, 세인트루이스 워싱톤 대학 의과 대학에 데비드Ornitz과 동료가, 생성하는 새로운 데이터는, 쥐 심혼을 공급하고 친 지키는 혈관을 유지하기안에 단백질 음 허dgXX오g을 관련시키는 신호 통로를 위해 결정적인 역할을 지적했다. 제암성 치료학으로 발전되는 그들을 위해 허dgXX오g 신호 통로의 길항근은, 부작용이 있는 것과 건의하는 때 이 데이터에는 약 발달을 위해 연루가 있는다.

학문안에, 심혼을 공급하는 혈관의 부속을 형성하는 세포안에 허dgXX오g 신호를 중재하는 능력을 결여되어 쥐는 심장 마비의 거푸집에 발견되었다. 신호해 허dgXX오g이 없을 경우에 심혼 세포가 충분한 산소에 더이상 공급하고지 않 죽은 것을 의미하는 심혼의 혈관이 잃었기 때문에 이것은 이었다. 허dgXX오g 신호 이 데이터는 주의를 위해 필요를 지적해도, 종양 발달에 임상 효력을 있기 위하여 필요로 한 금지의 계급에는 완전하게 단백질의 표정을 삭제함것이 심혼의 혈관에 효력이 있는 고의 임상 길항근을 개발할 때 가능하다.

스위치는 너의 경보 끈다, 커피 메이커를 켜 빈둥거리며 시간을 보내기에서 일상 생활의 부분, 이, 밤에 이렇게 위에 빛을 우리까지 너의 차 엔진높은 쪽으로 발사한. 중요한 생물학 기능을 지원하기 위하여 세포는 스위치의 수천을 사용할 수 있는 고가 우리가 버지니아 기술에 우리의day.NarenRamakrishnan, 동료 컴퓨터 과학 교수, 미국, 및 국가 센터, 발견되는 인도안에 기본적인 연구의Tata학회의 부분에 생물학 (NCBS)을 위해UpinderS.Bhalla을 통하여, 사용한다보다는 연구원은 지금 생세포안에 가능한 스위치의 더군다나 템플렛을 목록을 만들었다.

세포 사용은 될 것이다 어떤 종류의 세포를 - 긴장에 반응안에, 그리고 다른 세포 까 까에 커뮤니케이션안에 피부 또는 혈액, 예를 들면, 결정하기를 위해 전환한다. “A스위치는 기억 장치 단위,” 이다; 말하는Bhalla. 스위치—의“The국가; 그것은 위에 또는 꺼져있는다, 이다 소량 0 1을 저장할 수 있는 컴퓨터 기억 장치같이. 진짜 생물학 스위치가 많은 방법안에 확실히 복잡해도 통제해 이어도, 우리는 스위치가work” 할 수 있은 가장 간단한 가능한 방법을 보였다, Bhalla은 말했다.

연구원은 화학 반응Space.”안에 기사“Memory스위치안에 과학 (PLoS) 컴퓨터 생물학의 공립 도서관의 유월20일 문제점안에 그들의 일을, 보고한다; 그들의 협력은Bangalore, 인도안에NCBS에Ramakrishnan에의한sabbatical방문동안에 시작되었다. Ramakrishnan은 그의 전문가적 의견이 수 가장과 데이터 광업안에 있는 컴퓨터 과학자 이다. Bhalla은 생화확적인 통신망 만들 그리고 가장안에 넓은 관심사에 컴퓨터 신경과학자 이다. 그들은 세포가 스위치를 실행할 수 있는 많은 방법을 위해 찾기 위하여 버지니아Tech’s시스템x슈퍼컴퓨터를 사용하 도록 결정했다.

유용한 무언가를 하면 보기 위하여 땜장이 또는 아이가 것을 조립하는 까 라고같이 시스템x을 사용하여“Our탐험은 오히려 이다. 우리는 많은’spareparts’을; 가지고 갔다, 각 이 인공적으로 건설한 통신망의 의외 수는 실제적으로 스위치 이던 고가 방법 및 우리가 발견한 그들이라고 함께 연결되는 1개의 화학 반응,”있는 각 예비 품목; 말하는Ramakrishnan.

“Popular의견은 스위치가 생물학에의해 실현될 수 있는, 그러나 우리가 우리의 수색안에 스위치,”의 수천을 발견한 소수 방법 있는다 고 이었었다; Ramakrishnan은 말했다.

연구원은PLoS컴퓨터 생물학,“We발견 가깝게4,500의 반응 지세학, 또는 엇바꾸기behavior.”을 시범하는 우리의 시험한 윤곽의 대략 10 퍼센트안에 보고한다,;

그들의 연구는 포괄적인“map”에 또한 지도했다; 생화확적인 스위치의. 스위치의 최대량이“family”을 형성하는 것을 계시되는 지도 더; -i.e, 스위치는 모두 서로에게 관련시킨다. 기동전개가에easily.”스위치 오히려 비틀거리는 까 라고 건의하기 때문에“This에는 중요한 연루가 있는다; Ramakrishnan은 말했다.

“Of과정은 세포에, 거기서 스위치,”보다는 더 이다; Bhalla은 말했다. “But엇바꾸기와 기억 장치는 가능한 기본적인 행동 이다. 스위치의 우리의 카탈로그에 무장해, 우리는 지금 복잡한 정보processing.” 재미있는 행동을 수사한것을 진행할 수 있는다;

심상에 기술을 개발함것은 생물학의 학문적인 분야와 물리학사이 사단에의해sub-cellular수준에 발견되는 복잡한 생물 체계 전통적으로 방해되었다. 그런데, 새로운 이분야 열성은 최고 결의안 화상 진찰 기술안에 다수 흥분 전진을 보았다.

물리학 세계, 폴O'Shea,Nottingham, 마이클Somekh,Nottingham생물물리학, 화상 진찰 & 광학 과학, 및 윌리엄Barnes의 학회에 광학 엔지니어의 대학에 생물 물리학자의 유월 문제점안에,Exeter의 대학에photonics의 교수는, 이 새로운 기술을 개설하고 그들의 발달이 생물학자와 물리학자 모두의 제일 노력을 요구하는 노력 이는 까 왜 탐구한다.

분야사이 전통적인 사단은 심상 세포질 기능에 노력안에 공통점을 발견했다. 몇몇 생세포가80대의 XXr옴얻r엇보다는 더 큰 가로 건너서 동안, 중요한 관심을 끌는 세포질 프로세스는 - 세포사이에 신호같은 - 마침내 더 적은 보다는 1대의 XXr옴얻r어의 가늠자 일어날 수 있는다.

