Os investigadores da universidade de Indiana estudaram 730 povos altamente ativos, idades 20 93, para ver como sua qualidade de vida física e mental e as taxas de doenças obesidade-relacionadas comparam à população geral. Seus participantes do estudo, nadadores mestres de Estados Unidos, relatados a natação regularmente para uma média de 18.6 anos. A porcentagem dos nadadores mestres classific como obeso (5.4 por cento) e a predominância de doenças obesidade-relacionadas tais como a hipertensão (6.5 por cento), o diabetes (1 por cento) e a doença de artéria coronária (1.3 por cento), eram significativamente menos do que a população geral. Suas medidas da qualidade de vida física e mental igualmente eram significativamente melhores do que o público geral, com o declínio típico na qualidade de vida física que ocorre mais tarde para elas - em torno da idade de 55. Jeanne Johnston, professor adjunto no departamento do IU do Kinesiology, disse que a pesquisa que envolve a atividade física e doenças obesidade-relacionadas começa tipicamente olhando povos sedentariamente e usa esta população para estabelecer dados da linha de base, um pouco do que os povos ativos de exame que poderiam representar o comportamento modelo. “A baixa incidência do excesso de peso e da obesidade assim como as doenças auto-relatadas demonstra-a que o acoplamento ativo na atividade física melhora a saúde física e mental assim como os povos das doenças puderam ter,” disse. Examinando povos altamente ativos, Johnston e seus colegas escreveram, puderam conduzir a uma compreensão melhor do relacionamento entre a atividade física por toda a vida, o envelhecimento bem sucedido, a morbosidade e a qualidade de vida.

Muitos animais vivem mais por muito tempo quando levantados no ponto baixo - dietas da caloria.  Mas os investigadores na Faculdade de Medicina da universidade de Washington em St Louis têm mostrado agora que podem estender as esperanças de vida das lombrigas mesmo quando os sem-fins são alimentados bem - apenas toma um produto químico que obstrua seu sentido de cheiro.

Três anos há, os investigadores, conduzidos por Kerry Kornfeld, M.D., Ph.D., relataram que encontraram que uma classe de medicamentações do anticonvulsivo fêz aos elegans de Caenorhabditis da lombriga mais longo vivo.  Mas até aqui, não souberam completamente o que as drogas fizeram para dar os sem-fins a sua longevidade.  Relatam seus resultados mais atrasados na introdução outubro de 24 da biblioteca pública da genética da ciência.

“Nós aprendemos que as drogas inibem os neurônios na cabeça do sem-fim que detetam produtos químicos em seus arredors - os neurônios são como o nariz do sem-fim,” diz Kornfeld, professor da biologia desenvolvente.  “Como as lombrigas que são crescidas em um ambiente alimento-escasso, os sem-fins expor ao ethosuximide do anticonvulsivo viveram mais por muito tempo.  Mas estes sem-fins comeram a abundância do alimento.  Isso sugere que a sensação dos sem-fins do alimento seja crítica a controlar seus metabolismo e esperança de vida.”

Se as lombrigas detetam que o alimento é abundante, seu metabolismo ajusta conformemente.  Seus corpos respondem para promover a ingestão rápida, crescimento rápido e o envelhecimento rápido, Kornfeld explica.  Ao contrário, quando os sem-fins detetam uma falta do alimento, fazem “decisões metabólicas” para atrasar o crescimento, atrasam o uso de energia e estendem o tempo.

No prazo, o objetivo de Kornfeld é identificar os compostos que poderiam potencial atrasar o envelhecimento humano.  O grupo de investigação para este projeto igualmente incluiu James Collins, Ph.D., Kim Evason, M.D., Ph.D., Chris Pickett, Ph.D., e Daniel Schneider.

Os elegans dos estudos de laboratório C. de Kornfeld porque vivem somente aproximadamente duas a três semanas, assim que os resultados experimentais podem ser obtidos rapidamente.  Além, o genoma dos sem-fins foi arranjado em seqüência e estudado extensivamente.

A estratégia dos cientistas foi expr as lombrigas às bibliotecas dos produtos químicos para identificar os compostos que atrasam envelhecer e estendem suas vidas.  Essa aproximação conduziu ao resultado inesperado esse algum envelhecimento lento dos anticonvulsivos humanos em elegans do C.

Agora, mais adicional investigando o efeito de um daqueles compostos, ethosuximide, investigadores encontrou que teve o mesmo efeito dealargamento que algumas mutações genéticas bem examinadas em elegans do C.  Estas mutações inibem a atividade de alguns neurônios sensoriais no sem-fim, e aquela ajudou os investigadores a concluir esse ethosuximide igualmente afetou diretamente estes neurônios.  As lombrigas trataram com o ethosuximide viveram até 29 por cento mais longo do que o normal.

“Agora nós conhecemos que pilhas o ethosuximide alveja em elegans do C.,” Kornfeld dizemos.  “É provável que a droga impede que as pilhas de nervo sejam eletricamente active, mas precisamente como faz que é algo nós precise de estudar mais.  Nós igualmente queremos encontrar como o efeito nos neurônios é traduzido em um efeito nos corpos dos sem-fins para atrasar envelhecer.”

