Имя пользователя члена
Имя пользователя члена
На молекулярном доме иммунологии станции вы найдете информация, протоколы, bioinformatics, и соединения дальше:
Иммунология: Bioinformatics на иммунологии
Иммунология: Bioinformatics на антигенах
Протеаз-активированное приемное устройство 2 сигнализируя повышает ветвеобразное tran антигена клетки… Родственные статьи
Протеаз-активированное приемное устройство 2 сигнализируя повышает ветвеобразные переход антигена клетки и активацию внутри - vivo T-cell.
Иммунология. 22-ое июня 2009;
Авторы: Ramelli g, Fuertes s, Narayan s, Busso n, Acha-Orbea h, так a
Общий дефицит протеаз-активированного receptor-2 (PAR2) модулирует воспаление в нескольких моделей воспалительного и аутоиммунного заболевания, хотя основные механизмы не поняты. PAR2 выражено на эндотелиальных и иммунных клетках, и вовлечено в ветвеобразном дифференцировании клетки (DC). Мы расследовали внутри - vivo удар активации PAR2 на клетках DCs и t в мышах одичал-типа PAR2 (ВЕС) и нокдауна (KO) используя специфический пептид агониста PAR2 (AP2). Активация PAR2 значительно увеличила частоту возмужалого DCs CD11c (высокого) в стекать лимфоузлы через 24 hr после администрации AP2. Furthermore, эт показанный DCs увеличил выражение типа главной гистосовместимости сложного (MHC) II и CD86. Значительный рост в активировано (CD44 (+) CD62 (-)) (+) частоты T-cell CD4 (+) и CD8 также наблюдались в стекать лимфоузлы через 48 hr после впрыски AP2. Не наблюдалось никакое обнаруженное изменение в профилях активации DC или T-cell в хандре. Влияние PAR2 сигнализируя на переходе антигена к стекать лимфоузлы было определено в контексте задерживать-типа гиперчувствительности. Мыши ВЕСА PAR2 которые сенсибилизировали кож-картиной с изотиоцианатом флуоресцеина (FITC) для того чтобы навести задерживать-тип обладаемую гиперчувствительность повысили пропорцию DCs FITC (+) в стекать лимфоузлы через 24 hr после картины FITC при сравнении с мышей PAR2 KO (0.95% против 0.47% из полных клеток лимфоузлов). Собирательно, эти результаты демонстрируют что сигнализировать PAR2 повышает DC торгуя к лимфоузлам и последующей активации T-cell, и таким образом предусматривают объяснение для профессиональный-воспалительного влияния PAR2 в животных моделях воспаления.
PMID: 19845798 [PubMed - как поставлено издателем]
Вспомогательная роль для d-alanylated кислоты стены teichoic внутри Пошлин-как приемное устройство 2 посредничала выживание стафилококка - aureus в макрофагах.
Иммунология. 21-ое октября 2009;
Авторы: Shiratsuchi a, Shimizu k, Watanabe i, Hashimoto y, Kurokawa k, Razanajatovo IM, парк KH, парк HK, Ли BL, Sekimizu k, Nakanishi y
Сводка мы ранее сообщили что стафилококк - aureus во избежание умерщвление внутри макрофаги путем эксплуатировать действие Пошлин-как приемного устройства 2 (TLR2), которое водит к киназе N-стержня c-Июня (JNK) - посредничанное ингибитирование продукции superoxide. Для того чтобы искать для бактериальных компонентов ответственных для этого случая, серия мутантов S. aureus, в которых был прерван синтез клеточной оболочки, была экранирована для уровня активации JNK в макрофагах. В дополнение к мутанту нуждаясь липопротеинах которые были предложены, что действуют как ligand TLR2, были найдены, что активировали 2 напряжения мутанта фосфорилирование JNK в меньший объем чем родительского напряжения, и этот дефект был взят приемом соответствуя одичал-типа генов. Убили макрофаги которые phagocytosed напряжения мутанта произвели больше superoxide чем те engulfing родительское напряжение, и бактерии мутанта более эффективно в макрофагах чем родитель. Видоизмененные гены, dltA и tagO, зашифровали протеины, котор включили в синтез d-alanylated кислоты стены teichoic. Не похоже на богатые люди части клеточной оболочки в липопротеинах, d-аланин-прыгните кислота стены teichoic очищенная от родителя напряжение собой не активировало фосфорилирование JNK в макрофагах. Эти результаты предлагают что d-alanylated кислота стены teichoic aureus S. модулирует среду клеточной оболочки для липопротеинов так, что они эффектно будет служить как ligand для TLR2.
PMID: 19845797 [PubMed - как поставлено издателем]
Переселение неполовозрелых и возмужалых клеток b в постаретом microenvironment.