명확한 파장의 빛에 비춘 때 광양자를 방출하는 형광성 분자에 표를 붙인 생물학 구조를 관측하기 위하여 광학 현미경이 사용된다 그것에 의하여 이것은 이로 형광 현미경 검사법을 위해 전통적인 화상 진찰 기술을 위해 심각한 도전을, 제안 고작 200의nanometres의 결의안 제기한다. 점점, 생물학자는 이 "회절" 한계 돌파하기안에 도움을 위해 물리학자로 돌았다.

결과는 형광 계속 현미경 검사법의 범위를 확장하는 몇 비발한 기술의 발달 최근에는 이다. 이들은 자극 방출 소모 현미경 검사법 (STED), 확률론적인 개조 현미경 검사법 (폭풍우), 사진 활성화한 지방화 현미경 검사법 (종려) 및50의nanometres작은 구조를 가로 건너서 결심하기의 가능한 구축한 조명 현미경 검사법 방법을 포함한다. 물리학에 일반 빛의 육체적인 회절 한계를 끊는 두는 이론과 실험적인 공구에 이 기술 구조.

기사의 저자가 설명한다 대로, 화상 진찰 기술안에 전진은 차례차례로 새로운 생물학 질문을 고무시키고 있는 그러나 매혹적 생물학의 실험적인 필요는 화상 진찰 기술안에 발달을 있있다 고 이는 이는 무엇이 ". 이 발달의 많은 것은 친밀하게 물리학자를."관련시키는, 생물학 생각안에 일어나고 있는 혁명와 또한 동등하게 어울리고 있다

이b세포가 접촉 과민증을 막을 수 있는 것을inflammation.Using을 통제하 의료 센터가 이 세포를 확인하, 세기 위하여 면역 계통b세포의 작고 그러나 유력한 부분 집합은 과학적인 공구의 새로운 세트 고 결정적인 증거, 팀을 폭로한 듀크 대학에 연구원은, 덩굴 옻나무향하여 언제 솔질하는 까 많은 사람이 있는 피부 반응의 유형 보였다.

발견에는 백신을 개발하고 면역성이 있 연결한 질병을 공부하는 의사 그리고 암을 포함하여 과학자를 위해 큰 연루가, 있을 수 있는다. 선동적인 응답을 통제하는 세포가 확인되면 하자마자, 과학자는 많은 질병을 위해 대우, 관절염을 위해 특별하게 자기 면역 질병, 타입-1 당뇨병 및 다발성 경화증을 개발하는 더 나은 방법이 있을 수 있는다.

Tedder,Ph.D., 의장 및 면제의 5월 문제점안에 간행되는 학문의 수석 저자 "규정하는t세포의 학문이 명백한 임상적 적용에 고방사능 구역의 동안, 계속 규정하는b세포가 존재한다 모두는 매우 회의적 대략," 말했다 면역학 부의 토마스F.을 이다. "나는 개조된다. 그들은 존재한다."

KoichiYanaba과 진 데비드Bouaziz은B10세포이라고 부르는, 건초기 실험실안에 작은 백혈구의 이 유일한 부분 집합을 확인했다.

유력한cytokine이B10세포에 의하여 생성하는 고가 면역 반응을 금할 수 있는 단백질, 연구원은,IL-10이라고 (interleukin-10) 불러 발견했다. B10세포는 또한cytokines을 생성해서 일반적으로 면역 반응을 밀어주는 면역 계통 세포 이는t세포의 기능을 영향을 미칠 수 있는다. t세포는 또한 종양과 바이러스 감염한 세포를 공격한다.

(아크) 학문은NIH에서 교부금에의해, 협회 따른다la진기한contre러Cancer, 기초ReneTouraine, 및Philippe기초를 지원되었다.

B10세포를 고갈시킴 몇몇 면역 반응, 말하는 건초기를 강화할 수 있는다. B10세포 기능을 강화함것은 접촉 과민증 다른 질병안에 염증 그리고 면역 반응을, 금할 수 있는다.

이 규정하는b세포 부분 집합을 확인하 "우리가 이니까, 우리는 이미 쥐안에 이 세포를 고갈시키는 대우를 개발했다. 사람을 유익하기 위하여 이 발견을 번역하기 위하여 우리는 이동하고 있다, "그는 말했다.

HumanVaccineInstitute"이 유력한 규정하는 세포 유형을 확인하는 능력의 발견 면역 계통이 전염 물질아울러 백신에 응하여 통제하는 까 라고에,"은 말한다HIV/AIDS백신 면역학 (CHAVI)을 위해 국제 센터의BartonF.Haynes,M.D., 지도자, 협회, 그리고 공작의 대학 그리고 학문적인 의료 센터의 지도자를 중요한 실마리를 제공해야 한다. "우리가 인체 면역 결핍 바이러스 감염을 방지하는에 접근을."은 세련하는 때 감염을 효과적으로 통제하기 위하여 이 정보 연구원을 면역 계통을 돕 방법을 디자인하는 가능하게 해야 하고, 유용한 전진 이을 수 있었다

자기 면역 질병, 인체 면역 결핍 바이러스 감염, 및 암 치료안에 규정하는t세포를 보는 거대한 기선 진행 중에, "말하는 건초기 있는다. "뿐만 아니라 규정하는t세포, 그러나HIV과 많은 다른 질병안에 효과적인 면역 반응을 만들에서 사람을 막을 수 있은 또한 규정하는b세포, 특별하게 암은." 이다 고 우리가 또한 이는 보인 무엇을

IL-10이 다만 이 세포에 의하여 생성하고 있던 것을 볼 수 있었다 하기 위하여 공작 연구원은B10세포를 표를 하는 방법을 개발했다. 이전에, 과학자는 단b세포의 인구를 순화하,IL-10이 인구안에 이중 몇몇 세포에의해 생성할 수 있었다 볼 수 있었다.

이 학문안에,B10세포가 정상적인 쥐의 비장안에b세포의 모두의 단1-2퍼센트를 대표한 고가 그들은 발견했다. 이것의 앞에,b세포 규정하는 기능이 만성 염증에 몇몇 유전으로 바꿨었던 쥐안에 기술되었었, 아무도는 결정적으로 정상적인 쥐안에 이b세포 부분 집합 또는 그런 규정하는b세포를 확인했었다.

