Uma quantidade crescente de pesquisa está encontrando que os fumadores sem fumo da ajuda das leis de ar param ou reduzem a quantidade que fumam. Um pouco do que próprias atitudes dos fumadores em mudança sobre o fumo, a influência das políticas, particular fortes, pôde encontrar-se mais em percepções dos fumadores em mudança de atitudes do outro pessoa sobre o fumo - mudando as normas sociais percebidas, de acordo com um estudo da universidade de Indiana que envolve leis de ar sem fumo nas quatro comunidades de Texas. “Todos sabe que é insalubre fumar,” disse Jon Macy, investigador da ligação do estudo. “Nosso estudo sugere que o sucesso de políticas sem fumo fortes do ar possa ser mais sobre a mudança da aceitabilidade social do fumo.” O estudo do IU usou um exame do telefone de 407 adultos para comparar normas percebidas sobre o fumo entre os adultos que vivem em duas cidades com leis de ar sem fumo fortes e os adultos que vivem em duas cidades com as leis de ar sem fumo fracas. Aqueles que viveram nas cidades com uma lei de ar sem fumo forte perceberam uma predominância mais baixa do fumo em sua cidade, eram menos prováveis relatar que o outro pessoa no seu fumo acreditado cidade era aceitável, e era mais provável relatar que os povos em sua cidade acreditaram que os fumadores devem tomar medidas não fumar. Macy disse que quando os investigadores estiverem cientes que as políticas sem fumo do ar, que são projetadas primeiramente proteger o público do dano do fumo de tabaco de segunda mão, para influenciar igualmente o comportamento de fumo, o mecanismo ou a causa não estiveram pregadas para baixo. Este estudo oferece uma explanação possível. Macy disse que as introspecções fornecidas por este estudo poderiam ajudar com mensagens públicas de uma comunicação que acompanham políticas sem fumo do ar. As mensagens, por exemplo, poderiam bater no impacto que as normas sociais têm no comportamento de fumo.

Os investigadores na saúde judaica nacional identificaram uma análise de sangue gene-baseada simples que medisse mais exatamente e rapidamente a resposta dos pacientes da fibrose cística à terapia do que testes atuais. O teste, uma medida da expressão de gene inflamatório, podia melhorar o cuidado paciente e ajudar claramente uma reserva das medicamentações prometedoras penduradas agora acima nos ensaios clínicos. Os investigadores estão publicando os resultados de uma experimentação “prova--principal” pequena novembro no 1, 2008, na introdução do jornal americano da medicina respiratória e crítica do cuidado.

“O teste atualmente aceitado, uma medida de uma habilidade dos pacientes de expirar o ar, tem diversas limitações que fazem ineficaz para alguns pacientes e nao sensível bastante para ensaios clínicos de muitas medicamentações novas,” disse o Dr. Milene Saavedra, autor importante do estudo e professor adjunto da medicina na saúde judaica nacional. “Medindo a atividade dos genes associou com resposta imune/inflamatório, nós pode começ um retrato mais exato dos processos biológicos que ocorrem dentro dos pulmões.”

A fibrose cística é a doença herdada letal a mais comum no mundo ocidental, com os aproximadamente 30.000 pacientes nos E.U. A maioria de pacientes morrem da falha respiratória geralmente em seu 30s ou 40s. Dano de pulmão é causado primeiramente por infecções bacterianas crônicas e pela inflamação severa resultante da via aérea. Há uma necessidade crítica para que as medicamentações antimicrobiais e anti-inflammatory eficazes novas retardem e/ou impeçam dano de pulmão em pacientes novos. Diversas terapias prometedoras atravessaram fases iniciais de teste clínico mas seu progresso está sendo impedido pela falta de uma medida sensível da resposta terapêutica às medicamentações.

Atualmente, a resposta à medicamentação é medida por quanto ar uma pessoa pode ràpida expirar: volume expiratório forçado em um segundo ou em FEV1. FEV1 não pode ser executado eficazmente para todos os pacientes, especial jovens e pacientes muito doentes. Geralmente FEV1 dos pacientes melhora quando a inflamação é reduzida, mas FEV1 de não todos os pacientes melhora significativamente, e as mudanças podem tomar semanas aos meses para aparecer. Pode ser proibitiva caro conduzir o suficiente experimentações da fase 2 ou da fase 3 das medicamentações para detectar as mudanças em FEV1.