Иммунология. 21-ое октября 2009;
Авторы: Minges Wols HA, Johnson KM, Ippolito JA, Birjandi SZ, Su y, Le PT, Witte PL
Общие изучения в постаретой выставке мышей что зодчество зон B-клетки кажется нарушенным и что заново сделанные клетки b не сумеют включать в хандру. Эти замечания могут отразить измененное переселение неполовозрелых и возмужалых клеток b. Используя адоптивный переход, мы испытали влияние постаретого microenvironment и внутреннеприсущую способность donor клеток b от постаретых мышей проникнуть к хандрам неповрежденного хозяина. Хандры постаретых получателей были недостаточны в привлекать молодые или старые donor неполовозрелые клетки b. В контрасте, неполовозрелые и возмужалые клетки b поддерживали внутреннеприсущую способность проникнуть к молодым реципиентным хандрам, за исключением того, что по мере того как постаретые неполовозрелые клетки b созрели, менее показалось, что вошли рециркулируя бассеин. Протеин CXCL13, который необходим для организации отсеков B-клетки, был повышен с временем и разницами в распределении CXCL13 был ясн. В постаретых хандрах, CXCL13 показалось более менее сетевидным, сконцентрированным в заплатах повсеместно в фолликулы, и заметно уменьшенным в (+) предельные сетевидные клетки MAdCAM-1 расположенные на фолликулярном крае. Несмотря на эти разницы, не было плотно сжато переселение молодых donor фолликулярных клеток b в хандры старых мышей; тогда как, переселение молодых donor предельных клеток b зоны было уменьшено в постаретые получатели. Окончательно, постаретый microenvironment костного мозга привлек больше donor возмужалых клеток b чем сделала молодая сердцевина. Сообщение для CXCL13 не было повышено в сердцевину постаретых мышей. Эти результаты предлагают что постаретый splenic microenvironment влияет на переселение неполовозрелых клеток b клеток b больше чем возмужалых фолликулярных.
PMID: 19845796 [PubMed - как поставлено издателем]
Собственн-антиген, thyroglobulin, наводит антиген-опытные клетки t CD4 от здоровых дарителей для того чтобы пролиферировать и повысить продукцию регламентационного cytokine, interleukin-10, monocytes.
Иммунология. 21-ое октября 2009;
Авторы: Nielsen CH, MP Galdiers, Hedegaard CJ, Лесли RG
Общий Thyroglobulin (TG), как autoantigen, наводит в пролиферации vitro клеток t и b от нормальных индивидуалов, но продукция cytokine отличает от того в пациентах с аутоиммунным заболеванием тиреоида. Здесь, мы расследуем ли нормальные клетки t отвечая к TG наивнонатуралистически, или ранее столкнулись TG внутри - vivo, используя их реакции к классицистическим первичным и вторичным антигенам, haemocyanin limpet keyhole (KLH) и токсоиду тетануса (TT), соответственно, для сравнения. Пока TG выпытал кинетики пролиферации T-cell типичные вторичной реакции, профиль cytokine был определен от профилдля TT. Тогда как cytokines наведенные TT профессиональный-воспалительные [interleukin-2 (IL-2) /interferon-gamma (IFN-гамма) /IL-4/IL-5], TG вызвали упорний отпуск регламентационного IL-10. Некоторые дарители, однако, также ответили при последняя продукция IFN-гаммы, предлагая что регулировка IL-10 смогла отвергнуться. Хотя monocytes были основными производителями IL-10 в предыдущей реакции TG, немного клеток t IL-10-secreting CD4 (+), главным образом с фенотипом памяти CD45RO (+), также были обнаружены. Furthermore, расход T-cell от одноядерной подготовки клетки abrogated продукция monocyte IL-10. Наши заключения показывают активный периферийный допуск к TG в нормальной населенности, с аберрантным балансом между pro- и anti-inflammatory реакциями cytokine для некоторых дарителей. Это замечание имеет прикосновенности для опознавания autoantigen вообще, и обеспечивает основу для расследовать дихотомию между физиологопсихологическими и патологическими режимами автоматическ-опознавания.
PMID: 19845795 [PubMed - как поставлено издателем]
Клоновые отношения между антителами тиреоид-возбуждающей инкрети приемн-возбуждающими иллюстрируют влияние hypermutation на функции антитела.