Ethosuximide é usado para tratar desordens de apreensão nos povos.  Interessante, um efeito secundário comum da droga é a perda do sentido de gosto.  Isso significa a habilidade de provar ou cheirar as influências do alimento que envelhecem nos povos?  Não é provavelmente que simples, mas ele sugere em alguma sorte da conexão, Kornfeld diz.  Diz que é possível que as sugestões da percepção sensorial têm o independente metabólico importante das conseqüências do que nós comemos realmente.

“A evidência emergente sugere que os caminhos metabólicos do núcleo que modulam o tempo nos sem-fins igualmente modulem o tempo nos animais vertebrados tais como os ratos e talvez os seres humanos,” Kornfeld diz.  “Os caminhos sensoriais puderam igualmente ser razoavelmente universais.  Em um antepassado comum antigo, estes caminhos puderam ter causado os ajustes metabólicos que afetam o tempo.  Isso podia ser refletido em nossa própria biologia.”

A pesquisa nova continua a lig as cerejas tart, uma “de frutas super as mais quentes de hoje,” a abaixar factores de risco para a doença cardíaca. Além do que a redução do colesterol e a diminuição da inflamação, o estudo que está sendo apresentado por investigadores da Universidade de Michigan na reunião anual da associação dietética americana da próxima semana, encontrada que um peso de corpo e uma gordura abaixados dieta cereja-enriquecidos - factores de risco principais para a doença cardíaca. No estudo, o em-risco, os ratos obesos que foram alimentados uma dieta cereja-enriquecida considerou diminuições significativas no peso de corpo e na gordura (especial a gordura importante da “barriga” com risco conhecido para a doença cardíaca) quando massa magra de manutenção do músculo. Após doze semanas, os ratos cereja-alimentados tiveram 14 por cento de gordura de mais baixo corpo comparada aos outros ratos que não consumiram as cerejas (cereja-alimentadas ratos era a gordura de corpo de aproximadamente 54%; os ratos que comem a dieta ocidental sozinho eram gordura de corpo de 63%). Os investigadores sugeriram que consumo da cereja poderia ter um efeito em genes gordos importantes e na expressão genética. De acordo com a associação americana do coração, ser excesso de peso ou obeso, em particular quando o peso é concentrado no meio, é um factor de risco principal para a doença cardíaca. Quase dois de três americanos são excesso de peso.

Os animais foram alimentados “uma dieta ocidental,” caracterizado pelo hidrato de carbono gordo e moderado da elevação - - na linha da dieta americana típica - com ou sem pó tart inteiro adicionado da cereja, como 1 por cento da dieta. O estudo foi financiado pelo instituto do mercado da cereja, que forneceu uma concessão irrestrita à Universidade de Michigan para conduzir a pesquisa e não foi envolvido diretamente no projeto, na conduta ou na análise do projeto.

A “doença cardíaca é o assassino do número um dos americanos hoje, assim que é importante nós continua a pesquisar maneiras que os povos podem melhorar sua dieta para ajudar a reduzir os factores de risco chaves,” disse o Dr. Steven F. Bolling do co-autor do estudo, um cirurgião cardíaco no centro cardiovascular da Universidade de Michigan que igualmente dirige o laboratório de investigação do U-M Cardioprotection, onde o estudo foi executado. “Nós sabemos aumentos adicionais da gordura de corpo o risco para a doença cardíaca. Esta pesquisa dá-nos um mais ponto de sustentação que sugere que as mudanças da dieta, tais como incluir cerejas, poderiam potencial abaixar o risco da doença cardíaca.”

dietas Cereja-enriquecidas nos níveis de colesterol totais igualmente reduzidos do estudo por aproximadamente 11 por cento e por dois marcadores conhecidos da inflamação - geralmente produzida por gordo abdominal e lig ao risco aumentado para a doença cardíaca. O TNF-alfa do marcador da inflamação foi reduzido por 40 por cento e o interleukin 6 (IL-6) foi abaixado por 31 por cento. Em sua análise genética, os investigadores encontraram que as dietas cereja-enriquecidas reduziram os genes para estes dois compostos da inflamação, sugerindo um efeito anti-inflamatório direto. Quando a inflamação for um processo normal os usos do corpo lutar fora a infecção ou ferimento, de acordo com a ciência recente, um estado crônico de inflamação poderia aumentar o risco para doenças e pode ser especial comum para aqueles que são excesso de peso ou obesos, pelo menos na parte por causa do peso adicional em torno do meio. Os investigadores dizem que o estudo animal é encorajador e conduzirá a uns estudos clínicos mais adicionais nos seres humanos para explorar a ligação entre a dieta, o peso, a inflamação e a redução do risco da doença cardíaca.