"이 학문안에, 우리는 직접적으로IL-10을 생성하고 있던b세포를 보, 우리가 그들을 고립시킬 수 있었다 하기 위하여 그들의 세포 표면 분자가 본 것 파악할 수 있었다. 이것은 우리들을, "말한 건초기를b세포의 이 희소한 부분 집합이t세포 선동적인 응답을 금하는IL-10을 것 을 생성해서 면역 반응을 통제했다 고 보이는 허용했다.

과학자는 (cD19불충분한) 그들에게 증가한 접촉 과민증 반응을 주는 바꾼 유전자에 특별한 쥐를 공부했다. 결과적으로, 이 쥐는 과장한 염증 반응안에 유래한B10세포를 결여되었다. "이것은 우리들을 저것이라고cD19불충분한 쥐에게 약간B10세포를 줌것에는 염증을 감소하기에 큰 효력이," 말한 건초기 있었다 것 을 보이는 허용했다.

그들은 더 나쁜 염증안에 저것을 또한 유래했다 쥐안에 모든b세포를 고갈시킨 발견했다. b세포 암과 자기 면역 질병에 사람을 대우하기 위하여 총계b세포 소모 치료가 지금 이용되고 있기 때문에, 더 이 치료가 질병을 대우하는 까 라고 설명하는 이 발견 도움. 그들은B10세포의 힘을 이용하는 새로운 치료를 만들기에 또한 문을 열n다.

이것은 규정하는B10세포가 면역 반응을 통제한것을 돕 케이스, 말한 건초기를 기술할 것이다 몇 종이의 첫번째 이다.

개량된 제임스A.Weston결의안에, 물고기에게서 인간에게 후에 뼈를 발라낸 창조물안에 두개골 그리고 얼굴 구조의 기초를 형성하는 접속과 골격 직물을 초래하는 미발달 세포의 원천에 관하여 오래 계속되는 가정이 오러곤 생물학자의 직물 명확한 분자 감적에 의하여 및 정확한 타이밍, 대학 및 동료는 가능하게 뒤집혔다.

독일과 프랑스 국가 과학적인 연구안에 면역학의Planck최대 학회에게서Weston그리고 공동 저자는 퀴리 학회 문서에 온라인으로 나타나는 기사안에 그들의 잠재적으로 교과서 변화하는 케이스를 국립 과학원의 절차안에 일정한 간행물앞서서 이 주 (5월19-23일) 중심에 둔다.

질문안에 세포는, 그것의 옆에 넓게, 신경 도가머리이라고 그러나 오히려 표피 상피 세포의 명료한 얇은 층에서, 변론하고, 믿는것과 같이 부르는 미발달 신경 상피의 부분에서“Our결과,”오지 않는다; Weston은 다른creatures.”과 등뼈동물을 구별하는 머리의 기동전개아울러craniofacial결점의 병인학의 더 나은 이해에,“could지도한다, 말했다;

신경 도가머리는 제 19 후반에 고아한embryologists및 20대 초 세기까지 첫째로 확인되고 계속 공부된 미발달 직물의 한개 이다. 신경 도가머리가 곳에 그들이 말초 신경계를 만들는, 이동하고 피부안에 세포와 머리 색칠하는 세포를 산란하는 척추가 있는 태아안에 많은 장소에 다른 줄기 세포의 넓은 다양성아울러 머리의 골격과 결합 조직을 및 얼굴, 초래하는 것과 일반 통념은 말한다 (또는 가늠자 및 기털).

새로운 학문은 신경 도가머리의 이른 발달을 이해하, 그것의 추측한 세포 계보를 관련시키는 때때로 틀리는 발견을 위해 양자택일 설명을 탐구하기 위하여Weston’s탐구안에25년에 잘 해내는 연구의 부분 이다. craniofacial구조가 머리 및 얼굴의 골격과 결합 조직의 이상한 발달을 일으키는 원인이 된 돌연변이가 신경 도가머리 파생한 안료 또는 말초 신경계 세포를 않아않았 이지만 불리하게 말초 신경계 염색의 발달을 영향을 미친 쥐안에 돌연변이에 의하여 영향을 미치지 않았다 것을Weston은 주의했다.

다른 유전 프로그램이 이 직물의 명료한 미발달 선구자안에 작용할것을 요구되면 경이하는 그이라고 지도되는 이 역설, 그는 말했다. “In우리의 새로운 종이,” 머리 및face.”의 해골과 결합 조직을 초래하는 미발달 세포 계보의 근원에 관하여 일반 통념에 지도한 근본적인 가정의 어떤을 재시험하 그는 말했다,“we은 마지막으로;

8 일 임신 기간에 쥐 태아안에, 앞선 출발 접속과 골격 직물 발달에 알고있는 세포의 분산을 확인하, 추적하기 위하여Weston과 합작자는 고해상도 화상 진찰 및immunostaining기술을 이용했다. 명확하게 이 세포가 세포의 무 신경 층에서 오히려 신경 도가머리에서 온 것을 봤 그들은. 동일한 구별은 임신 기간, 주의되는Weston의 처음 몇 일동안에 닭 태아안에 또한 존재한다. 정시에“Looking은 아주 중요하다,” 그는 말했다.

그것의 세포가 독특하게 다른 분자를 포함하기 때문에 이 무 신경 상피가 참으로 신경 도가머리에서 명료한 것과Weston은 변론한다. 그와 동료는 이 무 신경 구조가 간단하게 신경 도가머리의 이하 도메인 이다 고 제안을 논박한다. 신경 도가머리 세포가 이동할것을 시작될 전에“These세포는 태아안에 발달 그리고 분산,”안에 다른 시간에 나온다; Weston은 말했다.

“New기술은 우리들을,”세포 유형을 그 어느때로보다도 더 명확하게의 앞에 보는 시켰다; 말하는Weston의 신경과학의UO’s학회의 일원. 무 신경 상피안에 세포 표면을 표를 하는 분자가 이 무 신경 상피와 신경 도가머리와 연결되는 신경 직물사이 아주 예리한 경계를 계시한다 것을“We은 이전에 발견했었다. 이 학문안에, 우리는 더 가까운look.”을 가지고 갔다;

무 신경 상피안에“do신경 도가머리,”에서 기인한것을 나타나지 않는 위하여 다른 분자를 내색하는 세포의 인구가 그들에 의하여 위치했다; 2001년에 은퇴한 말하는Weston은 그러나2006년까지 예술 그리고 과학의 대학안에 가르친것을 계속했다. 그는UO과 전세계 각종 실험실에 동료에 약간 연구안에 아직도 공저한다.