Os investigadores judaicos nacionais pensaram que os glóbulos brancos que circulam no sangue puderam ser uma boa fonte de biomarkers para um teste mais sensível e mais exato. Os glóbulos brancos são o tipo predominante da pilha em locais da destruição do tecido nos pulmões dos pacientes dos CF. Enquanto circulam através dos pulmões no sangue encontram o ambiente inflamatório e alteram sua expressão de gene em conseqüência. Medindo o mRNA, os cientistas podem identificar que genes estão sendo expressados e como fortemente.

Os investigadores avaliaram 18 pacientes dos CF que sofriam exacerbações severas de sua doença. Retiraram o sangue antes e depois de duas semanas da terapia antibiótica intravenosa. A exacerbação e a terapia severas do antibiótico seriram como um modelo condensado da doença e da resposta à terapia; nestes casos a terapia antibiótica é geralmente bem sucedida, e os sintomas clínicos dos pacientes e FEV1 ambos melhoram ràpida.

Usando a análise do gene do microarray das amostras de sangue, os investigadores identificaram 10 genes que diferiram significativamente em sua expressão antes e depois da terapia. Usando a reacção em cadeia tempo real do polymerase e ferramentas estatísticas adicionais, os investigadores identificaram três daqueles genes que correlacionaram o mais exatamente com uma resposta terapêutica positiva: CD36, CD64 e ADAM9. CD36 e CD64 são genes associados com a absorção das pilhas de organismos extrangeiros e de restos celulares. ADAM9 é associado com a destruição do tecido que permite que as pilhas inflamatórios se movam através do tecido. Este processo é acreditado igualmente para contribuir à destruição permanente do tecido.

“A expressão destes genes correlacionou com o FEV1, outros marcadores inflamatórios, e vários fatores clínicos,” disse o Dr. Jerry Nick do co-autor, professor adjunto da medicina em judaico nacional. “Quando combinados com o FEV1, ofereceram uma medida mais exata e mais sensível da resposta à terapia do que qualquer um sozinho. Nós acreditamos que poderiam ser extremamente úteis no cuidado clínico dos pacientes e nas experimentações de terapias novas dos CF.”

Os investigadores estão conduzindo agora uma experimentação de 60 pacientes dos CF para fornecer uma evidência estatística mais forte para a potência de CD36, de CD64 e de ADAM9 diagnosticar uma resposta positiva à terapia por pacientes de CF.

Os investigadores na saúde judaica nacional estão testando um tratamento de investigação para aprender se picando furos nos pulmões de pacientes do enfisema podem imediatamente ajudá-los a respirar mais facilmente. A destruição do tecido de pulmão causada pelo enfisema pode deixar os pulmões duros e overinflated com o ar que não pode escapar. Os furos, mantidos abertos pelos stents pequenos introduzidos durante um procedimento mìnima invasor, poderiam aliviar a hiperinflação dos pulmões, permitindo as peças saudáveis dos pulmões a mais facilmente inflam e recolhem o ar.

“Avançou pacientes do enfisema estão frequentemente em condições físicas deficientes, esforçando-se com cada respiração,” disse Ali Musani, DM, FCCP, investigador principal do estudo em judaico nacional. “Se os pacientes podem respirar mais fácil é provável melhorar sua qualidade de vida.”

Durante o procedimento do desvio da via aérea, as aberturas novas são criadas na parede da via aérea que conecta o tecido de pulmão danificado à via aérea natural. Estes caminhos são suportados e mantidos abertos por Exhale® Droga-Eluting Stents - manufacturado por Broncus Tecnologias, Inc.

Da “o desvio via aérea é inovador porque agora é o único tratamento que está sendo estudado para ajudar os pacientes do enfisema cuja a doença destruiu o tecido durante todo o pulmão,” disse o Dr. Musani. “Se bem sucedido este procedimento mìnima invasor ajudaria aqueles que não seja considerado de outra maneira para ou benefício da cirurgia da redução do volume de pulmão.”

O enfisema, um componente da doença pulmonaa obstrutiva crônica (COPD), é uma doença de pulmão crônica, progressiva e irreversível caracterizada pela destruição do tecido de pulmão. A perda da elasticidade natural dos pulmões e o colapso das vias aéreas no pulmão combinam para fazer a exalação ineficaz, deixando sofredores do enfisema com a hiperinflação porque é incapaz de começ o ar fora de seus pulmões. Respirar torna-se incapaz e os pacientes têm que trabalhar muito duramente apenas para respirar.