A potência do vermelho comer

As cerejas da galdéria, vendidas freqüentemente como secadas, congelado ou suco, contêm os antioxidantes poderosos conhecidos como as anticianinas, que fornecem a cor vermelha brilhante, rica. Os estudos sugerem que estes compostos coloridos da planta possam ser responsáveis para propriedades anti-inflammatory das cerejas e outros benefícios de saúde.

Esta pesquisa nova está a mais atrasada lig esta “fruta super encarnado” à proteção de encontro à doença cardíaca e à inflamação. De facto, a pesquisa sugere que os compostos vermelhos nas cerejas que entregam os benefícios anti-inflammatory possam igualmente ajudar a facilitar a dor da artrite e do gout.

A universidade da pesquisa de Novo Gales do Sul (UNSW) destacou uma ligação entre a obesidade da infância e a dieta de uma matriz antes e durante da gravidez. O trabalho nos animais mostra que as matrizes expectantes do excesso de peso são mais prováveis ter os bebês com mais gordura de corpo, que estão no maior risco de desordens metabólicas do diabetes e do lipido mais tarde na vida.

A pesquisa precedente mostra que ao redor 30 por cento das mulheres que se tornam grávidas são excesso de peso.

A pesquisa, publicada na endocrinologia do jornal, mostra que filhotes de cachorro dos ratos obesos da matriz que foram alimentados mais leite seja quase duas vezes mais pesado que aquele nascido para inclinar matrizes com um consumo regular do leite na idade weaning.

A dieta do bar usada para alimentar os ratos da matriz é projetada aproximar uma dieta ocidental que os povos comam diário em casa. É da elevação - índice, e saboroso gordos com muita variedade.

A pesquisa encontrou que os ratos da matriz comeram as as calorias mais do que dobro do grupo de controle.

“A obesidade materna e overfeeding cedo sobre na vida causaram mudanças significativas nos produtos químicos que regulam o apetite, que pode sugerir que os bebês estejam programados comer diferentemente daqueles nascidos das matrizes magras,” dizem o professor Morris.

O “apetite é controlado por centros particulares dentro do cérebro. A outra pesquisa neste field* sugere que as preferências maternas do alimento durante a gravidez possam afetar as preferências do alimento da prole.

“Enquanto o controle do cérebro do apetite é ajustado provavelmente cedo na vida, a disponibilidade nutriente no período post-natal fetal ou adiantado pode contribuir à obesidade adulta,” diz o professor Morris.

O trabalho igualmente destacou pela primeira vez, impactos diferentes de overfeeding pre- e postnatal na acumulação gorda, níveis de lipido de circulação, metabolismo da glicose, e reguladores do apetite do cérebro.

Em um papel separado, o mesmo grupo de investigação de UNSW encontrou que os animais que eram ligeiramente undernourished em sua vida adiantada tiveram um avanço na saúde.

“Menos leite os bebês tiveram - e o isqueiro eram - mais elevados eram os níveis de uma hormona que fossem sabidos para ser protetora da doença cardiovascular,” diz o professor Morris.

A pesquisa, que deve ser publicada no jornal internacional da obesidade, igualmente mostra que os filhotes de cachorro que eram undernourished restantes mais claros como adultos, quando aqueles que over-fed como bebês continuaram a ser mais gordos como adultos.

“Nós sabemos que a desnutrição tem um efeito na longevidade e esta pesquisa parece suportar esta,” dizemos o professor Morris.

Um ácido gordo encontrou na abundância no óleo verde-oliva e outras gorduras não saturadas “saudáveis” têm contudo um outro benefício: ajuda o sustento o corpo satisfeito para prolongar o tempo entre refeições.

Um estudo novo no metabolismo da pilha de outubro, uma publicação da imprensa da pilha, revela que uma vez que este tipo de gordura, conhecido como o ácido oleic, alcanga o intestino, está convertido em uma hormona do lipido (oleoylethanolamide, ou em OEA) esses defende fora a seguinte rodada de pungências da fome.  Os investigadores disseram que pode ser a primeira descrição de um ingrediente no alimento que fornece diretamente as matérias- primas para a produção de uma hormona.

Os resultados nos ratos podem render a introspecção na composição dietética precisa da gordura e a proteína para o controle óptimo da fome, os investigadores disse.  (A proteína joga no papel importante em limitar a fome também, mas por meios diferentes.)  Descoberto recentemente sinalizando o caminho pôde igualmente ser batido com nas drogas projetadas controlar o apetite suplementando níveis de OEA ou obstruindo sua avaria.  Similarmente, nas circunstâncias onde os povos não comem bastante, os investigadores especulam que os tratamentos que alvejam este sistema puderam melhorar o apetite.

Importante, as dietas elevadas nos alimentos processados que são falados enigmaticamente com gorduras saturadas puderam jogar uma chave neste sistema de controle metabólico, os investigadores disseram.

” Comer é uma das coisas que as mais importantes os animais fazem,” disse Daniele Piomelli da Universidade do Califórnia, Irvine.  “Este é apenas uma de muitas coisas que o controlam.  Que dito, um sistema como este poderia ser forçado à inactivação pela alimentação imprópria,” ele disse, anotando que as gorduras saturadas faltam geralmente no ácido oleic.

