также.  Совместно, те заключения предложили к команде Ramakrishnan что образование granuloma фактически работает не по мере того как защитный маневр на части зараженного хозяина, но довольно как бактериальный инструмент для расширять инфекцию.

Более далее для того чтобы расследовать в новом изучении, исследователя наблюдали и квантифицировали случаи в зародышах zebrafish зараженных при нормальные бактерии TB и бактерии мутанта нуждаясь системе ESX-1/RD1.  Они нашли что, раз транспортировано внутри клеток макрофагами, бактерии используют сигнал RD1 вызвать на новых макрофагах для того чтобы прийти и двинуть внутри к растущему granuloma.  По мере того как множественные макрофаги приезжают, они эффективно находят и уничтожают заражено и умирая макрофаги, котор нужно стать заразили.  Тот процесс водит к быстрому, итеративное расширение зараженных макрофагов и таким образом бактериальных номеров, они сообщает.  Первичный granuloma также осеменяет вторичные granulomas по мере того как зараженные макрофаги выходят для других частей тела.

» В сводке,» исследователя написали, «мы предлагаем что тропа образования granuloma и последующей бактериальной обсеменности основано на реакциях макрофага которые себя вообще защитных и которые работает разумно наилучшим образом против более менее вирулентной (т.е.,) инфекции RD1-deficient.  Довольно чем преграждают эти реакции хозяина, микобактерии RD1-competent покажитесь, что ускорить ход их для того чтобы повернуть реакцию granuloma в эффективный инструмент для патогенеза.  Начало приспособительной иммунной реакции после этого может остановить бактериальное расширение не путем формировать granulomas как предложено классической моделью но путем изменять предыдущий granuloma в форму пата между хозяином и патогеном.»

• Иммунные клетки увеличивают зазор бактерий
• Развитие Vertebrate врождённой невосприимчивости
• Исследователя Йель освобождают металлические пластинкы Alzheimers в мышах
• Смертоносное вникание инфекции дрождей
• Одиночный формировать управлений MicroRNA камер сердца