우리의 결과에는 2개의 중요한 메시지,”이 있는다 것 을“I은 생각한다; 그는 말했다. —을 확인하, 유효하게 하는것은“First, 중요하다; 오히려—을 묵살하십시요; 가정; 그리고 우리가 맨 위와 얼굴 구조의 근원으로 양자택일 미발달 세포 계보를 확인했기 때문에 둘째로, 우리는 지금 효과적으로 분석하고 이해한다 이structures.”의 정상 적이고, 이상한 발달을 통제하는 분자 유전 기계장치를 통조림으로 만들n다;

, 미국 멜버른, 호주, 및 택사스 대학의 대학에서 연구원은 그것이라고 쥐로 삽입되고 생물학 기능이라고 관측되는 다하는 데즈메이니아 호랑이 (thy랒인어)에게서, 유전자를 추출했다 - 다른 살아있는 유기체안에 기능적인 응답을 유도하는 이것은 다하는 종의DNA의 사용을 위해 세계 첫째로 이다.

Col2즑1유전자가 쥐안에 한다 대로 thy랒인어Col2즑1유전자에는 발전 연골과 뼈 발달안에 유사한 기능이 있는 것을 국제 과학 잡지PLoS것안에 이 주 간행된 결과는, 보였다.

"이것은 첫번째로," 말했다DrAndrewPask의 연구를 지도한 멜버른 동물학의 부의 대학에 도로Wright동료를 다른 살아있는 유기체안에 기능적인 응답을 유도하기 위하여 다하는 종에서DNA이 이용했다 고 이다.

"동물의 부연 그리고 부연 종으로 다하게 되십시요, 우리는 유전자 기능과 그들의 잠재력의 긴요한 지견을 잃는것을 계속하고 있다."

계속 다하는 동물에게서 유전자 순서를 시험하 "위로 지금까지는 우리는 단. 이 연구는 전체 유기체안에 다하는 유전자 기능을 시험하는 진일보로 가기 위하여 개발되었다, "그는 말했다.

부의장 "이 연구 새로운 생물 의학의 발달을 포함하여 많은 응용을 위해 거대한 가능성으로 가지고있 다하는 동물의 생물학의 더 나은 이해를,"은 얻는 종이에 리처드Behringer, 분자 유전학,M.D.앤더슨Cancer센터의 부의 해당 저자 이는 택사스 대학에 교수를, 말했다.

마지막 알고있은 데즈메이니아 호랑이는1936년에 호바트 동물원안에 감금안에 죽었다. 이 수수께끼 유대류 육식 동물은 이른 1900 년대안에 강포했던 것안에 멸종에 사냥되었다.

운이 좋게 몇몇 thy랒인어 주머니 젊음과 성인 직물이 전세계 몇 박물관 수집안에 알콜안에 보존되었다 것 을 연구원은 말한다.

연구단은 멜버른 호주안에 박물관 빅토리아에서 thy랒인어 견본을 thy랒인어 게놈이 작용한 까 라고 시험하는 사용했다.

연구단은 100개 살 에타놀에 의하여 고치는 견본에서DNA을 고립시켰다. 진실하게 확인하기다음에 thy랒인어으로 이DNA을, 그것은 시험된 쥐 태아와 그것의 기능으로 삽입되었다.

늦게 뼈를 형성할 것이다 발전 쥐 연골안에 기능을 보이는 thy랒인어DNA은 부활시켰다.

MarilynRenfree"멸종 비율이 포유동물의 놀라운 비율에 증가할 때, 특별하게, 이 연구 발견은 긴요하다," 교수, 멜버른 동물학의 부의 대학안에 연맹 동료 및 계관시인 교수, 종이에 고위 저자를 말한다.

"이미 다하게 된 그 종, 우리의 방법을 위해 그들의 유전 생물의 다양성에 접근이." 완전하게 잃지 않을 것을 보인다

pluripotent"줄기 세포" 국가등을맞댄 신체 적이고, 충분하게 분화한, 인간 세포를 몰는 능력은 태아 파생한 줄기 세포의 사용에 뜻깊은 과학, 사회적인 도전의 많은 것을 극복하고 재생하는 약의 약속을 실현한것을 돕l텐데. 그같은 전이가 ("프로그램을 다시 만든") 가능하다 것을 쥐와 인간 세포에 최근 연구는 시범해 일할 때 현재 프로세스가 효과 없어도, 불완전하게 이해되어도. 그러나 지금, 강력한 새로운 통합적인genomic공구의 응용, 하버드 대학에서 십자가 징게 연구단,MIT과 하버드의Whitehead학회, 및 넓은 학회에게 감사는 직접적인 프로그램을 다시 만드는 프로세스를 밑에 있는 분자 변화에 관하여 뜻깊은 새로운 정보를 폭로했다. 그들의 발견은 전표 성격안에 온라인으로 간행된다.

하버드 대학 다 제도 노력을 지도한 넓은 학회의 줄기 세포 그리고 재생하는 생물학과 동료 일원의 부에 조교수, "중요한 장애를 프로그램을 다시 만드는 프로세스에 확인하, 가장 큰 세포가 프로그램을 다시 만들지 못하는 까 왜 이해하기 위하여 우리는genomic접근을," 말했다 알렉산더Meissner을 이용했다. "현재, 프로그램을 다시 만드것은 설계한 바이러스에 신체 세포를 감염하기 요구한다. 이 접근은 재생하는 약안에 이용할 수 있는 줄기 세포를 생성하기를 위해 부적할지도 모른다. 우리의 일은 세련된 접근에."궁극적으로 지도한 긴요한 통찰력을 제공한다

그들의 표적 유전자가 위에 또는 끈다 4개의 녹음방송 요인 - 중간, 유도한pluripotent줄기 (통합 기획요약) 세포로 알고있는 줄기 세포 국가로 단백질이 - 충분하게 분화한 세포를, 피부 혈구같은 몰l 수 있었다 것을 사전 작업은 시범했었다. 떨어져 이 지견의 건축해서, 연구원은 성공적으로 시험하고 잘 복잡한 프로세스를 이해하기 위하여 실패하 세포를 프로그램을 다시 만들었다 모두.

"재미있, 가장 큰 세포의 응답은 정상적인`고장 안전'기계장치"의 활성화 이것을 나타나고,TarjeiMikkelsen의 성격 종이의 넓은 학회 그리고 첫번째 저자에 대학원 학생을 말했다. "프로그램을 다시 만드는 프로세스의 저효율을 개량함것은 요구할 것이다 그들을 영원하게 무능하게 하기없이 이 기계장치를 포위하기."