Quando tais dietas puderem conduzir povos overeat, Piomelli disse que igualmente será do interesse ver se este mecanismo pode ser defeituoso em alguns que tendem a comer superior.

Os estudos precedentes tinham mostrado que alimentar estimula pilhas no forro intestinal para produzir OEA, que, quando administrado como uma droga, diminui a freqüência da refeição acoplando os receptors chamados os receptors proliferator-ativados peroxisome a (PPARa).

A equipe de Piomelli relata agora que a infusão da gordura no intestino pequeno estimula a liberação de OEA, visto que a infusão da proteína ou do hidrato de carbono não faz.  Igualmente demonstram que a produção de OEA usa o ácido oleic dietético e está interrompida nos ratos do mutante que faltam o transportador CD36 do gordo-ácido da membrana.  Os tratamentos que interrompem CD36 ou PPARa minam o controle da fome conduzido de outra maneira pela gordura.

Totais, os resultados sugerem que a ativação da liberação pequeno-intestinal de OEA, permitida pela tomada de CD36-mediated do ácido oleic da dieta, sira como um sensor molecular que lig o consumo gordo ao satiety.  (Piomelli disse que o satiety é talvez melhor descrito como o oposto da fome.)

” Em conclusão,” os investigadores escreveram, “nossos estudos identificam OEA como um sinal physiological chave esse lig especificamente a ingestão da gordura dietética ao satiety da através-refeição.  As estratégias nutritivas e farmacológicas visaram ampliar este mecanismo dedetecção, tal como inibidores da degradação de OEA, puderam ser úteis no tratamento da obesidade e de outras desordens comendo.”

Para compreender de onde a gordura vem, você tem que começar com um rato magro.  Usando tal criatura, e observando o crescimento da gordura após injeções de tipos diferentes de pilhas imaturas, os cientistas no instituto médico de Howard Hughes e a universidade de Rockefeller descobriram uma pilha gorda importante do precursor que pudesse a tempo explicar como as mudanças nos números de pilhas gordas puderam aumentar e conduzir à obesidade.  Encontrar, publicado em linha na introdução desta semana da pilha do jornal, poderia igualmente ter implicações para compreender como as pilhas gordas afetam condições tais como o diabetes e a doença cardiovascular.

“A identificação do progenitor que branco do adipocyte as pilhas fornecem meios identificando os fatores que regulam a proliferação e a diferenciação de pilhas gordas,” diz Jeffrey sênior Friedman autor, que é o professor de Marilyn M. Simpson em Rockefeller e em um investigador médico do instituto de Howard Hughes.

Obesidade, um problema de saúde público principal nos Estados Unidos e cada vez mais em muito do mundo ocidental, resultados, na parte, de um aumento na massa e no número das pilhas gordas brancas.  Porque as pilhas gordas brancas são borne-mitotic, significando que não podem se dividir, cientistas supor que uma população de pilhas gordas do precursor deve existir no depósito gordo a fim produzir pilhas gordas novas.  Mas identificar estas pilhas gordas do precursor foi difícil.

Com o auxílio dos investigadores no centro do recurso de Cytometry do fluxo de Rockefeller, primeiro autor Matt Rodeheffer, um associado postdoctoral no laboratório de Friedman da genética molecular, usou uma pilha fluorescência-ativada chamada da técnica de classificação da pilha que classificam, ou FACS, para procurarar pelas populações da pilha que poderiam produzir a gordura em culturas de pilha e identificou duas tais populações.

Para determinar se estas pilhas poderiam se tornar pilhas gordas em animais vivos, Rodeheffer injetou estas populações da pilha nos depósitos gordos de um rato genetically projetado, desenvolvidos em NIH, chamado fatless, que falta gordo branco e imita uma condição nos seres humanos chamado lipodystrophy esse igualmente conduz ao diabetes.

Rodeheffer encontrou essa somente das populações isoladas da pilha, que expressam a proteína do marcador da pilha-superfície CD24, produziu o tecido gordo no rato fatless.  Esta população representa normalmente somente .08 por cento da população do non-adipocyte no tecido adiposo.

Um ensaio da imagem latente tornou-se recentemente pelo co-autor Kivanç Birsoy, uma estudante de terceiro ciclo no laboratório de Friedman, Rodeheffer permitido para observar a gordura do formulário das pilhas de CD24-expressing em um animal vivo.  Os usos da técnica de Birsoy uma outra tensão animal chamaram o rato do leptin-luciferase, em que o luciferase visivelmente detectável do marcador é expressado sob o controle do promotor do gene que produz o leptin da hormona.  Nesta tensão do rato o gene do marcador do luciferase liga somente em pilhas gordas maduras, e fornece uma maneira não invasora de prestar atenção precursores imaturos da pilha gorda torna-se pilhas gordas maduras em um animal vivo sobre o tempo.

