Login van het lid
Login van het lid
Bij het Moleculaire Huis van de Immunologie van de Post zult u informatie, protocollen, bio-informatica, en links op vinden:
De Protocollen van de immunologie
Immunologie: Bio-informatica op Immunologie
Immunologie: Bio-informatica op Antigenen
Protease-geactiveerde receptor 2 die bevordert vertakt tran celantigeen… signaleert Verwante Artikelen
Protease-geactiveerde receptor 2 die bevordert in vivo het vertakte vervoer van het celantigeen en T-cell activering signaleert.
Immunologie. 2009 Jun 22;
Auteurs: Ramelli G, Fuertes S, Narayan S, Busso N, acha-Orbea H, zo A
De summiere Deficiëntie van protease-geactiveerde receptor-2 (PAR2) moduleert ontsteking in verscheidene modellen van ontstekings en auto-immune ziekte, hoewel het onderliggende mechanisme niet wordt begrepen. PAR2 wordt uitgedrukt op endothelial en immune cellen, en betrokken bij vertakte cel (gelijkstroom) differentiatie. Wij onderzochten in vivo het effect van PAR2 activering op de cellen van DCS en van T in PAR2 wild-type (GEWICHT) en knockout (knock-out) muizen gebruikend specifieke PAR2 agonist peptide (AP2). PAR2 de activering verhoogde beduidend de frequentie van rijp (hoog) DCS CD11c in drainagelymfeknopen 24 u na AP2 beleid. Voorts stelde dit DCS verhoogde uitdrukking van belangrijke histocompatibiliteit complexe (MHC) klasse II en CD86 tentoon. Een significante verhoging van geactiveerd (CD44 (+) CD62 (-)) CD4 (+) en CD8 (+) T-cell frequenties werden ook waargenomen in drainagelymfeknopen 48 u na AP2 injectie. Geen opspoorbare verandering in gelijkstroom of T-cell activeringsprofielen werd waargenomen in de milt. De invloed die van PAR2 bij het antigeenvervoer aan drainagelymfeknopen signaleert werd beoordeeld in de context van vertragen-typehypergevoeligheid. PAR2 de muizen van het GEWICHT die door met fluoresceïneisothiocyanate (FITC) huid-te schilderen om vertragen-typehypergevoeligheid gevoelig werden gemaakt te veroorzaken bezaten opgeheven aandeel van (+) DCS FITC in drainagelymfeknopen 24 u na FITC schilderend wanneer vergeleken met PAR2 de muizen van het knock-out (0.95% tegenover 0.47% van totale lymfeknoopcellen). Collectief, tonen deze resultaten aan dat PAR2 signalerend gelijkstroom handel drijvend aan de lymfeknopen en de verdere T-cell activering, bevordert en zo een verklaring voor het pro-ontstekingseffect van PAR2 in dierlijke modellen van ontsteking verstrekt.
PMID: 19845798 [PubMed - zoals die door uitgever wordt geleverd]
De hulp rol voor D-alanylated muur teichoic zuur in tol-Gelijkaardige receptor 2 bemiddelde overleving van Stafylokok - goudhoudend in macrophages.
