Many birds are arriving earlier each spring as temperatures warm along the East Coast of the United States.  However, the farther those birds journey, the less likely they are to keep pace with the rapidly changing climate. Mange fugler ankommer tidligere hver vår som temperaturer varme langs østkysten av USA. Men det lenger de fugler reise, jo mindre sannsynlig det er å holde tritt med den raskt skiftende klima.

Scientists at Boston University and the Manomet Center for Conservation Sciences analyzed changes in the timing of spring migrations of 32 species of birds along the coast of eastern Massachusetts since 1970.  Researchers at Manomet gathered this data by capturing birds in mist nets, attaching bands to their legs, and then releasing them.  Their findings, published in Global Change Biology, show that eight out of 32 bird species are passing by Cape Cod significantly earlier on their annual trek north than they were 38 years ago.  The reason?  Warming temperatures.  Temperatures in eastern Massachusetts have risen by 1.5 degrees Celsius (2.7 degrees Fahrenheit) since 1970. Forskere ved Boston University og Manomet Center for Conservation Sciences analysert endringer i timingen av våren migreringer av 32 arter av fugler langs kysten av Øst Massachusetts siden 1970. Forskere ved Manomet samlet inn disse dataene ved å fange fugler i tåke garn, knytter bånd til sine ben, og deretter slippe dem. Deres funn, utgitt i Global Change Biology, viser at åtte av 32 fuglearter er bestått ved Cape Cod betydelig tidligere på deres årlige trek nord enn de var 38 år siden. Grunnen? oppvarming temperaturer. Temperaturer i østlige Massachusetts har økt med 1,5 grader Celsius (2,7 grader Fahrenheit) siden 1970.

Species, such as the swamp sparrow, that winter in the southern United States are generally keeping pace with warming temperatures and earlier leafing of trees.  They migrate earlier when temperatures are warm and later when spring is cool. Artar, som for eksempel myr Sparrow, at vinteren på den sørlige USA er generelt å holde tritt med oppvarming temperaturer og tidligere leafing av trær. De migrere tidligere når temperaturer er varme og senere når våren er kjølig.

Birds that winter further south, like the great crested flycatcher, which spends its winters in South America, are slow to change, though.  Their migration times are not changing, despite the warming temperatures in New England. Fugler som vinter lenger sør, som den store Crested flycatcher, som tilbringer sine vintre i Sør-Amerika, er treg til å endre, though. Deres migrasjon ganger er ikke endrer seg, til tross for oppvarming temperaturer i New England.

There appears to be good reason for the difference between the shortand long-distance migrants.  Because temperatures are linked along much of the East Coast of the United States—an early spring in North Carolina is generally an early spring in Massachusetts—the short-distance migrants can gain insight into when it will be warm further north.  They can follow the flush of leaves and insects all the way to their breeding grounds each year.  Long-distance migrants, though, do not have any good cue for whether it will be an early or late spring on the northern stretches of their migrations.  Weather in South America has little to do with weather in New England. Det ser ut til å være god grunn til forskjellen mellom shortand lang avstand migranter. Fordi temperaturen er koblet sammen mye av østkysten av USA-en tidlig på våren i Nord-Carolina er vanligvis en tidlig på våren i Massachusetts-kort avstand migranter kan få innsikt i når det blir varmt lenger nord. De kan følge flush av blader og insekter hele veien til avl begrunnelse hvert år. langdistanse migranter, men ikke har noen god kø for om det vil være et tidlig eller sent på våren på den nordlige strekker sine migreringer. Været i Sør-Amerika har lite å gjøre med været i New England.

Being slow to change in response to warming temperatures could have serious repercussions for long-distance migrant birds.  This same research group has shown that plants are blooming earlier in Massachusetts than they did in the past.  It appears that the short-distance migrants are keeping pace with this changing environment.  However, long-distance migrants are being left behind; as temperatures continue to warm, they will probably experience environments increasingly different from the ones for which they are adapted.  Other researchers have already noted that some long-distance migrant birds returning from African wintering areas to breed in Europe are now mistimed with their insect food supply.  The inability of some birds to adapt to rapid climate change may be an important factor in some of the declines among songbird populations that have been documented in recent years. Å være for treg til å endre på svaret til oppvarming temperaturer kan ha alvorlige konsekvenser på lang avstand trekkfugl fugler. Den samme forskningsgruppen har vist at planter er blomstringen tidligere i Massachusetts enn de gjorde i fortiden. Det ser ut til at det kort avstand migranter er å holde tritt med denne skiftende miljø. imidlertid lang avstand migranter blir liggende igjen; som temperaturen fortsette å varme, vil de sannsynligvis oppleve miljøer stadig mer forskjellige fra dem som de er tilpasset. Andre forskere har allerede registrert at noen lang avstand trekkfugl fugler retur fra afrikansk wintering områder for å rase i Europa er nå mistimed med sine insekt food supply. manglende evne til noen fugler til å tilpasse seg raske klimaendringer kan være en viktig faktor i noen av de avslår blant songbird bestander som har blitt dokumentert i de senere år .

A PhD thesis from the University of the Basque Country has concluded that there are opioid and cannabinoid receptors in human sperm and that these influence the mobility of spermatozoid.  The research by Mr Ekaitz Agirregoitia opens the door to more effective treatment of fertility problems. En PhD-avhandling fra Universitetet i Baskerland har konkludert med at det er opioider og cannabinoid receptors in human sperm, og at disse påvirker mobilitet av spermatozoid. Forskningen ved Mr Ekaitz Agirregoitia åpner døren til mer effektiv behandling av fruktbarhet problemer.

Freshly released spermatozoids cannot achieve fertilisation, they must undergo some changes for this to occur.  Amongst other, such changes take place due to receptors situated in the plasmatic membrane (the layer covering the cells) and opioid and cannabinoid receptors are two of these.  On coming into contact with these, physiological reactions are generated in the body which are similar to, for example, sedation, analgesia and low blood pressure.  Moreover, according to the research undertaken to date, both substances have an influence on the process of fertilisation.  It is known that the consumption of external opiates (heroin, methadone) reduces the mobility of spermatozoids and that external cannabinoids (hachis) causes changes in the reproductive process.  Also, the body itself generates internal opioids and cannabinoids, secreted to enable us withstand pain or stress situations, and it is also known that this phenomenon affects the reproduction process. Freshly utgitt spermatozoids kan ikke oppnå befruktning, må de gjennomgå noen endringer for at dette skal skje. Blant andre slike endringer finner sted på grunn av receptors in the plasmatic membran (laget som dekker cellene) og opioider og cannabinoid receptors er to av disse. På kommer i kontakt med disse, fysiologiske reaksjoner er generert i kroppen som ligner, for eksempel, sedering, analgesia og lavt blodtrykk. Videre, i henhold til forskning er gjennomført hittil, både stoffer har en innflytelse på prosessen med å befruktning. Det er kjent at forbruket av eksterne opiater (heroin, metadon) reduserer mobilitet av spermatozoids og at eksterne cannabinoids (hachis) fører til endringer i den reproduktive prosessen. Also, kroppen selv genererer intern opioider og cannabinoids, secreted til at vi tåle smerte eller stress situasjoner, og det er også kjent at dette fenomenet påvirker reproduksjon.