DNA이 세포안에의 게놈 넓은 지도를 포장되고 접근되는 까 라고 생성하기 위하여 연구원은 차세대 연속 기술을 - 그리고 세포가 프로그램을 다시 만드는 프로세스동안에 변화하는 까 라고 감시하기 위하여 윤곽을 그리는 유전자 발현에 이 접근이라고 통합해 통제하는 후성적인 수정 이용했다. 그들의 중요한 발견은 포함한다:

1. 충분하게 프로그램을 다시 만든 세포, 또는 현저하게 유사한 통합 기획요약 세포는, 유전자 발현을과 후성적인 수정을 시범한다, 미발달 줄기 세포와 필요하지 않게, 동일한.
2. 그들의 처음 안전 장치 기계장치를 도주하는 세포는 아직도 부분적으로 프로그램을 다시 만든 국가안에'찌르는`이 될 수 있는다.
3. 충분하게 프로그램을 다시 만든 국가에 그들을 몰 이 부분적으로 프로그램을 다시 만든 세포의 후성적인 지도 그리고 표정 단면도안에 독특한 다름을 확인해서, 연구원은 충분했던RNA방해 (RNAi)을 사용하여 대우를 화학제품 디자인했다.
4. 이 대우의 한개은, 화학요법5-azacytidine을 관련시켜서, 수백 퍼센트에 의하여 프로그램을 다시 만드는 프로세스의 전부 능률을 개량할 수 있었다.

최근에 2개의 다른 독립적인 프로그램을 다시 만드는 학문을 지도한Whitehead학회에 박사과정 이수 동료, "이 일을 촉진하는 중요한 전진 부분적으로 프로그램을 다시 만든 세포의 격리,"은 말하는 공동 저자JacobHanna이었다. "우리는 예기해 다른 작을 분자의 발견 그리고 사용과 함께 부분적으로 프로그램한 세포의 더 특성이, 세포질에게 만들l 것을 프로그램을 다시 만든 더군다나 능률을 그리고 최후에 재생할 약안에 사용을 위해 안전할."

여성 고등학교 운동선수 및 무 운동선수의 뜻깊은 수는 여성 운동선수 3 인조, 심장 혈관 질병에 지도할 수 있는 3개의 조건의 조합의 한개 이상 분대로Milwaukee안에 위스콘신 연구원의MedicalCollege에의한 새로운 학문에 따르면, 고통받n다.

학문 결과는,AnneZ.Hoch에의해, 의학 대학에 정형외과 수술의 인디애나폴리스에 스포츠 의학의 미국 대학에 오늘D.O., 부교수 및 육체 약 및 개화, 및Froedtert& 의학 대학 스포츠 의학 프로그램의 지도자 선물되었다. 그녀는 또한 의학 대학 심장 혈관 센터의 일원 이다.

여성 고등학교 운동선수의78퍼센트 및 여성 고등학교 무 운동선수의65퍼센트가 여성 운동선수 3 인조의 한개 이상 분대를 보이는 고가Hoch박사는 발견했다. 3 인조는 폐경 후 여자와같은 동일한 스테로이드 및 호르몬 단면도에 저 3개의 조건 - 낮은 에너지 가용도, 월경 이상 및 낮은 뼈 무기물 조밀도 -의 조합 수시로 지도한다 이다.

Hoch"무 운동 여아는 운동선수로 여성 운동선수 3 인조의 동일한 분대의 어떤이 있고 낮은 뼈 조밀도를 위해 더 중대한 위험에 실제로 이다 고 우리는," 말한다 박사를 관계한다. "이 젊은 여자는 사회 몸 심상의 기준에 따르는 중대한 압력의 밑에 이다. 무게를 잃는 노력안에, 그들은 그들의 칼로리 섭취량을 제한하고 그리고 적응하고 있다 유해한 영양 거주를."

Froedtert병원에 연구한Milwaukee안에 모든 여아 학교에, 80명의varsity운동선수 및 80명의 무 운동선수를 시험했다. 운동선수의74퍼센트에게 비교된 칼슘 부족이 있기 위하여 무 운동선수의 93 퍼센트는 발견되었다.

Hoch"," 말한다 박사를 낮은 뼈 무기물 조밀도가 생활안에 옷더옵오r옷잇을 개발하기를 위해 더 중대한 위험에 그들을 일찌기 둔 있 도록 운동선수의16퍼센트대 무 운동선수의30퍼센트는 발견되었다 고 이다 가장 중요한 및 경보는.

양쪽 그룹은 무 운동선수의39퍼센트 및 이 조건을 보고해 운동선수의 36 퍼센트와 낮은 에너지 가용도안에 적은 다름을, 보였다. 운동선수는33무 운동선수보다는 퍼센트 월경 이상을 보고했다. 내피이라고 부르는 혈관의 내부를 일렬로 세우는 세포의 층의 기능안에 변화를 보이게 정상적인 기간 및 지금부터 있는 여자는 정상적인 에스트로겐이 보다 적게 할 것 같다 수평하게 하고.

Hoch"내피 성장 기능안에 변화 심장 혈관 질병안에 정액 사건 이다,"은 박사를 말한다.

강렬한 스포츠안에 참가의 월경 이상이 그 결과로 있는 젊은 여자는 폐경 후 여자안에 보는 저것에 유사한 심장 혈관 질병을 개발하게 할 것 같으면 보기 위하여Hoch박사는 1990 년대후반에 그녀를 학문 시작했다. 3 인조가 또한 있은 젊은 여자는 심장 혈관 질병에 선구자 이는 이른 관 변화가 있었다 것을 보였 그녀와 그녀의 동료는.

Hoch"우리는 뿐만 아니라 3 인조의 결과에 관하여 운동선수를 교육한것을 필요로 한다, 지금 우리는 청년 기간안에 제한하는 규정식의 치명적인 영향에 관하여 모든 학생을 교육해야 한다," 박사를 말한다.

샌디에고 주립 대학 학문 발견 쥐는 피부를 통해서 산소를 느낄 수 있는다

쥐의 피부가 산소의 저급을 느끼,erythropoietin의 생산을low-oxygen환경, 통제할 수 있는 것을, 샌디에고 가주 대학에 생물학자는, 또는EPO의 우리 몸을 적혈구를 일으키는 자극하고 우리들을 높 고도에 적응하는 허용하는 호르몬 발견했다.