“Eu injetei as pilhas de CD24+ que representam uma população muito pequena das pilhas no tecido adiposo normal em um local onde a gordura se torne normalmente no rato fatless, e eu encontrasse que um depósito gordo feito sob medida normal dá forma no local da injeção,” dissesse Rodeheffer.

Rodeheffer igualmente encontrou que a injeção das pilhas deprodução corrige o diabetes do rato fatless, e as pilhas gordas segregam as proteínas adipocyte-específicas da sinalização chamadas cytokines.  Ambos resultam confirmam que as pilhas produzidas no rato fatless são pilhas gordas funcionais.

“Isto que encontra dá-nos uma compreensão melhor da biologia básica do tecido adiposo e abre-o a porta para nós e para que outros investigadores possam estudar estas pilhas em animais vivos e determinar os fatores moleculars que regulam a formação de tecido adiposo,” diz Rodeheffer.  “Nós então podemos potencial estudar como o crescimento e a diferenciação destas pilhas são regulados na obesidade e para determinar mesmo se os eventos moleculars que são envolvidos no regulamento do tecido adiposo estão contribuindo fatores a outras patologias, tais como o diabetes e a doença cardiovascular, que são associadas com a obesidade e a síndrome metabólica.”

Ao jantar em bufetes chineses, os indivíduos do excesso de peso serem-se e comem-se diferentemente do que indivíduos normais do peso.  Isto pode conduzi-los overeat, de acordo com um estudo recente pelo alimento da Universidade de Cornell e pelo laboratório do tipo.  Comparado aos comensais normais do peso, os indivíduos do excesso de peso sentaram 16 pés mais perto do bufete, enfrentado o alimento, das placas maiores usadas, comeram-nos com as forquilhas em vez dos chopsticks, e serido imediatamente em vez de consultar o bufete.

“O que é louco é que estes povos são geralmente inconscientes do que estão fazendo - são inconscientes do assento mais perto, enfrentando o alimento, mastigando menos, e assim por diante,” diga Brian Wanink, autor importante deste estudo e comer estúpido do livro “: Porque nós comemos mais do que nós pensamos.”

O estudo foi publicado na obesidade do jornal e inclui observações de 213 comensais em 11 todo-você-poder-come bufetes chineses do restaurante através do país.  Estude participantes incluiu uma escala do peso normal aos comensais obesos, nenhum de quem eram asiáticos.  Os resultados principais do estudo incluem:

* 27% de consumidores do normal-peso enfrentou o bufete comparado a 42% de comensais obesos.

* Os comensais do excesso de peso sentaram uma média 16 pés de mais próximo do que comensais do normal-peso.

* 16% de comensais obesos sentou-se em uma cabine um pouco do que uma tabela comparada a 38% de comensais normais do peso

* 71% de comensais do normal-peso consultou o bufete antes que se serir comparou a 33% de comensais obesos

* 24% de povos do normal-peso usou os chopsticks comparados com os 9% de povos do excesso de peso

“Quando o alimento é mais conveniente os povos tendem a comer mais,” diga o co-autor Collin R. Payne, universidade de estado de New mexico.

“Estas diferenças convenientemente subtis no comportamento e no ambiente podem fazer com que os povos overeat sem mesmo realizá-lo.”

Relatado na introdução de outubro 3, 2008 da pilha, resultado-de um estudo no rato-ponto a uma aproximação completamente nova a tratar e a impedir a obesidade nos seres humanos.  A descoberta igualmente oferece a esperança para que as maneiras novas tratem desordens relacionadas, tais como o tipo - diabetes 2 e doenças- cardiovasculares a maioria de problemas de saúde predominantes nos Estados Unidos e o descanso do mundo desenvolvido.

Conduzido por Dongsheng Cai, um professor adjunto da fisiologia na Faculdade de Medicina de UW e na saúde pública, os investigadores examinou especificamente a estrutura do cérebro do hipotálamo- responsável para manter um de estado estacionário no corpo-e encontrou pela primeira vez que um caminho da pilha-sinalização associado primeiramente com a inflamação igualmente influencia o regulamento da ingestão de alimentos.  Estimular o caminho conduziu os animais aumentar seu consumo de energia, quando o suprimir os ajudou a manter a ingestão de alimentos e o peso de corpo normais.

As hastes da pesquisa das explorações recentes no problema chamaram a inflamação metabólica, um subproduto de demasiado alimento ou o consumo de energia.  Ao contrário da inflamação clássica observada tipicamente nas infecções, nos ferimentos e nas doenças tais como o cancro, a inflamação metabólica considerada em doenças obesidade-relacionadas é muito mais suave, não conduz aos sintomas evidentes nem não causa dano de tecidos.

“A inflamação metabólica é uma condição crônica, low-grade que consiste inflamatório-como respostas a nível molecular.  Tem muitas conseqüências a jusante,” diz o Cai.  “Causa a deficiência orgânica celular, que pode diminuir o regulamento de diversos processos physiological, incluindo o metabolismo.”