Despite all this being previously known, there has been no thorough study of the opioid and cannabinoid receptors in the human sperm such as this one, carried out by Mr Ekaitz Agirregoitia Marcos for his PhD thesis, defended at the Faculty of Medicine and Odontology of the University of the Basque Country (UPV/EHU) and entitled in Basque, Opioide-hartzaileak eta kannabinoide-hartzaileak giza espermatozoideetan espresatzen dira eta haien mugikortasunean eragiten dute (Opioid receptors and cannabinoid receptors are expressed in human spermatozoids and influence their mobility).  The aim was to define this expression and the location of three opioid receptors and two cannabinoid receptors, as well as to analyse the influence of their activity in the mobility of spermatozoids.  Mr Agirregoitia has a degree in Biology, specialising in Health Sciences.  He is currently working as a substitute lecturer in the Department of Physiology, giving classes in Medical Biophysics and General Physiology.  His PhD work was led by Dr. Jon Irazusta Astiazaran from the same Department and was undertaken in collaboration with Dr. Carmen Ochoa of the Euskalduna Clinic and Dr. Manolo Guzmán from the Complutense University in Madrid.  Pinpointing the receptors Til tross for alt dette blir tidligere kjent, har det ikke vært noen grundig studie av opioider og cannabinoid receptors in the human sperm som dette, utført av Mr Ekaitz Agirregoitia Marcos for sin PhD-avhandling, forsvart ved Det medisinske fakultet og Odontologisk av University of the Basque Country (UPV / EHU) og rett på baskisk, Opioide-hartzaileak eta kannabinoide-hartzaileak giza espermatozoideetan espresatzen dira eta Haien mugikortasunean eragiten dute (opioider receptors og cannabinoid receptors er uttrykt i menneskelig spermatozoids og påvirke deres mobilitet). Målet var å definere dette uttrykket og plasseringen av tre opioider receptors og to cannabinoid receptors, samt å analysere påvirkning av sin aktivitet i mobilitet av spermatozoids. Mr Agirregoitia har en grad i biologi, og spesialiserer seg i Helsefag. Han er for tiden arbeider som vikar universitetslektor på Institutt for fysiologi, gir klasser i Medisinsk biofysikk og General fysiologi. hans PhD arbeid som ble ledet av Dr. Jon Irazusta Astiazaran fra samme institutt, og ble gjennomført i samarbeid med Dr. Carmen Ochoa av Euskalduna Clinic og Dr . Manolo Guzmán fra Complutense-universitetet i Madrid. Pinpointing den receptors

This PhD has shown, for the first time, that all the types of opioid and cannabinoid receptors are found in human sperm.  To date, only the MU opioid receptor has been found in equine sperm, and the presence in human sperm of the CB1 cannabinoid receptor was only discovered this year.  Dr. Agirregoitia has used a number of techniques to find three opioid receptors (DELTA, KAPPA and MU) and two cannabinoid receptors (CB1 and CB2) in the human sperm.  According to his research, all these are found at the head, the middle and the tail of the spermatozoids.  How is mobility influenced? Dette doktorgrad har vist, for første gang, at alle typer opioider og cannabinoid receptors er funnet i menneskelige spermier. Tom dato, bare MU opioider receptor har blitt funnet i equine spermier, og tilstedeværelse i menneskelig spermier av CB1 cannabinoid receptor ble bare oppdaget dette året. Dr. Agirregoitia har brukt en rekke teknikker for å finne tre opioider receptors (Delta, Kappa og MU) og to cannabinoid receptors (CB1 og CB2) i det menneskelige spermier. henhold til sin forskning, alle disse er funnet på hodet, midt og halen av spermatozoids. Hvordan er mobilitet påvirket?

After defining the expression and location of the opioid and cannabinoid receptors, Dr. Agirregoitia initiated an analysis of their influence on the mobility of the spermatozoids.  These receptors act like a kind of lock catch mechanism to which the opioids and cannabinoids attach themselves.  Some of these substances (agonists) are capable of activating the cells, just like a key opening a lock.  Others (antagonists), although fitting perfectly into the “locks”, are not capable of opening them and have the effect of blocking the receptor.  Mr Agirregoitia studied both processes, incubating human sperm with agonist and antagonist synthetic substances to this end. Etter å definere uttrykket og plasseringen av opioider og cannabinoid receptors, Dr. Agirregoitia igangsatt en analyse av deres innvirkning på mobilitet av spermatozoids. Disse receptors opptre som en slags låse fangst mekanisme som opioider og cannabinoids feste seg. Noen av disse stoffene (agonists) er i stand til å aktivere cellene, akkurat som en nøkkel åpne en lås. Others (antagonister), men passer perfekt inn i den "låser", er ikke i stand til å åpne dem og har den effekten av å blokkere receptor. Mr Agirregoitia studert begge prosessene, incubating menneskelige spermier med agonist og antagonist syntetiske stoffer med dette for øye.

From this PhD thesis, presented at the UPV/EHU, it was concluded that, for the movement of the spermatozoids to be maintained, a minimum number of DELTA receptors must remain active.  On the other hand, it is pointed out that the activation of the MU opioid receptor inhibits the mobility of the spermatozoids, ie it causes them to slow down.  Finally, the PhD concludes that the KAPPA opioid receptor participates in another process which has nothing to do with mobility. Fra dette PhD-avhandling, presentert på UPV / EHU ble det konkludert med at for bevegelsen av spermatozoids å bli opprettholdt, et minimum antall DELTA receptors må forbli aktiv. På den annen side er det påpekt at aktiveringen av den MU opioider receptor hindrer mobilitet av spermatozoids, dvs. det fører dem til å redusere hastigheten. slutt, PhD konkluderer med at Kappa opioider receptor deltar i en annen prosess som har ingenting å gjøre med mobilitet.