전표 세포의 4월 제 18 문제점안에 간행되는 그들의 의외 발견은 호흡체계에 조금 연결에 우리 몸의 주위에 봉투로, 포유류 피부의 관념을 모순된다.

인간에게 적용하기 위하여 발견해 만약에, 발견은 과격하게 적혈구를 일으키는 우리 몸 능력을 밀어주기 요구하는 의사가 빈혈증과 다른 질병을 대우하는 방법을 변화할 수 있었다. 이 여름 올림픽 게임안에 각축해 내구시간 운동선수의 성과를 개량하기 위하여 그것은 또한 이용될 수 있었다.

샌디에고 주립 대학에 생물학의 교수, "진짜로 특별한 무언가가 확실히," 이는 까 연구 학문을 이끌는 우리가 이 학문안에 발견한 무엇Randall존슨을 말했다. "얼마 산소가 그것에의 위 있고, 저 응답의 덕택으로, 변화 혈액이 피부를 흘러 관통하는 까 우리는 쥐안에 저 포유류 피부를, 적어도, 반응한다 발견했다. 이것은, 차례차례로, 우리는 있는 낮은 산소에 기본적인 응답의 한을 변화한다, 이는erythropoietin의 생산."

그 응답, 연구원 용의자는, 등뼈동물의 더 낮은 양식에서, 포유동물이 그들의 폐안에 있는다 대로 그들의 극단적으로 침투성 피부안에 산소 유포를 승진시키기 위하여 이온 채널 통신로의 동일한 종류를 소유하는 수륙양용비행기같은 진화된 포유동물으로 유지된 고대 특색 이을 수 있었다.

, "은 추가되는 존슨에게 느끼, 반응하" 수륙양용비행기 개구리 얼마 산소가 그들의 피부의 주위에 공기 또는 근해안에 있는 까 그들의 피부를 통해서 가장 저명하 호흡하고. "그러나 아무도 이제까지 생각하지 않았었다. 포유동물의 피부완해서 그 질문을 물어보기에 관하여"

"진화 관점에서, 결과는 이해된다, 수륙양용비행기안에 산소 통풍관을 위해 피부의 중요한 역할을 사려하는,"UCSD에 솔직한Powell, 의학 교수 및 높 고도 환경에 팀의 부분 이던 동물성 적응안에 전문가를과 인간 말했다. , 그리고, 피부에 예를 들면 라고 이 기계장치가 인간안에 일하는 까 보는것은, "얼마나 잘 것개이 병원의 또는 고도에 중환자실안에 낮은 산소에." 적응하는 까 아주 재미있을 것이다 다른 산소 수준이 라고 급속하게와 까 영향을 미칠 수 있으면

샌디에고 주립 대학 팀은 쥐가 그들의 피부를 통해서 호흡할 수 있었다 고 기록을 발견하지 않았다. 그러나 그들의 발견 고 쥐는 그들의 피부를 통해서 느끼고 낮은 산소를 방아쇠는EPO생산 발견된다 적용하기 위하여 인간에게, 그것에는 베이징안에 여름 올림픽 게임동안에 내구시간 운동선수의 훈련 그리고 시험을 위해 극적인 연루가 있으면.

고도에 그리고low-oxygen천막안에 훈련외에 적혈구production–runners을, 그들의 혈액의 산소 나르는 수용량을 증가해서 더 나은 성과를 찾아 헤엄치는 사람 밀어주기의 2개의 일반적으로 받아들인 법적인 방법에는, 자전거 타는 사람 및 다른 내구시간 운동선수 지금 그들의 빨간 혈구수 측정을 증가하는 다른 정당한 방법이 있을 수 있는다. 적혈구 생산을 밀어주기 위하여 몸으로 추가 적혈구의 혈액 진한 액체로 처리, 주입, 그리고 합성 재조합형EPO의 주입은 올림픽스안에 불법 이고 가장 큰 스포츠 운영회에의해 금지된다. 그러나 운동선수가 그들을 밀어줄 수 있으면oxygen”의 저급에 그들의 몸을 드러내기서 무엇이 자신의EPO및 적혈구 센다; 또는, 단순하게 혈액을 증가해서 동일한 효력을, 얻음 그들의skin”을 흘러 관통한다;

"우리는EPO의 외인 근원없이 규정되나 가능하게 할 수 있는 유력한 생리적인 방아쇠를," 말했다 존슨을 발견했다. "산소의 1개 수준안에 호흡하고 너의 몸을 산소의 다른 수준에 드러내서 진짜로 그것의 자신의EPO을 일으키는 몸을 위해 유력한 방아쇠가 이는 것을 우리는 이 종이안에 보인다. . "까 사람 우리가 인간에게 쥐 그리고 그것을 적용하기안에 배운 무엇을 가지고 가를 예견하는것은 단단하지 않다

인간 피부가 산소 수준에 과민하기 위하여 발견되면, "Goldfinger증후군에 토론을 부흥시킬 수 있었다." 악당 여자 친구가 그린 금 이음다음에 죽이는 제임스 본드 고명한 영화에의해 영속시키는 이 아이디어는, 계속 피부를 그리기의 가능한 부정적인 건강 효과에 관하여 도시 전설 그리고 인터넷 면담의 초점 이다. 디스커버리 채널 쇼 "계속MythBusters에의해 이다 2개의 수사의 주제."

스웨덴, 독일 및 대학안에 합작자에의해의 발견 원조된 팀은 연구원이 실험을 위해 유전으로 설계했었던 어느 쥐가EPO의 상부를 전시한 까 왜 결정한것을 해보기의 2 년다음에 펜실베니아 왔다. 2004년에, 존슨과 그의 학생은 올림픽 내구시간 운동선수의 설치류 동치로 정규 실험실 쥐를 변형시켰었던 까 라고 선발하는 전표Plos생물학안에 종이를 간행했다. 그들은 근육안에 산소 수준이 낮게 달릴 때 포유류 근육을 호기성에서 혐기성 물질 대사에 전환하는 두는 유전자를 삭제해서 이것을 했다.

우리의 매일 활동의 최대량은 산소를 충분히 활용하는 우리의 근육안에 생화확 기계장치를 통해서 호기성으로, 실행된다. 그러나 우리의 근육 시스템의 수요가 산소의 그것의 유효한 공급을 초과할 때, 버스를 위해 전속력으로 달리기 무거운 객체, 저산소증 유도할 수 있는 녹음방송 요인 1으로, 또는HIF-1을 알고있는 들안에것과 같이, 단백질 활성화된다. 이 단백질은 근육 폭발물에, 그러나 산소를 이용하고지 않 그것의 부산물으로 젖산을 생성하지 않는 비싸 혐기성 프로세스를 정력적으로 전환하는 가능하게 한다.