Os cientistas acreditam que a inflamação metabólica pode estar no núcleo de muitas desordens metabólicas crônicas, obesidade-relacionadas que são hoje tão comum, ele adiciona.

Cai e sua equipe zerados dentro em N-F-kappaB, um complexo da proteína que possa ser ativado especificamente por IKKbeta para induzir reações inflamatórios em muitos sistemas da pilha.

Em uns estudos mais adiantados em Harvard, o Cai e os colegas encontraram que o caminho interrompeu o metabolismo do açúcar, da gordura ou de proteína nos tecidos onde o metabolismo toma tipicamente o músculo do lugar-fígado, o gordo e o esqueletal.  Os ratos de alimentação elevado-açúcar e as dietas high-fat ativaram o caminho nestes tecidos.

Uma vez que chegou no SMPH três anos há, o Cai começou a considerar se a inflamação metabólica pôde afetar jogadores do “higher-up” no sistema nervoso central, particular o hipotálamo.  Esta estrutura do cérebro é um regulador mestre crítico do contrapeso do apetite e de energia, e igualmente controla o metabolismo nos tecidos que periféricos tinha estudado antes.  Mas ninguém soube o hipotálamo pôde contribuir ao desenvolvimento de doenças metabólicas tais como a obesidade e o diabetes.

“Nós quisemos aprendê-lo se o caminho ou o ation metabólico subjacente do inflamm dos caminhos poderiam afetar reguladores do metabolismo no sistema nervoso central,” dizemos.

No estudo atual, o Cai e sua equipe encontraram primeiramente que IKKbeta/NF-kappaB existe certamente nos neurônios específicos no hipotálamo.  O caminho é muito mais abundante no hipotálamo do que no tecido periférico, e permanece normalmente inativo no cérebro.

Os investigadores em seguida mostraram que a sobre-nutrição com da alimentação high-fat da dieta ativa IKKbeta/NF-kappaB, especificamente nos neurônios no hipotálamo.

“Quando nós batemos para fora o gene de IKKbeta para suprimir a atividade N-F-kappaB nestes neurônios, os animais foram protegidos significativamente do over-consumption da energia e o desenvolvimento da obesidade,” Cai diz.

Os investigadores igualmente examinaram um componente da pilha chamado o reticulum endoplasmic (ER), mostrado recentemente para ser envolvido nas doenças metabólicas que envolvem a sobre-nutrição, para ver se pôde jogar um papel em lig a sobre-nutrição para ativar IKKbeta/NF-kappaB no hipotálamo.

“A nível intracellular, quando o ER é desafiado com sobre-nutrição, isto conduz ao esforço do ER, que pode empurrar o caminho de IKKbeta/NF-kappaB para um estado ativo, embora as reações involvidas poderiam ser completamente complicadas,” Cai diz.

Em diversas experiências, os investigadores encontraram que o esforço do ER causado pela sobre-nutrição ativou IKKbeta/NF-kappaB no hipotálamo.  Suprimindo o esforço do ER no regulamento normal significativamente preservado nervoso central do sistema da ingestão de alimentos e da obesidade impedida.

O Cai diz que há ainda muito trabalho a ser feito.  Seu grupo começou a estudar conexões de IKKbeta/NF-kappaB a outros caminhos e regulamentos no hipotálamo.

“O objectivo último será certamente identificar um seletivo e supressor eficaz do caminho para alvejar os neurônios relacionados,” diz.

Mas o Cai continua a olhar o retrato grande, procurando respostas às perguntas como: “Como o ambiente conecta às genéticas que parecem ser a base da epidemia da obesidade?  Que são as etapas chaves que conduziram à ascensão dramática do diabetes nas três décadas passadas?  E porque não pode o corpo ajustar às mudanças que ocorreram na maneira que os povos comem e o que comem?”

Os indivíduos que têm uma mutação genética associada com o deslocamento predeterminado de massa de corpo elevado (BMI) podem poder deslocar seu risco aumentado para a obesidade com a atividade física, de acordo com um relatório na introdução setembro de 8 dos arquivos da medicina interna, um dos jornais de JAMA/Archives.

Há um componente genético extensamente reconhecido a BMI e a obesidade, de acordo com a informação de fundo no artigo.  Recentemente, uma associação forte foi mostrada entre BMI e variações de um gene, conhecidos como a massa gorda e o gene (FTO) associado obesidade.  As mutações associadas com a obesidade estão atuais em aproximadamente 30 por cento de populações européias e são associadas com um aumento de 1.75 quilogramas (aproximadamente 3.9 libras) no peso de corpo.  Os fatores do estilo de vida tais como a dieta e a atividade física são igualmente contribuinte importantes ao ganho de peso, mas é desconhecido exatamente como interagem com a genética.