As regards the cannabinoid system, the activation of the CB1 y CB2 receptors causes the percentage of spermatozoids with rapid and progressive mobility to be reduced.  Even so, as a consequence of the activation of the CB1 receptor, the number of slow spermatozoids rises, while the activation of CB2 increases the number of spermatozoids with progressive but slow movement.  The most effective diagnoses and treatments Når det gjelder cannabinoid system, aktivering av CB1 y CB2 receptors årsaker prosentandel av spermatozoids med rask og progressive mobilitet til å bli redusert. Selv slik, som en følge av aktivering av CB1 receptor, antall treg spermatozoids stiger, mens aktiveringen av CB2 øker antall spermatozoids med progressive, men langsom bevegelse. Den mest effektive diagnoser og behandlinger

It is known that opiods and cannabinoids regulate the function of reproduction through the central nervous system and, according to this PhD thesis, they are also able to control the process through the receptors located in the spermatozoids themselves.  Thus, the type and concentration of internal opioids and cannabinoids found in the spermatozoid on its way to the egg will condition its mobility. Det er kjent at opiods og cannabinoids regulere funksjonen til reproduksjon gjennom det sentrale nervesystemet og i henhold til PhD-avhandling, er de også i stand til å styre prosessen gjennom receptors ligger i spermatozoids seg selv. Således, type og konsentrasjon av interne opioider og cannabinoids funnet i spermatozoid på vei til egg vil tilstanden sin mobilitet.

This work opens the door – in the medium to long term – to the diagnosis and treatment of numerous pathologies.  For example, an analysis of the components of the system of opioid and cannabinoid receptors would enable us to better understand fertility problems due to currently unknown causes, exhibited by both spermatozoids as well as the female reproductive organ.  Also, when designing treatment aimed at fomenting the mobility of spermatozoids, it will enable the prescribing of treatment that activates or inhibits the appropriate receptor in order to benefit the process of fertilisation. Dette arbeidet åpner døren - i middels til lang sikt - for diagnostisering og behandling av en rekke pathologies. For eksempel, en analyse av komponentene i systemet av opioider og cannabinoid receptors ville gjøre oss i stand til bedre å forstå fruktbarhet problemer på grunn av foreløpig ukjent årsaker, utstilt ved både spermatozoids så vel som kvinnelige reproduktive organ. Also, når utformingen behandling rettet mot fomenting den mobilitet av spermatozoids, vil den aktivere forskrivning av behandling som aktiverer eller hindrer den aktuelle receptor for å dra nytte av prosessen med å befruktning.

The identification of five genes involve in the metastasis of breast tumours to the lung is the principal finding of a scientific team made up of two bodies from the University of Navarra, the Applied Medical Research Centre (CIMA) and the University Hospital of the University of Navarra. Identifisering av fem gener involvere i metastasis av brystkreft tumours til lungen er det viktigste å finne på en vitenskapelig team består av to organer fra University of Navarra, Applied Medical Research Centre (Cima) og University Hospital of the University of Navarra.

Doctor Alfonso Calvo, researcher in the area of Oncology at the CIMA, led the work with the special collaboration of Doctor Ignacio Gil Bazo, cancer specialist from the University Hospital.  The study made up a significant part of Mr Raúl Catena’s PhD thesis. Doctor Alfonso Calvo, forsker i området Oncology at de Cima, ledet arbeidet med den spesielle samarbeid med Doctor Ignacio Gil bazo, kreft ekspert fra University Hospital. Studien består en betydelig del av Mr Raúl Catena's PhD Thesis.

For this research, recently published in the scientific journal Oncogene, a transgenic mouse model which presented a greater tendency for developing metastasis was employed.  The increase in what is known as the Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) in its mammary glands triggered profound changes in the tumoural structure, which enabled the malignant cells to leave the tumour and invade the lungs. For denne undersøkelsen, nylig publisert i det vitenskapelige tidsskriftet onkogenet, en transgenic mouse modellen som ble presentert en større tendens til å utvikle metastasis ble ansatt. Økningen i hva som er kjent som Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) i sin mammary glands utløses dyptgripende endringer i det tumoural struktur, som gjorde det ødeleggende celler til å forlate svulst og invadere lungene.

Finally, the pattern of genes responsible for this tumoural migration to the lungs was analysed and this was compared to that shown by women with breast tumours with pulmonary metastatic affectation.  It was shown that five of these genes were common to the animal model and patients with breast cancer.  Most effective ways of treatment Endelig mønsteret av gener ansvarlig for dette tumoural migrasjon til lungene ble analysert og denne ble sammenliknet med det som vises av kvinner med brystkreft tumours med lunge-metastatic affectation. Det ble vist at fem av disse gener var felles for dyr modell og pasienter med brystkreft. mest effektive metoder for behandling

According to the results of this study, of the five genes identified, the Tenascina-C gene seems to be a good therapeutic target for the treatment of metastatic breast cancer.  In fact, the blocking of the expression of this gene in the animal model enabled a significant reduction, both in tumour growth and in the incidence of pulmonary metastasis. Ifølge resultatene av denne studien, av de fem gener identifisert, Tenascina-C-genet ser ut til å være en god terapeutisk mål for behandling av metastatic brystkreft. Faktum, blokkering av uttrykket av dette genet i dyr modell aktivert en betydelig reduksjon, både i svulst vekst og forekomst av lunge-metastasis.

This new discovery in the complex network that is the metastasis process of tumours provides key data on the knowledge of cancer and its spreading, at the same time identifying new targets for which new pharmaceutical medicines that contribute to more efficacious treatment of this disease can be designed. Denne nye funn i komplekse nettverk som er metastasis prosessen med tumours gir viktige data på kunnskap om kreft og sprer seg, samtidig identifisere nye mål for hvilke nye farmasøytiske legemidler som bidrar til mer efficacious behandling av denne sykdommen kan være konstruert .