Judaico nacional está recrutando atualmente pacientes para a experimentação da FACILIDADE. O estudo durará 15 meses a 5 anos, dependendo se o paciente randomized ao controle ou ao grupo do tratamento. Durante o procedimento do desvio da via aérea os médicos usarão uma ponta de prova de Doppler introduzida através do bronchoscope para identificar um local na via aérea que é longe dos vasos sanguíneos. Uma agulha especial é usada então para fazer uma abertura pequena e Expirar-Droga-Eluting-Stent é coloc no corredor para mantê-lo aberto. O procedimento envolve coloc até seis stents droga-eluting.

Embora este procedimento esteja ainda sob a investigação clínica, os dados da praticabilidade sugerem que possam manter a promessa para pacientes com enfisema. Os resultados do estudo de viabilidade foram publicados na introdução de outubro 2007 do jornal de Throacic e da cirurgia cardiovascular. Os resultados positivos incluíram uma redução estatìstica significativa na quantidade de ar prendida nos pulmões e em uma melhoria na respiração para pacientes em seis meses depois que o procedimento do desvio da via aérea.

“Dada esse enfisema, que destrói permanentemente a função pulmonar, é uma doença tão devastador, toda a opção nova potencial do tratamento poderia oferecer o relevo substancial aos milhões que sofrem,” disse o Dr. Musani.

Trabalhando como parte de uma colaboração multi-institucional, os cientistas na Faculdade de Medicina da universidade de Washington em St Louis montaram o catálogo o mais completo até agora das mudanças genéticas que são a base do formulário o mais comum do câncer pulmonar.  A pesquisa, publicada outubro 23 na natureza, as ajudas colocam a fundação para o diagnóstico e o tratamento mais personalizados de uma doença que seja a causa principal de mortes do cancro dos E.U.

A equipa de investigação identificou 26 genes que são transformados freqüentemente em um tipo de adenocarcinoma chamado cancro do pulmão, encontrar que mais do que dobra o número de genes já conhecidos para ser lig à doença mortal.  O que é mais, moldando uma rede larga em sua busca para alterações genéticas, os cientistas estão começando agora a ver relacionamentos intrigantes.  Encontraram que alguns dos mesmos genes associados com os tumores do pulmão são igualmente defeituosos em outros cancros, que os fumadores e os não fumadores com câncer pulmonar têm defeitos genéticos distintos e que diversos caminhos moleculars são a base da maioria das mutações.

“Esta aproximação genomic deu-nos uma ideia completamente diferente do câncer pulmonar,” diz Richard K. Wilson, Ph.D., diretor do genoma da universidade de Washington que arranja em seqüência o centro e um dos autores importantes do estudo.  “Esta vista larga permitirá cientistas a categoriza mais exatamente os tumores, que devem apressar esforços para desenvolver terapias mais alvejadas para lutar a doença.”

Mais de 1 milhão povos mundiais morrem do câncer pulmonar todos os anos, incluindo mais de 160.000 nos Estados Unidos.  Aproximadamente 40 por cento deles são adenocarcinoma, um tipo de câncer pulmonar não-pequeno da pilha e um que é excessivamente difícil de tratar.  Somente aproximadamente 15 por cento dos pacientes são cinco anos ainda vivos após o diagnóstico.

“Aproveitarando a potência da pesquisa genomic, este trabalho de abertura de caminhos pintou de retrato o mais desobstruído e a maioria completo contudo de complexidades moleculars do cancro do pulmão,” diz Alan E. Guttmacher, M.D., director activo do instituto de investigação humano nacional do genoma, a agência que financiou a pesquisa.

O estudo de natureza foi conduzido como parte do tumor que arranja em seqüência o projeto, um esforço colaborador para montar um catálogo genoma-largo das mutações genéticas no adenocarcinoma do pulmão.  Como a maioria de cancros, o adenocarcinoma do pulmão elevara das mudanças que acumulam no ADN do pessoa no curso de suas vidas.  Entretanto, pouco é sabido sobre a natureza precisa destas alterações genéticas, como ocorrem e como interrompem caminhos biológicos para causar o crescimento independente da pilha do cancro.

Trabalhando com as amostras do câncer pulmonar doadas por 188 pacientes através dos Estados Unidos, o grupo arranjou em seqüência 623 genes suspeitos e comparou-os aos mesmos genes em tecidos saudáveis dos mesmos pacientes.  Inicialmente, encontraram mais de 1.000 mutações através das amostras.  Olhando mais pròxima, os investigadores identificaram 26 genes transformados em um número significativo de amostras.  A maioria dos genes não tinham sido associados com o câncer pulmonar mas são encontrados previamente em outros tumores.