Immunologie. 2009 21 Oct;
Auteurs: Shiratsuchi A, Shimizu K, Watanabe I, Hashimoto Y, Kurokawa K, Razanajatovo IM, Park KH, Park HK, BL van Lee, Sekimizu K, Nakanishi Y
Samenvatting rapporteerden wij eerder dat bemiddelde de goudhoudende Stafylokok - vermijdt dodend binnen macrophages door de actie van tol-Gelijkaardige receptor 2 (TLR2) te exploiteren, die tot het n-Eindkinase c-Jun (JNK) leidt - remming van superoxide productie. Om naar bacteriële componenten te zoeken verantwoordelijk voor deze gebeurtenis, werd een reeks goudhoudende mutanten van S., waarin de synthese van de celwand werd onderbroken, onderzocht voor het niveau van activering JNK in macrophages. Naast een mutant die lipoproteins niet heeft die om zijn voorgesteld te handelen aangezien TLR2 ligand, twee mutantspanningen werd gevonden om phosphorylation van JNK te activeren dan in mindere mate de ouderlijke spanning, en dit tekort werd teruggekregen door aanwinst van de overeenkomstige wild-typegenen. Macrophages die hadden phagocytosed de mutantspanningen produceerden meer superoxide dan die die de ouderlijke spanning overspoelen, en de mutantbacteriën werden efficiënter gedood in macrophages dan de ouder. De veranderde genen, dltA en tagO, gecodeerde proteïnen betrokken bij de synthese van D-alanylated muur teichoic zuur. In tegenstelling tot de rijken van een celwandfractie in lipoproteins, activeerde het verbindende muur teichoic zuur dat van de ouderspanning alleen wordt gezuiverd geen phosphorylation JNK in macrophages. Deze resultaten stellen voor dat muur D-alanylated het teichoic goudhoudende zuur van S. het celwandmilieu voor lipoproteins moduleert zodat zij effectief als ligand voor TLR2 dienen.
PMID: 19845797 [PubMed - zoals die door uitgever wordt geleverd]
Migratie van de onrijpe en rijpe cellen van B in het oude micromilieu.
Immunologie. 2009 21 Oct;
Auteurs: Minges Wols Ha, Johnson km, Ippolito JA, Birjandi SZ, Su Y, Le PT, Witte PL
De summiere Studies in oude muizen tonen aan dat de architectuur van B-Cel gebieden onderbroken lijkt en dat de onlangs gemaakte cellen van B om in de milt er niet in slagen op te nemen. Deze observaties kunnen op veranderde migratie van de onrijpe en rijpe cellen van B wijzen. Gebruikend adoptieoverdracht, testten wij het effect van het oude micromilieu en de intrinsieke capaciteit van donorB cellen van oude muizen om aan milten van intacte gastheren te migreren. De milten van oude ontvangers waren ontoereikend in het aantrekken van jonge of oude donor onrijpe B cellen. In tegenstelling, handhaafden de onrijpe en rijpe cellen van B een intrinsieke capaciteit om aan jonge ontvankelijke milten te migreren, behalve dat aangezien de oude onrijpe cellen van B rijpten, schenen minder om de opnieuw circulerende pool in te gaan. CXCL13 de proteïne, die voor de organisatie van B-Cel compartimenten noodzakelijk is, werd opgeheven met leeftijd en de verschillen in distributie CXCL13 waren duidelijk. In oude milten, leek CXCL13 minder reticulair, concentreert zich, en in het bijzonder vermindert die in flarden door de follikels die in (+) marginale reticulaire cellen mAdCAM-1 die bij de follicular rand worden gevestigd. Ondanks deze verschillen, werd de migratie van jonge donor follicular B cellen in de milten van oude muizen niet beïnvloed; terwijl, werd de migratie van de jonge cellen van de donor marginale streek B verminderd in oude ontvangers. Tot slot trok het oude beendermergmicromilieu meer donor rijpe B cellen aan dan het jonge merg. Het bericht voor CXCL13 werd niet opgeheven in het merg van oude muizen. Deze resultaten stellen voor dat het oude miltmicromilieu de migratie van de onrijpe cellen van B meer dan de rijpe follicular cellen van B beïnvloedt.
PMID: 19845796 [PubMed - zoals die door uitgever wordt geleverd]
Het zelf-antigeen, thyroglobulin, beweegt tot de antigeen-ervaren CD4 cellen van T van gezonde donors om zich en productie van regelgevende cytokine te bevorderen, interleukin-10, door monocytes te verspreiden.