Among the first cells of the immune system to respond to microorganisms that invade our body are neutrophils.  Although neutrophils are considered the “good guys” in such circumstances, they also contribute to the noninfectious chronic inflammation that underlies various diseases, including autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis.  One mechanism by which neutrophils protect us is to internalize microorganisms and destroy them using proteins known as neutrophil serine proteases (NSPs), but whether NSPs have a role in noninfectious chronic inflammation has not been clearly determined.  However, using mice lacking two very similar NSPs, PR3 and NE, a team of researchers at the Max-Planck-Institute of Neurobiology, Germany, have now shown that these two NSPs have a crucial role in one form of noninfectious chronic inflammation.  Detailed analysis revealed that PR3 and NE destroy an anti-inflammatory molecule known as PGRN and in this way help to promote inflammation in the absence of invading microorganisms.  The authors therefore suggest that these data provide rationale for considering inhibitors of NSPs as anti-inflammatory drugs. Blant de første cellene i immunsystemet til å svare på mikroorganismer som invadere vår kropp er neutrophils. Selv om neutrophils betraktes som "good guys" i slike omstendigheter, har de også bidra til noninfectious kronisk betennelse som underlies ulike sykdommer, blant annet autoimmune sykdommer som for eksempel Revmatoid arthritis. Én mekanisme som neutrophils beskytte oss er å internalize mikroorganismer og ødelegge dem ved hjelp av proteiner som kalles neutrophil Serin proteases (NSPs), men om NSPs har en rolle i noninfectious kronisk betennelse har ikke vært klart bestemmes. imidlertid ved hjelp av mus mangler to svært lik NSPs, PR3 og NE, et team av forskere ved Max-Planck-Institute of Neurobiology, Tyskland, har nå vist at disse to NSPs har en avgjørende rolle i en form for noninfectious kroniske betennelser. detaljerte analysen viste at PR3 og NE ødelegge en anti-inflammatorisk molekylet kjent som PGRN og på denne måten bidra til å fremme betennelser i fravær av invasjon av mikroorganismer. forfattere derfor foreslå at disse dataene gir begrunnelsen for å vurdere hemmere av NSPs som anti-inflammatorisk narkotika.

Individuals inhale measles virus particles in aerosols and it is currently thought that these particles infect the cells that line the airways (respiratory epithelial cells) before being passed to immune cells that carry the virus particles to other parts of the body and then back to the airways, which again become infected and shed virus into exhaled aerosols.  In the study, a measles virus unable to bind to and infect epithelial cells was found to cause symptoms of measles virus infection in monkeys even though it did not infect respiratory epithelial cells and was not being shed into exhaled aerosols.  These data suggest that, in fact, inhaled measles virus particles first infect lymphocytes and are only passed to respiratory epithelial cells from the lymphocytes in the tissues.  Further, they indicate that the protein that measles virus particles bind to on respiratory epithelial cells, which has yet to be identified, is likely to be found on the surface of the cells that faces the tissues rather than the surface that faces the airways, as previously assumed.  As discussed in an accompanying commentary by Makoto Takeda, at Kyushu University, Japan, the results of this study should help researchers identify this protein. Individer innhalere meslinger virus partikler i aerosols og det er i ferd med tanke på at disse partiklene infisere cellene som linjen Airways (respiratory epithelial celler), før den sendes til immun celler som bærer viruset partikler til andre deler av kroppen og deretter tilbake til luftrom , Som igjen blir smittet og trafokiosk viruset i exhaled aerosols. Studien, meslinger viruset ikke kan binde til og infisere epithelial celler ble funnet å forårsake symptomer på meslinger virusinfeksjon i apekatter selv om det ikke infisere respiratory epithelial celler, og ble ikke som kaster inn exhaled aerosols. Disse data tyder på det, faktisk, innånding meslinger virus partikler første infisere lymphocytes og kan kun sendes til respiratory epithelial celler fra lymphocytes i vev. Videre, de tyder på at protein som meslinger virus partikler knytte seg til på respiratory epithelial celler, som enda ikke har blitt identifisert, vil trolig være funnet på overflaten av cellene som står overfor de vev i stedet for overflate som møter den luftrom, som tidligere antatt. Som omtalt i en medfølgende kommentarene etter Makoto Takeda, at Kyushu University, Japan, resultatene av denne studien skal hjelpe forskere med å identifisere denne protein.

New data, generated by David Ornitz and colleagues, at Washington University School of Medicine, St. Louis, have indicated a crucial role for signaling pathways that involve the protein sonic hedgehog in maintaining the blood vessels that supply the mouse heart and keep it beating.  These data have implications for drug development as they suggest that antagonists of hedgehog signaling pathways, such as those being developed as anticancer therapeutics, might have unwanted side effects. Nye data, generert av David Ornitz og kolleger ved Washington University School of Medicine, St. Louis, har indikert en avgjørende rolle for signalnettverk pathways som involverer den protein soniske pinnsvin på å opprettholde blodkar som leverer musen hjerte og holde den slo. Disse dataene har implikasjoner for narkotika utvikling som de foreslår at motstandere av pinnsvin signalnettverk pathways, slik som de blir utviklet som anticancer therapeutics, kan ha uønskede bivirkninger.

In the study, mice lacking the ability to mediate hedgehog signaling in cells that form part of the blood vessels that supply the heart were found to die of heart failure.  This was because in the absence of hedgehog signaling the blood vessels of the heart were lost, meaning that the heart cells were no longer supplied with enough oxygen and died.  Although these data indicate a need for caution when developing clinical antagonists of hedgehog signaling, it is possible that the degree of inhibition needed to have a clinical effect on tumor development might not have the effect on blood vessels of the heart that completely eliminating expression of the protein does. I studien, mus mangler evnen til å mekle pinnsvin signalnettverk i cellene som danner en del av blodkar som leverer hjertet ble funnet å dø av hjertesvikt. Dette var fordi i fravær av pinnsvin signalnettverk av blodkar i hjertet gikk tapt Dette betyr at hjertet cellene var ikke lenger leveres med nok oksygen og døde. Selv om disse dataene tilsier behov for forsiktighet når du utvikler kliniske motstandere av pinnsvin signalnettverk, er det mulig at graden av hemning nødvendig å ha en klinisk effekt på svulst utvikling kan ikke har effekt på blodkar i hjertet som helt eliminere uttrykk av protein gjør.

Drugs known as HDAC inhibitors, which have antitumor activity and can be used to treat some forms of skin cancer and some types of leukemia, are also known to have anti-inflammatory properties, but the mechanisms by which they modulate the immune system have not been determined.  New data, generated by Pavan Reddy and colleagues, at the University of Michigan Cancer Center, Ann Arbor, have now indicated one mechanism by which HDAC inhibitors modulate the mouse and human immune system and the information gained has been used to develop an approach to protect mice from graft-versus-host disease after bone marrow transplantation. Narkotika kjent som HDAC hemmere, som har antitumor-aktivitet, og kan brukes til å behandle enkelte former for hudkreft og enkelte typer leukemi, er også kjent for å ha anti-inflammatorisk egenskaper, men de mekanismene som de modulate the immunsystem har ikke vært bestemmes. Nye data, generert av Pavan Reddy og kolleger ved University of Michigan Cancer Center, Ann Arbor, har nå antydet en mekanisme som HDAC hemmende modulate musen og menneskelige immunsystem og informasjon fått har vært brukt til å utvikle en tilnærming å beskytte mus fra pode-versus-host sykdom etter bein marg transplantasjon.