Evadnie Rampersaud, M.S.P.H., Ph.D., então da Faculdade de Medicina da Universidade de Maryland em Baltimore e agora da universidade de Miami, e de colegas analisou amostras do ADN de 704 adultos saudáveis de Amish (idade média 43.6, homens de 53 por cento e mulheres de 47 por cento) recrutados 2003 a 2007.  Os participantes igualmente submeteram-se a uma série de testes physiological, incluindo uma medida de sete dias da atividade física usando um instrumento conhecido como um acelerómetro.

Um total de 54 por cento dos homens e 63.7 por cento das mulheres eram excesso de peso, e 10.1 por cento dos homens e 30.5 por cento das mulheres eram obesos.  Na análise genética, 26 polimorfismo do único-nucleotide (SNPs, ou as mudanças em uma única letra baixa do ADN) no gene de FTO foram associados com o BMI.

Os investigadores então dividiram participantes em dois grupos baseados em seus níveis de atividade física e avaliaram o relacionamento entre BMI e o dois o SNPs o mais forte.  SNPs foi associado com o BMI somente nos indivíduos que tiveram baixas contagens da atividade física para seus idade e sexo; não tiveram nenhum efeito naqueles com as contagens superiores à média da atividade física.

De “os níveis atividade no estrato elevado-activity' do `eram aproximadamente 900 calorias [860 calorias para mulheres e 980 calorias para homens] mais altamente do que no baixo-activity' estrato do `, que, dependendo do tamanho de corpo, corresponde a aproximadamente três a quatro horas da atividade física moderada intensiva, tais como o passeio, a limpeza da casa ou a jardinagem viva,” os autores escrevem.

“Em conclusão, nós replicated as associações de SNPs comum no gene de FTO com BMI aumentado e risco à obesidade na ordem velha Amish,” conclui.  “Além disso, nós fornecemos dados quantitativos para mostrar que o aumento de peso que resulta da presença destes SNPs é muito menor e não estatìstica significativo nos assuntos que são muito fisicamente ativos.  Isto que encontra oferece alguns indícios ao mecanismo por que as mudanças das influências de FTO em BMI e podem ter implicações importantes em alvejar recomendações personalizadas do estilo de vida impedir a obesidade em indivíduos genetically suscetíveis.”

Os indivíduos que são obesos estão no risco aumentado de muitas doenças, incluindo o tipo - o diabetes 2 e a doença cardíaca.  Porque 75%-95% de indivíduos previamente obesos regain seu peso perdido, muitos investigadores estão interessados em tratamentos tornando-se ajudar indivíduos a manter sua perda de peso.  Um estudo novo, por Michael Rosenbaum e colegas, no centro médico da Universidade de Columbia, New York, forneceu a introspecção nova na interação crítica entre o leptin da hormona e a resposta do cérebro à perda de peso.

Os níveis de Leptin caem enquanto os indivíduos obesos perdem o peso.  Assim, os autores expor para ver se as mudanças em níveis do leptin alteraram a atividade nas regiões do cérebro conhecido para ter um papel na ingestão de alimentos de regulamento.  Observaram que a atividade nestas regiões do cérebro em resposta às sugestões alimento-relacionadas visuais mudou depois que um indivíduo obeso perdeu com sucesso o peso.  Entretanto, estas mudanças na atividade de cérebro não foram observadas se o indivíduo obeso que tinha perdido com sucesso o peso foi tratado com o leptin.  Estes dados são consistentes com a idéia que a diminuição em níveis do leptin que ocorre quando um indivíduo perde saques do peso para proteger o corpo de encontro à perda de gordura de corpo.  Mais, ambos os autores e, em um comentário de acompanhamento, Rexford Ahima, na Faculdade de Medicina da Universidade do Pensilvânia, Philadelphfia, sugerem que a terapia do leptin após a perda de peso possa melhorar a manutenção do peso cancelando esta defesa da gordo-perda.

Os indivíduos que são obesos são predispor a uma variedade de circunstâncias metabólicas, incluindo o tipo - diabetes 2. Uma característica do tecido gordo (tecido adiposo) dos indivíduos que são obesos é que inflammed, e compreendendo o relacionamento entre tal inflamação e o início das circunstâncias metabólicas é da importância em combater o que se transformou um grande problema de saúde público. Em um estudo do rato, em um Gökhan Hotamisligil e em uns colegas novos, na escola de Harvard da saúde pública, Boston, encontrada que as interações entre adipocytes (pilhas gordas) e as pilhas inflamatórios chamadas macrófagos parecem ser a base a deterioração metabólica inflamação-relacionada associou com a obesidade.

No estudo, quando os adipocytes isolados dos ratos que faltam as proteínas conhecidas como FABPs, que são as moléculas que governam respostas metabólicas e inflamatórios, foram cultivados com macrófagos normais, os níveis reduzidos expressados macrófagos de moléculas inflamatórios. Do mesmo modo, quando os macrófagos isolados dos ratos que faltam FABPs foram cultivados com adipocyes normais, os adipocytes responderam mais ao insulin e pegaram mais glicose. Os resultados semelhantes, indicando que FABPs de ambos os adipocytes e os macrófagos contribuem à base inflamatório para a deterioração metabólica, foram obtidos in vivo. Os autores sugerem conseqüentemente que este caminho FABP-relacionado possa ser um alvo novo para desordens metabolismo-relacionadas.