존슨과 학생이HIF-1유전자의 부정적인 규칙을 때려눕힐 때, 빨갛게 내뿜어 보는 피부에 작은 쥐가 그들에 의하여 생성했다. 그들의 혈액의 더 큰 비율이 그들의 피부에게 보내고기 냉각되기 때문에 이 쥐에는 뜨거운 사은아 또는Jacuzzi안에 앉아 사람훨씬 말썽 유지 몸 열이, 있는다. 그러나 이 돌연변이체 쥐의 당혹게하는 양상은 높은 그들의 혈액 플라스마의90퍼센트가 적혈구로 구성되는 그들의 극단적으로 높은EPO수준 이렇게, 정상적인 개인을 위해40에50퍼센트에 비교해 이다.

"그들의 혈액 기본적으로 풀 이고 그들의 심혼은 그 결과로,"은 말하는 존슨 확대된다. "우리는 피부가 이 효력을 발휘하고 있던 까 왜 이해할 수 없었다. 그것은 우리들에게 다만 이해가 되지 않았다. 이 도로의 아래 우리들에게 보내 하기 위하여 파악할 이 돌연변이체 쥐가 행동해 방법을 본 까 왜의 우리는 격 양상을 수 있었다, 그러나 이 1개의 것은 우리들에게 진짜로 귀찮았다. EPO은 내조직에서 오고 있던 고가 우리가 발견할 때, 거기서."피부에서 내조직에 신호의 어떤 해야한다 것 을 이 쥐의 아니다 피부, 우리는 생각했다

Lernik존슨과 그의것안에 다른 사람은 학생 아담Boutin을 실험실 졸업하고 알렉산더Weidemann박사과정 이수 동료,HIF-1유전자가 그들의 피부세포안에 유전자없이 유전으로 설계 돌연변이체 쥐에의해 책임있은 것을 대학생은mesropian검증했다. 그들의 피부가 에베레스트산에 발견된 수준산소 에 관하여 10 퍼센트에 채운 약실이라고 드러낸 때 여분EPO의 생산을 신호하게 이 쥐는. 해수면에 산소의 농도는 대략21퍼센트 이다. 수평 이 10 퍼센트에EPO생산의 총계를 증가하 정상적인 쥐는.

부연 혈액이 피부로 돌진할 때, 이것은, 발견된 연구원 생겼다. 쥐 피부에 쥐가 극적으로EPO과 적혈구의 그들의 생산을 증가할 수 있은 고가 혈액을 증가하는 니트로글리세린 패치를 둬서, 피부, 연구원을 발견했다 흘러 관통하십시요.

"EPO행정 낮은 적혈구 조사를 관련시키는 각종 질병의 대우를 위해 수십억 달러 약 시장 이다,"은 존슨을 말했다. "이렇게 혈액을 변화해서 적혈구 생산을 다만 교묘히 다루는 능력은 피부의 어느 부분을 중후할 수 있었다 흘러 관통한다. EPO안에 아주 큰 증가를 방아쇠를 당겼 우리는 다만 적은 니트로글리세린 패치를 둬서 우리가 이 학문안에 보인다. 이것은 인간을 위해 진실하 끈다, 우리는 아직 모른다. 이 통로를 교묘히 다루는 그러나 잠재적으로 이것은 수 있었다 아주 재미있는 방법 이을."

쥐를 있어서 산소의 저급에 드러내는 그들의 전체 몸에 약실안에 호흡하십시요 고가 발견된 생물학ColinJamora의 포함하는UCSD조교수가 가장 중대한 응답을 있고 가장 큰EPO을 일으킨 그의 팀,과 존슨. 쥐에는 1개의 약실안에 산소 10 퍼센트 호흡할 두골, 그러나 낮은 산소에 그들의 적응의Powell이, 있을 때 1/2 이상안에 아래로21퍼센트에, 또는 해수면 산소가 드러낼, 그들의 목에서 피부 건설할 다른 약실 잃었다.

"우리가 낮은 산소 약실안에 그들의 피부안에hypoxic응답을 좀더보다는 결여되는 우리들에게 의외 이고 쥐를 그들의hypoxic응답의 반 가버리면 두면," 말하는 존슨. "피부 진짜로 쥐가 낮은 산소에."은 반응하는 방법에 큰 헌납자 이다

"저산소증에 중요한 응답의 모두, 또는 낮은 산소는,oxygen-sensitive신경에의해 방아쇠를 당기고 생각하고 혈액 및 내조직안에 분자는,"Powell을 말했다. "그런데 피부가 혈류량안에 변화에 환경안에 산소안에 변화에 직접적으로 반응하는 것을, 이 실험은 명확하게 보인다. 피부 혈류량안에 이 변화는 몸을 통하여 산소 납품을 강화하기 위하여 다각 유전자를."활성화하는 낮은 산소에 적응을 위해`마스터 스위치'의 종류 이는hypoxic유도할 수 있는 요인의 수준안에 변화를 일으키는 원인이 되어서 높게 뜻깊다,

p소r이앗잇과 엊z엄아 피부 염증에 사람이 낮은 있기 수 있기 때문에 적혈구는 센다 것과 존슨은, 그 말하고 그의 팀은 그들의 학문을 확장하기에 흥미있는다 그들의 돌연변이체 쥐안에 피부 염증에의해 일으키는 원인이 되는 빈혈증을 수사하기 위하여.

"에 의하여," 그에 보이는 염증의 빈혈증에 사람안에EPO에는 효력이 있고 있지 않다 처럼 추가했다. "우리는 실제적으로 이것에게 동일한 효력을 보이는 피부 염증에 돌연변이체 쥐가 있는다. 그들은 높은EPO수준이 있는다, 그러나 그들은 높은 적혈구 조사가 있지 않는다. 우리가 우리의 학문안에 이용한 돌연변이체에는 높은EPO수준이 있고 높은 적혈구는 센다. 그러나 그들에는 염증이 있지 않는다. 우리들을 위해 다음 단계는EPO이 이 선동 질병에 의하여 방아쇠를 당기는 까 왜 파악한것을 해보기 위하여 가고 있다. 방아쇠를 당길 우리가 수 있는 그래서 이 사람이anemia”의 이 종류를 겪기없이;"대우될 수 있는 염증에 관하여 무언가 있는다

그들의 발견이, 혈액을 흘러 관통하는 피부를 승진시키는 온화한 자극제 또한 네팔, 인도 및 파키스탄의 몇몇 부분안에 사람이 겨자 기름안에 신생 아기를 완화하는 까 왜 설명한 것과 과학자는 그들의 종이안에 말했다.