In the study, two different HDAC inhibitors were shown to prevent mouse and human immune cells known as dendritic cells (DCs) from initiating proinflammatory immune responses in vitro.  Further, if Dcs treated ex vivo with HDAC inhibitors were injected into mice after they had received a bone marrow transplant, the incidence and severity of graft-versus-host disease was dramatically reduced.  Detailed analysis revealed that the HDAC inhibitors mediated their effects by inducing Dcs to express more of a molecule known as IDO, which is a suppressor of DC function.  The authors therefore hope that their data provide support for studies to determine whether HDAC inhibitors might be of benefit to individuals receiving bone marrow transplants and to those with other immune-mediated diseases. I studien, to forskjellige HDAC hemmere ble vist for å hindre mus og menneskelige immun celler som kalles dendritic celler (DCS) fra initiering proinflammatory immun reaksjoner in vitro. Videre, hvis DCS behandles ex vivo med HDAC hemmere ble injisert i mus etter at de hadde mottatt ett ben marg transplantasjon, forekomst og alvorlighetsgrad av pode-versus-host sykdom ble dramatisk redusert. detaljert analyse viser at det HDAC hemmende mediert deres effekter av inducing DCS å uttrykke mer av et molekyl kalt IDO, som er en Lyddemper av DC-funksjon . Forfattere derfor håper at deres data gir støtte til studier for å fastslå om HDAC hemmere kan være til nytte for enkeltpersoner får bein marg transplantasjon og for de med andre immun-mediert sykdommer.

Drugs that target members of the EGFR family of proteins have proven effective for the treatment of certain types of cancer, including breast cancer.  However, in a large number of patients for whom the treatment initially works well, the tumor recurs and is resistant to the effects of the drug.  New insight into the mechanisms of tumor resistance to a drug known as gefitinib, which targets EGFR, has now been provided by a team of researchers at Vanderbilt University Medical Center, Nashville, and Massachusetts General Hospital Cancer Center, Charlestown.  As discussed by both the authors and, in an accompanying commentary, Mark Greene and Qiang Wang, at the University of Pennsylvania Medical Center, Philadelphia, these observations help us understand why tumors become resistant to the effects of EGFR-targeted drugs, information that is essential if more effective therapies are to be developed. Legemidler som er rettet mot medlemmer av EGFR-familien av proteiner har vist seg effektive for behandling av visse typer kreft, inkludert brystkreft. Men i et stort antall pasienter for hvem behandling i utgangspunktet fungerer godt, svulst oppstår på nytt, og er motstandsdyktig mot de effektene av stoffet. Ny innsikt i mekanismer for svulst motstand mot et stoff som kalles gefitinib, som er rettet mot EGFR, har nå blitt levert av et team av forskere ved Vanderbilt University Medical Center, Nashville, og Massachusetts General Hospital Cancer Center, Charlestown. Som omtalt av både forfattere, og i en medfølgende kommentaren, Mark Greene og Qiang Wang, ved University of Pennsylvania Medical Center, Philadelphia, disse observasjonene hjelpe oss å forstå hvorfor tumors blir motstandsdyktig mot effektene av EGFR-målrettede medikamenter, informasjon som er en forutsetning dersom mer effektiv terapi er å bli utviklet.

The team, led by Carlos Arteaga and Jeffrey Engelman, generated cancer cells resistant to the effects of gefitinib and found that these cells were constantly sending signals from a protein on their surface known as IGF1R.  This meant that two proteins known as IRS-1 and PI3K were always associated.  If this association was disrupted then the cells once again became susceptible to the effects of gefitinib.  Further analysis showed that if mice with a human tumor were treated with gefitinib and a drug inhibiting IGF1R their tumors did not recur, whereas neither drug alone could prevent tumor recurrence.  The authors therefore suggest that drug combinations that target both EGFR and IGF1R might be of benefit to individuals with cancers that are responsive to EGFR-targeted therapies. Arbeidsgruppen, ledet av Carlos Arteaga og Jeffrey Engelman, generert kreft celler motstandsdyktig mot effektene av gefitinib og funnet at disse cellene ble stadig sende signaler fra en protein på overflaten kjent som IGF1R. Dette betydde at to proteiner som kalles IRS-1 og PI3K var alltid forbundet. Hvis denne foreningen ble avbrutt da cellene igjen ble utsatt for virkningene av gefitinib. Videre analyser viste at hvis mus med et menneskelig svulst ble behandlet med gefitinib og narkotika begrenser IGF1R sine tumors ikke gjenta seg, mens verken narkotika alene kunne forhindre svulst gjentakelse. forfattere derfor foreslå at stoffet kombinasjoner som er rettet mot både EGFR og IGF1R kan være til nytte for personer med kreft som er mottagelig for EGFR-målrettet terapi.

Individuals who are obese are at increased risk of many diseases, including type 2 diabetes and heart disease.  As 75%-95% of previously obese individuals regain their lost weight, many researchers are interested in developing treatments to help individuals maintain their weight loss.  A new study, by Michael Rosenbaum and colleagues, at Columbia University Medical Center, New York, has provided new insight into the critical interaction between the hormone leptin and the brain’s response to weight loss. Personer som er obese er at økt risiko for mange sykdommer, blant annet type 2 diabetes og hjertesykdommer. Som 75% -95% av tidligere obese enkeltpersoner gjenvinne sine tapte vekt, mange forskere er interessert i å utvikle behandlinger for å hjelpe enkeltpersoner opprettholde sitt vekttap. En ny studie, av Michael Rosenbaum og kolleger, ved Columbia University Medical Center, New York, har gitt ny innsikt i den kritiske samspillet mellom hormon leptin og hjernens respons på vekttap.