Os genes novos apontado no adenocarcinoma do pulmão incluem:

* Neurofibromastosis 1: As mutações neste gene causam uma desordem neurológica herdada rara que aumente o risco de tumores que dão forma nos tecidos de nervo, incluindo o cérebro, a medula espinal e os nervos individuais;

* O telangiectasia da ataxia transformou-se (ATM): As mutações deste gene foram encontradas em uma desordem neurológica herdada rara e em vários tipos de leucemia e de lymphoma;

* Retinoblastoma 1: As mutações neste gene lig à infância um cancro raro que começasse no retina;

* Polyposis coli da adenomatose (APC): As mutações deste gene são comuns no cancro do cólon.

A equipe igualmente examinou os efeitos das mutações genéticas em caminhos biológicos e determinou qual dos caminhos é o mais crucial ao adenocarcinoma do pulmão.  Esta linha de descoberta é essencial aos esforços para desenvolver tratamentos novos e melhores para o cancro.

Por exemplo, os investigadores descobriram que mais de 70 por cento dos 188 tumores tiveram pelo menos uma mutação afetar o caminho mitogen-ativado da quinase de proteína (MAPK), indicando que jogam um papel essencial no câncer pulmonar.  Baseado naqueles resultados, os investigadores sugeriram que as estratégias novas do tratamento para alguns subtypes do adenocarcinoma do pulmão pudessem incluir os compostos que afetam este caminho.  Um tal grupo de compostos, os inibidores do MEK, produziu resultados prometedores em modelos do rato do câncer pulmonar.

“Olhando as ajudas dos caminhos simplifique o retrato,” Wilson explica.  “Geralmente, nós encontramos que cada mutação ocorre somente em uma porcentagem pequena das amostras do tumor, mas quando nós olhamos todas as mutações que cruzam um caminho particular da sinalização, nós fomos surpreendidos encontrar muita sobreposição somente em um punhado dos caminhos.  Isto dá-nos uma idéia muito melhor do que vai mal nas pilhas quando se torna cancerígeno.”

Adicionalmente, que mais de 30 por cento dos tumores tiveram mutações afetar o rapamycin (mTOR) o caminho encontrando levanta a possibilidade que o rapamycin da droga pôde ser testado no adenocarcinoma do pulmão.  A droga, que inibe o mTOR, é aprovada para o uso em transplantações do órgão e no cancro renal.

Os investigadores igualmente analisaram os testes padrões de mudanças genéticas em fumadores e em não fumadores com câncer pulmonar.  Aproximadamente 90 por cento do câncer pulmonar são lig ao fumo, mas 10 por cento dos pacientes diagnosticados com a doença têm nunca fumado.  Encontraram que o número de mutações detectadas em amostras do tumor dos fumadores era significativamente mais elevado do que nos tumores dos nunca-fumadores.  Os tumores dos fumadores contiveram o tanto como como 49 mutações, quando nenhuns dos tumores dos nunca-fumadores tiveram mais de cinco.

Mais trabalho é necessário determinar o significado clínico destas diferenças.  Entretanto, os doutores sabem que em alguns outros tipos de cancro, os níveis elevados da mutação podem fazer com que um tumor espalhe ràpida ou seja resistente ao tratamento.

O estudo igualmente confirmou as observações precedentes que indicaram que câncer pulmonar nos nunca-fumadores pode ser provocado por mutações genéticas diferentes do que aqueles nos fumadores.  Por exemplo, as mutações no gene epidérmico do fator de crescimento (EGFR) eram predominantes nos tumores dos não fumadores, quando as mutações nos genes da quinase 11 do tyrosine de KRAS e de Src eram comuns nos tumores dos fumadores.

“Nossos resultados underscore o valor de estudos sistemáticos, em grande escala do genoma para o cancro de exploração.  Nós agora devemos mover-se para a frente para aplicar esta aproximação mesmo aos grupos maiores de amostras e uma escala mais larga dos cancros,” Wilson diz.

Os sofredores da asma que tomam regularmente o formoterol de beta2-agonist são mais prováveis sofrer eventos adversos sérios non-fatal do que aqueles placebos dados.  Uma revisão realizada por Cochrane Investigador mostrou um risco significativamente aumentado para os povos que tomaram a droga uma vez ou duas vezes por dia no mínimo 12 semanas.