Иммунология. 21-ое октября 2009;
Авторы: Padoa CJ, Larsen SL, CS Hampe, Гилберт JA, Dagdan e, Hegedus l, Dunn-Walters d, Banga JP
Общее заболевание могил охарактеризовано продукцией антител агониста к тиреоид-возбуждающему приемному устройству инкрети (TSHR), но знание генетического и соматические случаи водя к их аберрантной продукции лимитированы. Мы описываем генетический анализ 2 моноклональных антител (mAbs) при тиреоид-возбуждающая деятельность (TSAb) полученная от одиночной мыши с экспириментально заболеванием могил. mAbs был переключенным типом, но использовал такое же перераспределение цепи иммуноглобулина тяжелой, переменной зоны (IGHV) и цепи иммуноглобулина светлой, переменных генов germline зоны (IGLV), подразумевающ клоновые отношение и вывод от одиночного клона B-клетки прекурсора. Гены IGHV-зоны 2 mAbs прошли высокие степени соматического hypermutation путем делить многочисленнAp перегласовки перед расходить, пока гены IGLV эволюционировали отдельно. Интересно, перегласовки присутствовали как в комплементарност-определяя зонах (CDRs), так и в зонах рамок. Были подтвержены, что имели клонированные гены IGHV и IGLV свойства TSAb в экспериментах в которых они были выражены как рекомбинатное Fabs (rFabs). В других экспериментах, мы обменили гены IGLV с генами IGHV путем строить химерные rFabs и показали что химеры сохранили деятельности при TSAb, подтверждая близкий функциональный relatedness генов V-зоны. Важно, гены IGLV в химерных rFabs имели доминантное stimulatory влияние на низкой концентрации, пока гены IGHV имели доминантное влияние на более высокой концентрации. Наши заключения демонстрируют что, в экспириментально иммунизированных мышах, множественные патогенические антитела к TSHR могут возникнуть от одиночного клона серией соматических перегласовок в генах V-зоны и могут дать проницательность в как такие антитела превращаются самопроизвольно в аутоиммунном заболевании могил.
PMID: 19845794 [PubMed - как поставлено издателем]
Eosinophils инфильтрируют тиреоиды, но не имеют никакую ясную роль в индукции или разрешении экспириментально аутоиммунного тиреоидита в мышах интерферон-гаммы.
Иммунология. 21-ое октября 2009;
Авторы: Клык y, Chen k, Джексон DA, острый GC, Braley-Mullen h
Общий Granulomatous экспириментально аутоиммунный тиреоидит (G-EAT) наведен thyroglobulin мыши (MTg) - сенсибилизированными splenocytes активированными с MTg и interleukin (IL) - 12. Наши предыдущие изучения показали тому, при использовании как дарители и получатели, интерферон (IFN) - гамму (-/) и одичал-тип (ВЕС) DBA/1 мыши оба начинает строгое G-EAT. Убытоки тиреоида в мышах IFN-гаммы (-/) имеют много eosinophils и немногих нейтрофилы, пока те в мышах ВЕСА имеют обширный инфильтрат нейтрофила и немногие eosinophils. Убытоки тиреоида в IFN-гаммы (-/) мышей решении последовательно к день 40-50, тогда как те в мышах ВЕСА имеют продолжающийся воспаление и фиброз упорствуя на больше чем 60 дней. Для того чтобы определить если обширный инфильтрат eosinophils в тиреоидах мышей IFN-гаммы (-/) способствует к повреждению тиреоида and/or предыдущему разрешению G-EAT, то, anti-IL-5 было использовано для того чтобы заблокировать переселение eosinophils к тиреоидам. Суровость G-EAT была сравнена на дне 20 и дне 40-50 в получателях IFN-гаммы, котор (-/) дали anti-IL-5 или иммуноглобулин g управления (IgG). Тиреоиды мышей IFN-гаммы anti-IL-5-treated (-/) имели немногие eosinophils и больше нейтрофилов на дне 20, но счеты суровости G-EAT соответствовали к счетиз мышей IgG-обработанных управлением как на дне 20, так и на дне 40-50. Выражение ligand chemokine (мотива C-X-C) 1 (CXCL1) mRNA было более высоко и то из ligand 11 (CCL11) mRNA chemokine (мотива C-C) было более низко в тиреоидах мышей IFN-гаммы anti-IL-5-treated (-/). Обезвреживание IL-5 не влияло на выражение mRNA большинств cytokines в мышах IFN-гаммы (-/). Таким образом, блокируя переселение eosinophil к тиреоидам не повлияло на суровость или разрешение G-EAT в мышах IFN-гаммы (-/), предлагая что инфильтрат eosinophil тиреоидов происходит как последствие дефицита IFN-гаммы, но эти клетки не имеют никакую ясную патогеническую роль в G-EAT.
PMID: 19845793 [PubMed - как поставлено издателем]
Заключения в предыдущей инфекции TB Новое генетическое доказательство для первых американцев Уменьшенный риск Cancer Colorectral с терапией инкрети Соединение и риск травма детства для хронического синдрома усталости Двойная часть игр Джин роли в раках молочной железы с плохим прогнозом Проницательность в агрессивныйый Cancer детства Новые генетические отметки для язвенного Colitis Романная модель мыши Glioblastoma Новый путь сплавить клетки Рост водохозяйства продолжаяДля больше щелкните здесь: Новости науки