Leptin levels fall as obese individuals lose weight.  So, the authors set out to see whether changes in leptin levels altered activity in the regions of the brain known to have a role in regulating food intake.  They observed that activity in these regions of the brain in response to visual food-related cues changed after an obese individual successfully lost weight.  However, these changes in brain activity were not observed if the obese individual who had successfully lost weight was treated with leptin.  These data are consistent with the idea that the decrease in leptin levels that occurs when an individual loses weight serves to protect the body against the loss of body fat.  Further, both the authors and, in an accompanying commentary, Rexford Ahima, at the University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, suggest that leptin therapy after weight loss might improve weight maintenance by overriding this fat-loss defense. Leptin levels fall som obese enkeltpersoner mister vekt. Så forfatterne satt ut for å se om endringene i leptin nivåer endret aktivitet i områder av hjernen kjent for å ha en rolle i regulering av mat inntak. De observerte at aktiviteten i disse områdene av hjernen som svar på visuell mat-relaterte pekepinner endret etter en obese individuelle vellykket mistet vekt. imidlertid disse endringene i hjernens aktivitet ble ikke observert hvis obese enkelte som hadde lykkes tapt vekt ble behandlet med leptin. Disse dataene er forenlig med ideen om at reduksjon i leptin nivåer som oppstår når en person taper vekt tjener til å beskytte kroppen mot tap av kroppen fett. Further, både forfattere, og i en medfølgende kommentaren, Rexford Ahima, ved University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, foreslår at leptin terapi etter vekttap kan forbedre vekt vedlikehold av overordnede denne fett-tap forsvaret.

New insight into how pollution and cigarette smoke damage airways has been provided by Pierangelo Geppetti and colleagues, at the University of Florence, Italy, who studied the effects of such chemicals on guinea pig airways.  As discussed, in an accompanying commentary, by Sidney Simon and Wolfgang Liedtke, at Duke University Medical Center, it is hoped that this information will help in the development of therapeutics to combat the effects of pollutants and perhaps help individuals with smoke-related diseases such as chronic obstructive pulmonary disease and chronic asthma. Ny innsikt i hvordan forurensning og sigarett røyk skader luftrom har blitt levert av Pierangelo Geppetti og kolleger ved Universitetet i Firenze, Italia, som studerte effektene av slike kjemikalier på marsvin luftrom. Som nevnt tidligere, i en medfølgende kommentarene ved å Sidney Simon og Wolfgang Liedtke, ved Duke University Medical Center, er det å håpe at denne informasjonen vil bidra i utviklingen av therapeutics for å bekjempe effektene av forurensing og kanskje hjelpe personer med røyke-relaterte sykdommer som kronisk hindrende lunge-sykdom og kronisk astma.

In the study, chemicals found in cigarette smoke were shown to activate signaling in nerves that ended in the airways of guinea pigs.  These effects were abolished using a molecule that inhibited a protein known as TRPA1.  Consistent with a central role for TRPA1 in sensing chemicals in cigarette smoke, no signaling in nerves that end in the airways was observed in mice lacking TRPA1 after exposure to the chemicals in cigarette smoke.  Further analysis showed that alpha,beta-unsaturated aldehydes were the chemicals that activated TRPA1, suggesting that they might contribute to the airway damage that occurs in smoke-related diseases. I studien, kjemikalier finnes i sigarett røyk ble vist for å aktivere signalnettverk i nerver som endte i luftrom av guinea griser. Disse effektene ble avskaffet ved hjelp av et molekyl som hemmet en protein som kalles TRPA1. Samsvar med en sentral rolle for TRPA1 i sensing kjemikalier i sigarett røyk, ikke signalnettverk i nerver som slutter i luftrom ble observert mus mangler TRPA1 etter eksponering for kjemikalier i cigarette smoke. videre analyser viste at alfa, beta-umettede aldehyder var kjemikalier som aktiveres TRPA1, noe som tyder på at de kan bidra til Airway skade som oppstår i røyke-relaterte sykdommer.

A small molecule that locks an essential enzyme in an inactive form could one day form the basis of a new class of unbeatable, species-specific antibiotics, according to researchers at Fox Chase Cancer Center. Et lite molekyl som låser en viktig enzym i en inaktiv form kan en dag danner grunnlaget for en ny klasse av uslåelig, species-spesifikk antibiotika, ifølge forskere ved Fox Chase Cancer Center.

Their findings, highlighted on the cover of the June 23 issue of the journal Chemistry & Biology, take advantage of an emerging body of science regarding “morpheeins” – proteins made from individual components that are capable of spontaneously reconfiguring themselves into different shapes within living cells. Deres funn, markert på framsida av 23 juni nummeret av tidsskriftet Chemistry & Biology, dra nytte av en voksende kroppen av vitenskap om "morpheeins" - proteiner som gjøres fra enkelte komponenter som er i stand til spontant konfigurere seg selv inn i ulike former innen levende celler .

The researchers discovered a small molecule, which they have named morphlock-1, binds the inactive form of a protein known as porphobilinogen synthase (PBGS), an enzyme used by nearly all forms of cellular life.  The functioning form of PBGS is built from eight identical component parts – in what is called an octamer configuration – and is essential among nearly all forms of life in the processes that enable cells to use energy.  The other configuration is made of six parts – or a hexamer configuration – and serves as a “standby” mode for the protein. Forskerne oppdaget en liten molekylet, som de har kalt morphlock-1, binder de inaktive form av et protein som kalles porphobilinogen synthase (PBGS), et enzym som brukes av nesten alle former for mobil liv. Funksjonsevnen form av PBGS er bygget fra åtte identisk komponent deler - i det som kalles en octamer konfigurasjon - og er viktig blant nesten alle former for liv i de prosesser som gjør at cellene til å bruke energi. Den andre konfigurasjonen består av seks deler - eller en hexamer konfigurasjon - og fungerer som en " standby "-modus for protein.

“As the name suggests, morphlock-1 essentially locks the hexamer configuration into place, preventing its protein subunits from reconfiguring into the active assembly,” says lead investigator Eileen Jaffe, Ph.D, a Senior Member of Fox Chase.  “Targeting morpheeins in their inactive assemblies provides an entirely new approach to drug discovery.” "Som navnet antyder, morphlock-1 hovedsakelig låser hexamer konfigurasjonen på plass, og hindrer dens protein subunits fra konfigurere i aktiv forsamling, sier leder etterforsker Eileen Jaffe, Ph.D, Senior Medlem av Fox Chase." Målretting morpheeins i deres inaktive samlinger gir en helt ny tilnærming til stoffet funnet. "

While their study was performed using a pea plant-version of PBGS, the researchers have reason to believe the principle could apply to bacterial versions of PBGS as well.  “Using morphlock-1 as a base, we are seeking to fine tune the molecule so that it blocks just the bacterial version of the PBGS enzyme, ” Jaffe says. Mens deres studie ble utført ved hjelp av en ert plante-versjon av PBGS, forskere har grunn til å tro prinsippet kan gjelde for bakteriell versjoner av PBGS så godt. "Bruke morphlock-1 som en base, vi søker å fin melodi molekylet, slik at at det blokkerer bare bakteriell versjon av PBGS enzym, "Jaffe sier.