Immunologie. 2009 21 Oct;
Auteurs: Nielsen CH, Galdiers parlementslid, Hedegaard CJ, Leslie RG
Summiere Thyroglobulin (TG), als autoantigen, veroorzaakt proliferatie in vitro van de cellen van T en van B van normale individuen, maar de cytokineproductie verschilt van dat in patiënten met auto-immune schildklierziekte. Hier, onderzoeken wij of de normale cellen die van T aan TG antwoorden naïef zijn, levende TG eerder of ontmoet, gebruikend hun reacties op klassieke primaire en secundaire antigenen, sleutelgatlimpet haemocyanin (KLH) en tetanustoxoid (TT), respectievelijk, voor vergelijking. Terwijl TG T-cell proliferatiekinetica typisch van een secundaire reactie onthulde, was het cytokineprofiel verschillend van dat voor TT. Terwijl TT pro-ontstekingscytokines veroorzaakte [interleukin-2 (IL-2) /interferon-gamma's (iFN-Gamma's) /IL-4/IL-5], TG opgeroepen blijvende versie van regelgevende IL-10. Sommige donors, echter, antwoordden ook met recente iFN-Gamma's productie voorstelt, die dat de verordening door IL-10 zou kunnen worden met voeten getreden. Hoewel monocytes eerste producenten van IL-10 in de vroege reactie TG waren, werden enkelen IL-10-Afscheidt CD4 (+) de cellen van T, hoofdzakelijk met CD45RO (+) geheugenfenotype, ook ontdekt. Voorts schafte T-cell uitputting van de mononuclear celvoorbereiding monocyte IL-10 productie af. Onze bevindingen wijzen op actieve randtolerantie naar TG in de normale bevolking, met afwijkend evenwicht tussen pro en anti-inflammatory cytokinereacties voor sommige donors. Deze observatie heeft implicaties in het algemeen, voor autoantigenerkenning en vormt een basis om de dichotomie tussen fysiologische en pathologische wijzen van auto-erkenning te onderzoeken.
PMID: 19845795 [PubMed - zoals die door uitgever wordt geleverd]
Het verband van klonen tussen schildklier-bevorderende hormoon receptor-bevorderende antilichamen illustreert het effect van hypermutation op antilichamenfunctie.
Immunologie. 2009 21 Oct;
Auteurs: Padoa CJ, Larsen SL, Hampe Cs, Gilbert JA, Dagdan E, Hegedus L, dunn-Walters D, Banga JP
De ziekte van summiere Graven wordt gekenmerkt door productie van agonist antilichamen aan de schildklier-bevorderende hormoonreceptor (TSHR), maar de kennis van de genetische en somatische gebeurtenissen die tot hun afwijkende productie leiden is beperkt. Wij beschrijven de genetische analyse van twee monoclonal antilichamen (mAbs) met schildklier-bevorderende activiteit (TSAb) die uit één enkele muis met de ziekte van experimentele Graven wordt verkregen. mAbs waren geschakelde klasse, maar gebruikten de zelfde herschikking van immunoglobulin zware ketting, veranderlijk gebied (IGHV) en immunoglobulin lichte ketting, genen de veranderlijke van gebied (IGLV) germline, die een verhouding en een afleiding van klonen van één enkele voorloper B-Cel kloon impliceren. De iGHV-Gebied genen van twee mAbs hoge graden van somatische hypermutation door talrijke veranderingen te delen alvorens ondergingen te divergeren, terwijl de genen IGLV afzonderlijk evolueerden. Interessant, waren de veranderingen aanwezig in zowel de complementariteit-bepalende gebieden (CDRs) en de kadergebieden. De gekloonde genen IGHV werden en IGLV bevestigd om eigenschappen TSAb in experimenten te hebben waarin zij als recombinante Fabs werden uitgedrukt (rFabs). In andere experimenten, ruilden wij de genen IGLV met genen IGHV door hersenschimmige rFabs te construeren en toonden aan dat de hersenschimmen activiteiten TSAb die behielden, dichte functionele relatedness van de v-Gebied genen bevestigen. Belangrijk, hadden de genen IGLV in hersenschimmige rFabs een dominant stimulatory effect bij lage concentraties, terwijl de genen IGHV een dominant effect bij hogere concentraties hadden. Onze bevindingen tonen aan dat, in experimenteel geïmmuniseerdea muizen, de veelvoudige pathogene antilichamen aan TSHR van één enkele kloon door een reeks somatische veranderingen in de v-Gebied genen kunnen het gevolg zijn en een inzicht in hoe kunnen geven dergelijke antilichamen zich spontaan in de ziekte van auto-immune Graven ontwikkelen.