Beta2-agonists Long-acting são inalados para ajudar aberto as vias aéreas e duram para 12 horas ou mais, mas seu uso a longo prazo é controverso.  A pesquisa recente moldou a dúvida na segurança do salmeterol.  Agora os investigadores estão questionando a segurança do formoterol relacionado da droga.

“Nossos resultados são similares àqueles de uma revisão publicada no começo desse ano, que encontre que o salmeterol regular causa um aumento em eventos adversos non-fatal,” dizem o investigador de ambos os estudos, Christopher Cates da ligação, que trabalha em ciências da saúde da comunidade em St George, Londres.

22 estudos que envolvem 8.032 povos diagnosticados com a asma foram incluídos na revisão a mais atrasada.  Naqueles estudos que compararam o formoterol a um placebo, 16 pacientes por mil formoterol de tomada sofreram efeitos adversos sérios, enquanto somente 10 por mil placebos de tomada eram similarmente afetados.  Os efeitos adversos sérios eram o mais geralmente asma-relacionados.  O aumento em eventos adversos foi marcado mais em uns pacientes mais novos.

“É possível que as crianças estão em um risco mais elevado de sofrer os efeitos sérios devido a esta droga, mas nós não podemos dizer certamente.  Nós incitaríamos que todos os eventos adversos sérios estão relatados mais inteiramente em jornais médicos de modo que nós pudéssemos fazer uma avaliação melhor da segurança da droga,” dizem Cates.

Os indivíduos com um número de circunstâncias clínicas, incluindo a pneumonia, e as aquelas tratadas pela ventilação mecânica por um período de tempo prolongado são em risco de ferimento de pulmão agudo, uma desordem life-threatening para que lá não é nenhum tratamento. Espera-se que compreendendo os processos naturais por que ferimento de pulmão agudo resolve espontâneamente em alguns indivíduos pôde fornecer alvos terapêuticos novos. Assim, Holger Eltzschig e colegas, na universidade de ciências da saúde de Colorado centra-se, Denver, sugere que sua observação nos ratos com ferimento de pulmão ventilador-induzido (VILI) implique a proteína A2BAR como um alvo terapêutico potencial para ferimento de pulmão agudo.

No estudo, os ratos que faltam A2BAR foram encontrados para ter o tempo de sobrevivência reduzido e um VILI mais severo, quando comparados com os ratos normais. Consistente com o isto, os ratos normais trataram com um dano de pulmão mais severo exibido antagonista de A2BAR do que ratos não tratados, visto que um agonista de A2BAR atenuou a severidade de VILI. Uma análise mais adicional revelou esse one-way em que os agonistas de A2BAR ajudados eram realçando o afastamento do líquido nos pulmões (isto é, ajudaram a dessecar os pulmões). Estes dados indicam que os agonistas de A2BAR são prováveis ser parte do mecanismo natural por que de pulmão de ferimento as resoluções agudas espontâneamente e puderam fazer o bom therapeutics.

Introspecção nova em como a poluição e as vias aéreas de dano de fumo do cigarro foram fornecidas por Pierangelo Geppetti e colegas, na universidade de Florença, Italy, que estudou os efeitos de tais produtos químicos em vias aéreas da cobaia.  Como discutido, em um comentário de acompanhamento, por Sidney Simon e por Wolfgang Liedtke, no centro médico de Duke University, espera-se que esta informação ajudará no desenvolvimento do therapeutics a combater os efeitos dos poluentes e talvez a ajudar indivíduos com doenças fumo-relacionadas tais como a doença pulmonaa obstrutiva crônica e a asma crônica.

No estudo, os produtos químicos encontrados no fumo do cigarro foram mostrados para ativar a sinalização nos nervos que terminaram nas vias aéreas das cobaias.  Estes efeitos foram abulidos usando uma molécula que inibisse uma proteína conhecida como TRPA1.  Consistente com um papel fundamental para TRPA1 em detetar produtos químicos no fumo do cigarro, nenhuma sinalização nos nervos que terminam nas vias aéreas foi observada nos ratos que faltam TRPA1 após a exposição aos produtos químicos no fumo do cigarro.  Uma análise mais adicional mostrou esse alfa, aldeídos beta-não saturados era os produtos químicos que ativaram TRPA1, sugerindo que pudesse contribuir à via aérea o dano que ocorre em doenças fumo-relacionadas.