“Because PBGS is so crucial for life, the part of the enzyme where chemistry happens is highly conserved through evolution,” Jaffe says, meaning that an all-around PBGS-inhibiting drug would harm bacteria, peas and people alike.  The area where the potential drug binds to the hexamer form of the protein, however, has been found to differ among species, depending how far the organisms have evolved from each other. "Fordi PBGS er så avgjørende for livet, den delen av enzymet der kjemi skjer svært conserved gjennom utviklingen," sier Jaffe, noe som betyr at en all-around PBGS-begrenser narkotika ville skade bakterier, erter og mennesker likt. Området der potensielle narkotika tilknytninger til hexamer form av protein, har imidlertid vært funnet å variere mellom arter, avhengig av hvor langt organismer har utviklet seg fra hverandre.

When PBGS is in its inactive hexamer form, there is a small cavity on the surface of the assembled complex.  Using computer docking techniques, Jaffe and her Fox Chase colleagues identified a suite of small molecules predicted to bind to this cavity. Når PBGS er i sin inaktive hexamer form, er det et lite hulrom på oversiden av det sammensatte komplekse. Bruke datamaskin til kai teknikker, Jaffe og hennes Fox Chase kolleger identifisert et sett av små molekyler som anslås å binde til denne hulrom.

The researchers then bought and tested a selection of these molecules in the lab to see if any of them stabilized the pea PBGS in its hexamer assembly.  One inhibitor in particular, given the name morphlock-1, potently drove the formation of the hexamer in pea PBGS, but not in that of humans, fruit flies, or the infectious bacteria Pseudomonas aeruginosa, or Vibrio cholerae, the latter of which causes cholera.  Morphlock-1 is a potent inhibitor of pea PBGS, but not of the PBGS from these other organisms. Forskerne deretter kjøpt og testet et utvalg av disse molekyler i laboratoriet for å se om noen av dem stabilisert pea PBGS i sin hexamer montering. Én inhibitor spesielt, gis navnet morphlock-1, potently kjørte dannelse av hexamer i ert PBGS, men ikke i det av mennesker, fruktfluer, eller smittsomme bakterien Pseudomonas aeruginosa, eller Vibrio cholerae, sistnevnte som fører Kolera. Morphlock-1 er en mektig inhibitor av pea PBGS, men ikke av PBGS fra disse andre organismer .

Jaffe coined the term “morpheein” in 2005 after a study of the structure of PBGS revealed its shape-shifting tendencies.  While initially met with skepticism because the existence of morpheeins contradicts some classic concepts about protein structure and function, subsequent studies have reinforced that PBGS (and perhaps other proteins) exhibits this behavior.  According to Jaffe, this study is the first to make use of alternate morpheein shapes as a potential strategy for drug discovery, in general, particularly for antibiotics. Jaffe laget begrepet "morpheein" i 2005 etter en studie av strukturen i PBGS avslørt sin form-skiftende tendenser. Mens utgangspunktet møtt med skepsis fordi eksistensen av morpheeins contradicts noen klassiske begreper om protein struktur og funksjon, senere studier har forsterket den PBGS (og kanskje andre proteiner) viser denne atferden. ifølge Jaffe, denne studien er den første til å gjøre bruk av alternative morpheein figurer som en mulig strategi for legemiddelutvikling, generelt, spesielt for antibiotika.

“Multi-drug resistance drives the need for developing new antibiotics,” Jaffe says.  “Since drugs that stabilize the inactive PBGS hexamer need not be chemically similar to each other, it will be difficult for the bacterium to develop complete resistance to a cocktail of such compounds.” "Multi-drug resistance stasjoner behovet for å utvikle nye antibiotika," Jaffe sier. "Siden legemidler som stabilisere den inaktive PBGS hexamer trenger ikke være kjemisk ligner på hverandre, vil det være vanskelig for bacterium å utvikle komplette motstand mot en cocktail av slike forbindelser. "

Researchers at the University of Cincinnati (UC) are looking for ways to reduce or prevent heart damage by starting where the problem often begins: in the genes. Forskere ved University of Cincinnati (UC) er på jakt etter måter å redusere eller hindre hjertet skade ved å starte der hvor problemet ofte begynner: i genene.

Following a heart attack, cells die, causing lasting damage to the heart. Etter et hjerteinfarkt, cellene dør, forårsaker varige skader på hjertet.

Keith Jones, PhD, a researcher in the department of pharmacology and cell biophysics, and colleagues are trying to reduce post-heart attack damage by studying the way cells die in the heart—a process controlled by transcription factors. Keith Jones, PhD, forsker i avdeling for farmakologi og celle biofysikk og kolleger er i ferd med å redusere etter hjerteinfarkt skade ved å studere hvordan cellene dør i heart-en prosess som kontrolleres av transkripsjon faktorer.

Transcription factors are proteins that bind to specific parts of DNA and are part of a system that controls the transfer of genetic information from DNA to RNA and then to protein.  Transfer of genetic information also plays a role in controlling the cycle of cells—from cell growth to cell death. Transkripsjon faktorer er proteiner som binder til bestemte deler av DNA og er en del av et system som styrer overføring av genetisk informasjon fra DNA til RNA og deretter til protein. Overføring av genetisk informasjon også spiller en rolle i å kontrollere syklusen av celler-fra celle vekst til celle død.

“We call it ‘gene regulatory therapy,’” says Jones. "Vi kaller det" genet myndighetskrav terapi, sier Jones.

So far, studies have identified the role for an important group of interacting transcription factors and the genes they regulate to determine whether cells in the heart survive or die after blood flow restriction occurs. Så langt studier har identifisert den rollen for en viktig gruppe i samspill transkripsjonstjenester faktorer og gener de regulere til å avgjøre om cellene i hjertet overleve eller dø etter blod flyte begrensning oppstår.

Often, scientists use virus-like mechanisms to transfer DNA and other nucleic acids inside the body. Ofte vil forskere bruke virus-liknende mekanismer for å overføre DNA og andre nucleic syrer i kroppen.