PMID: 19845794 [PubMed - zoals die door uitgever wordt geleverd]
Eosinophils infiltreren schildklieren, maar hebben geen duidelijke rol in inductie of resolutie van experimenteel auto-immuun thyreoditis in interferon-gamma's muizen.
Immunologie. 2009 21 Oct;
Auteurs: Hoektand Y, Chen K, Jackson DA, Scherpe GC, braley-Mullen H
Het summiere Granulomatous experimentele auto-immune thyreoditis (g-EET) wordt veroorzaakt door muisthyroglobulin (gevoelig gemaakte MTg) - splenocytes geactiveerd met MTg en interleukin (IL) - 12. Onze vorige studies toonden aan dat, wanneer gebruikt als donors en ontvangers, g-EET het interferon (IFN) - gamma's (-/) en wild-type (GEWICHT) muizen DBA/1 allebei streng ontwikkelen. De letsels van de schildklier in iFN-Gamma's (-/) muizen hebben vele eosinophils en weinig neutrophils, terwijl die in de muizen van het GEWICHT uitgebreide neutrophil infiltratie en weinig eosinophils hebben. De letsels van de schildklier in iFN-Gamma's (-/) muizen lossen constant tegen dag 40-50 op, terwijl die in de muizen van het GEWICHT aan de gang zijnde ontsteking hebben en bindweefselvermeerdering die meer dan 60 dagen voortduren. Om te bepalen als de uitgebreide infiltratie van eosinophils in schildklieren van iFN-Gamma's (-/) muizen tot schildklierschade bijdraagt en/of de vroege resolutie van g-EET, werden anti-IL-5 gebruikt om migratie van eosinophils aan schildklieren te remmen. G-EET werd de strengheid vergeleken bij dag 20 en dag 40-50 in iFN-Gamma's (-/) ontvangers gegeven anti-IL-5 of controleimmunoglobulin G (IgG). De schildklieren van anti-IL-5-behandelde iFN-Gamma's (-/) muizen hadden weinig eosinophils en meer neutrophils bij dag 20, maar g-ETEN strengheidsscores waren vergelijkbaar met die van controle igG-Behandelde muizen bij zowel dag 20 als dag 40-50. De uitdrukking van chemokine (CXC motief) ligand 1 mRNA (van CXCL1) was hoger en dat van chemokine (het motief van CC) ligand 11 (CCL11) mRNA was lager in schildklieren van anti-IL-5-behandelde iFN-Gamma's (-/) muizen. IL-5 beïnvloedde de neutralisatie mRNA geen uitdrukking van het meeste cytokines in iFN-Gamma's (-/) muizen. Aldus, beïnvloedde de verbiedende eosinophil migratie aan schildklieren niet g-EET strengheid of resolutie die in iFN-Gamma's (-/) muizen voorstelt, dat eosinophil de infiltratie van schildklieren ten gevolge van iFN-Gamma's deficiëntie voorkomt, maar deze cellen hebben binnen geen duidelijke pathogene rol g-ETEN.
PMID: 19845793 [PubMed - zoals die door uitgever wordt geleverd]
Bevindingen in de Vroege Besmetting van het t. b. Nieuw Genetisch Bewijsmateriaal voor Eerste Amerikanen Het verminderde Risico van Kanker Colorectral met de Therapie van het Hormoon De Aansluting en het Risico van het Trauma van kinderjaren voor het Chronische Syndroom van de Moeheid Het dubbele Gen van de Rol speelt Rol in Kanker van de Borst met Slechte Prognose Inzicht in Agressieve Kanker van Kinderjaren Nieuwe Genetische Tellers voor Ulcerative Dikkedarmontstekingen Het nieuwe Model van de Muis Glioblastoma Nieuwe Manier om Cellen te smelten Het Verdergaan van de Groei van de aquicultuurVoor meer klik hier: Het Nieuws van de wetenschap