A pesquisa passada encontrou que os pacientes se registraram sucesso da experiência dos programas da peso-gerência no maior como a freqüência eles encontra médicos ou conselheiros da peso-perda sobre seu progresso aumenta. O preventivo dos E.U. presta serviços de manutenção ao grupo de trabalho, uma organização que recomende directrizes para a atenção primária nos E.U., classific dois contatos do fornecedor com pacientes como intensivos. Um estudo por NiCole Keith, professor adjunto no departamento da instrução física na universidade da Universidade-Purdue de Indiana em Indianapolis, encontrado que esta recomendação atual não pode ser intensiva bastante para populações a renda baixa e desfavorecidas.

Seu estudo foi conduzido em um centro de saúde urbano da comunidade em Indianapolis que sere primeiramente populações a renda baixa e desfavorecidas. O programa da peso-gerência, toma a carga Lite (TCL), estava livre aos pacientes, foi financiado pela fundação de Fairbanks e disponível a todos os pacientes 18 ou mais velho com um deslocamento predeterminado de massa de corpo indicando que poderiam ser excesso de peso ou obeso - igual ou acima a 25. O programa foi desenvolvido para pacientes ingleses ou Spanish-speaking e usou a entrada dos médicos, dos administradores e dos pacientes da clínica. Se os pacientes qualificaram, seu médico deu-lhes a informação sobre o TCL e a informação de contato do ônibus do programa. Uma vez que um paciente telefonou, uma primeira visita foi arranjada em que o paciente escolheu objetivos, pesar-em, e discutiu estratégias diferentes da peso-perda com o ônibus. Os participantes do programa poderiam atender a grupos de apoio, a instrução ou a classes do exercício, encontrar frente a frente com ônibus, ou ter o pesar-ins regular. Cada um destas atividades qualificadas como um contato.

No fim do primeiro ano do programa, o relacionamento entre a perda de peso e o número de contatos foram avaliados. Os pacientes com dois ou poucos contatos por o mês ganharam aproximadamente uma libra. Os pacientes com três ou quatro contatos por o mês perderam aproximadamente duas libras de peso e os pacientes que tiveram cinco contatos por o mês perderam apenas sobre duas libras. Aqueles com seis ou mais contatos perdeu aproximadamente cinco libras e pacientes com os mais de 11 contatos por o mês perdidos aproximadamente seis libras. Keith disse que o programa continuará e isso é optimista sobre seu impacto. Do “os ônibus TCL ajudaram pacientes a encontrar estratégias costuradas às necessidades pacientes e habilidades de ajudar com perda de peso,” disse. De “os fatores Indentifying associados com a perda de peso e a participação do programa podem melhorar serviços da perda de peso, maximizar o contato e conduzi-lo à perda de peso aumentada nesta população.”

O local de trabalho, além do que ser um lugar para fazer o dinheiro, tem o potencial para fazer um dente em esforços dos americanos com obesidade, de acordo com investigadores da universidade de Indiana. Um estudo conduziu por Whitney E. Hornsby, uma estudante de terceiro ciclo na escola do IU Bloomington da instrução física e da recreação da saúde, no peso examinado e nos níveis de atividade de 56 idades 23 61 dos povos quem trabalhou trabalhos de mesa. O estudo encontrou que 80 por cento dos empregados eram o excesso de peso ou obeso, que é mais elevado do que a população geral, e os empregados igualmente relataram uma qualidade de vida mais má do que a população geral. Da “as taxas obesidade aumentaram quando o tempo de lazer permanecer o mesmos ou os aumentar,” disseram Jeanne Johnston, professor adjunto na escola do departamento de HPER do Kinesiology. “Nós estamos tornando-nos mais sedentariamente em nossos trabalhos. Enquanto a tecnologia melhora, facilita-a ou exige-nos ser mais perto de nossas mesas.”

• Fundo: O estudo, diz Johnston, um co-autor, é parte dos esforços dos investigadores do IU para usar o local de trabalho para estimular uns comportamentos mais saudáveis. Disse que programas de wellness de empregado vem tipicamente em dois formulários - fazem disponível uma facilidade no local da aptidão que seja usada tipicamente raramente, ou fazem avaliações disponíveis da saúde e do wellness sem os recursos para ajudar empregados a executar as mudanças recomendadas. Os investigadores do IU estão estudando um programa comportável da mudança projetado aumentar níveis de atividade dos empregados à escala clara e moderada, um pouco do que lanç os em um regime completo do exercício. “A transição é realmente importante, começ para onde os povos estão em seu estágio do exercício e dos mover ao longo da série contínua,” Johnston disse. “Eu sou um crente grande que nós precisemos de ajudar povos nos transportemos de ser sedentariamente ser ativos, onde podem ver os resultados. Então, puderam ser motivado juntar-se a uma facilidade da aptidão.”