The “virus” takes over other healthy cells by injecting them with its DNA.  The cells, then transformed, begin reproducing the virus’ DNA.  Eventually they swell and burst, sending multiple replicas of the virus out to conquer other cells and repeat the process. "Viruset" tar over andre friske celler ved å injisere dem med DNA. Cellene, og deretter transformert, begynne å gjengi viruset "DNA. Etter de hovne opp og briste, sender flere kopier av viruset ut for å erobre andre celler og gjenta prosessen .

Now, UC researchers are further investigating new, non-viral delivery mechanisms for this transfer of DNA. Nå UC forskere er videre undersøke nye, ikke-viral levering mekanismer for denne overføringen av DNA.

“We can use non-viral delivery vehicles to transfer nucleic acids, including transcription factor decoys, to repress activation of specific transcription factors in the heart,” Jones says, adding that the researchers have made this successfully work within live animal models.  “This means we can block the activity of most transcription factors in the heart without having to make genetically engineered mice.” "Vi kan bruke ikke-viral levering kjøretøy for å overføre nucleic syrer, inkludert transkripsjonstjenester faktor decoys, for å undertrykke aktivering av bestemte transkripsjonstjenester faktorer i hjertet," sier Jones, og legger til at forskerne har gjort dette vellykket arbeid innen levende dyr. " betyr at vi kan blokkere aktiviteten til de fleste transkripsjonstjenester faktorer i hjertet uten å måtte foreta genetisk konstruert mus. "

Jones will be presenting these results at the International Society for Heart Research in Cincinnati, June 17-20. Jones vil presentere disse resultatene ved International Society for Heart Research i Cincinnati, 17-20 juni.

He says this delivery mechanism involves flooding the cells with “decoys” which trick the transcription factors into binding to the decoys rather than to target genes, preventing them from activating those genes. Han sier dette levering mekanismen innebærer flom cellene med "decoys" som lure på transkripsjon forhold til bindende til decoys stedet for å målrette gener, og hindre dem fra å aktivere disse gener.

“We can use this technology to identify the target genes and then investigate the action of these genes in the biological process,” Jones says. "Vi kan bruke denne teknologien til å identifisere målet gener og deretter undersøke handling av disse genene i den biologiske prosessen," sier Jones.

He says that this delivery has limitations and advantages. Han sier at denne leveringen har begrensninger og fordeler.

“It can be used to block a factor at any point in time and is reversible,” he says.  “However, right now, a specific delivery route must be used to target the tissue or cell.” "Det kan brukes til å blokkere en faktor på noe punkt i tid og er reversibel, sier han." Men, akkurat nå, en bestemt levering ruten må brukes til å målrette vev eller celle. "

Jones and other researchers are hoping that this new technology will allow them to directly address the effects of gene regulation in disease, as opposed to using classical drugs that treat symptoms or have significant adverse outcomes. Jones og andre forskere håper at denne nye teknologien vil tillate dem å direkte adresse effektene av genetisk regulering på sykdom, i motsetning til ved hjelp av klassisk legemidler som behandler symptomer eller har signifikante uønskede resultater.

“So far, this seems to cause no adverse effects in animals,” he says.  “We are hopeful and are working toward pre-clinical studies.” "Så langt dette synes å føre til at ingen uønskede effekter på dyr, sier han." Vi er positive og jobber mot pre-kliniske studier. "

Polycystic ovary syndrome, or PCOS, is among the most common causes of infertility, conservatively affecting 6-8% of women.  Increasing evidence suggests symptoms of PCOS arise during the pubertal process; however, the cause or causes of PCOS remain unclear.  Although genetic predispositions likely exist, environmental causes have also been suggested.  In an article on p. 154 of this issue, Abbott and coworkers provide evidence in a primate model that prenatal exposure to androgens, which are elevated in women with PCOS during late gestation, provides an endocrine environment that leads to increased gonadotropin release both prenatally and postnatally, as well as leading to increased androgen levels in female infants.  While these changes occurred in the absence of elevations of estrogen levels in the fetuses—suggesting androgen-mediated prenatal programming may be one of the factors that can contribute to the constellation of symptoms that define PCOS—local tissue conversion of androgen to estrogen may provide additional programming.

Adding to a growing literature on the role of metabolic enzymes and ATP production in sperm function, it is now shown that one lactate dehydrogenase family member, LDHC, is required for male fertility.  Several decades of work on this glycolytic enzyme had shown that it is expressed primarily in testis, but its functional significance had been only speculative.  In an article on p. 26 Odet et al.  Report that male mice homozygous for a targeted disruption of Ldhc are severely impaired in fertility, whereas females are fertile.  The fertility defects include impaired sperm motility, reduction of capacitation-related protein phosphorylation, and fertilization defects—all probably due to compromised ATP production.  Thus, LDHC is required for glycolysis and ATP production in the sperm tail, and this finding may lead to new insights into infertility in men.

Researchers have determined that there are hundreds of biological differences between the sexes when it comes to gene expression in the cerebral cortex of humans and other primates.  These findings, published June 20th in the open-access journal PloS Genetics, indicate that some of these differences arose a very long time ago and have been preserved through evolution.  These conserved differences constitute a signature of sex differences in the brain.

Many more obvious gender differences have been preserved throughout primate evolution; examples include average body size and weight, and genitalia design.  This study, believed to be the first of its kind, focuses on gene expression within the cerebral cortex.  The cerebral cortex is involved in many of the more complex functions in both humans and other primates, including memory, attentiveness, thought processes and language.

The researchers measured gene expression in the brains of male and female primates from three species: humans, macaques, and marmosets.  To measure activity of specific genes, the products of genes (RNA) obtained from the brain of each animal were hybridized to microarrays containing thousands of DNA clones coding for thousands of genes.  The authors also investigated DNA sequence differences among primates for genes showing different levels of expression between the sexes.

“Knowledge about gender differences is important for many reasons.  For example, this information may be used in the future to calculate medical dosages, as well as for other treatments of diseases or damage to the brain,” says team leader Professor Elena Jazin, at Uppsala University, Sweden.

In addition to the results mentioned above, the researchers also report on evolutionary speeds in genes that have been identified as male or female-oriented.  This could provide clues about the power of natural selection processes during the evolution of primates.

Lead author Björn Reinius notes that the study does not determine whether these differences in gene expression are in any way functionally significant.  Such questions remain to be answered by future studies.