"너가 이 온화한 자극제, 겨자 기름에 쥐의 피부를 그리면,EPO방출이 약간 저수준에 에 의하여 또한 방아쇠를 당길 것을 우리는 이 학문안에," 말하는 존슨 보인다. "인도와 파키스탄 아기안에 출생시 겨자 기름안에 완화되는 몇몇 지역 사회안에 있으십시요; 그리고 몇몇 건강 요원은 그들을 이 민중 전통을 멈추는 얻는것을 해보고 있다. 그러나 쥐안에 이것이EPO수준을 증가하는 것을 우리는 보인다. 그리고 증가하기EPO수준이 증가하기 적혈구 조사 것에 공헌하기 때문에 그것을 유리하 있는 상상할 수 있었다."

규정식 금지가 노후화를 감속하는 까 라고에 관하여 연구원은 세부사항을 폭로했다. 과학자 워싱톤 대학의 팀은을 통해서 규정식 금지가 노후화 프로세스를 감속하는 기계장치에 관하여 세부사항을 폭로했다. 효모 세포안에 일해서, 연구원은 생세포안에 리보솜, 단백질 만들는 공장, 및Gcn4의 규정식 응답 및 노후화에 관련시키는 통로에 유전 정보의 표정안에, 원조하는 전문한 단백질을 연결했다. Brian케네디와 매트KaeberleinUW교수단 일원에의해 지도된, 학문은 전표 세포의 4월18일 문제점안에 나타난다.

규정식 금지의 수명 늘이는 재산이 바위산을 통해서 감소된 신호에 의하여 부분안에 중재되는 것을 이전 연구는 세포안에, 많은 생명 작동안에 관련시키는 효소 보였다. 유기체에는 규정식 금지에 응하여 더 적은 바위산 신호가 있을 때, 1개의 부작용은 유기체가 또한 새로운 단백질을 만들는 비율, 가공 부른 번역을 줄인다 고 이다.

이 계획사업안에,UW연구원은 더 낮은 단백질 생산이 있은 효모 세포에는의 많은 다른 긴장을 공부했다. 그들은 리보솜, 때때로 증가한 수명에 지도된cell’s단백질 공장에 고가 돌연변이, 발견했다. 리보솜은 2개 부품 - 크고 작은 소단위 - 및 그 부속의 한에 생활 경간 관계있는 돌연변이를 고립시키기 위하여 재판되는 연구원의 변상된다.

Kristan스테펜 의 생화학의UW부안에 대학원 학생, "장명한 긴장에는 큰ribosomal소단위와 결코 작은 소단위안에 항상 돌연변이가 있었다 고," 말한study’s수석 저자를 있은 까 우리가 즉시 주의한 무엇.

연구원은 또한ribosomes’의 종합에 명확하게 방해하는diazaborine이라고 부른 약을 시험했다,; 약에 세포를 대우함것이 그들을 만들n 고가 큰 소단위, 그러나 작은 길의 소단위는, 그리고 발견해 대략50퍼센트 보다는 치료되지 않는 세포 살n다. 일련의 유전 시험을 사용하여, 과학자는 그때ribosomes’의 저 소모를 보였다; 큰 소단위는 규정식 금지에 관련시킨 기계장치 - 바위산 신호 통로에 의하여 수명을 증가하게 할 것 같았다.

생화학의 부교수, "그리고 줄인 바위산 신호가 번역을 또는 단백질 생산 줄인, 그러나 이것이 모든 3개이 동일한 유전 통로안에 행동하고 있었다 고 첫번째 직접 증거," 말했다 케네디를 감소했다 고 규정식 금지가 바위산 신호를, 이었다 것을 우리는 있어있었다.

일어나고 있는 것이 느린 노후화에 이 번역 불충분한 세포안에“The큰 질문은 그때,”되었다; 병리의 조교수, 추가된Kaeberlein. VivianMacKay의 학문에 공동 저자에는,Gcn4.”을 볼 아이디어가 있을 경우의“That's;

Gcn4은 세포 성장동안에 이동 유전 정보를 돕 녹음방송 요인이라고 부르는 전문한 단백질 이다. 세포가 아미노산을 위해 굶주릴 때 단백질은 활성화된다. 만들n 무엇이UW팀에게 관심을 끌는Gcn4은 규칙의 그것의 유일한 최빈값 이었다.

“When리보솜은 수용량 100 퍼센트에 일하고 있지 않다, 가장 큰 단백질은 더 적은에게 능률적으로 제작된다, 그러나Gcn4은 다르다,” 생화학의 연구 교수,MacKay설명된 박사. 모두가 그밖에 내려갈 때라도“Sometimes의 너는 실제적으로 부연Gcn4을 생성해 얻는다. 우리가ribosome.”의 큰 소단위안에 돌연변이에 길 살n 효모 긴장안에 발견한 무엇을 정확하의That’s;

Gcn4의 증가를 방지함것이 수명 연장을 막을텐데Gcn4과 근속기간사이 링크를 만들고, 과학자는 그때 요청했다. 모든 경우에,Gcn4을 결여되는 세포는gcn4긍정적인 세포만큼 강하게 반응하지 않았다.

“The은 충분한 수명 연장을 위해Gcn4, 제작의 필요조건에 이 근속기간 통로 결합된, 장명한 효모 긴장안에Gcn4의 생산을”안에 중요한 하류 요인으로Gcn4을 위해 강제적인 이론 증가했다; Kaeberlein은 말했다.

Gcn4은 효모이외에 유기체안에 유사한 역할을 한다 과학자가 아직 몰라도, 벌레, 비행거리, 쥐 및 인간이 모두 유사한 방법안에 통제된것을 나타나는 단백질gcn4 있는 것을 케네디는 지적한다.

노후화안에 바위산과 번역의“The역할은 많은 다른 종저 쪽에에 보전되기 위하여 있있다, 그래서Gcn4의 이 기능이 마찬가지로 보전된다 고 그럴듯하다,” 케네디는 말했다. 이 가설을 시험하는 미래 연구는 겨냥할 것이다.

“Clearly바위산 신호는 규정식 금지,”에 회합되는 유리한 건강 효과의 1개 분대 및 아마 중요한 분대, 이다; 말하는Kaeberlein. 치료 표적으로 바위산에“The곤란은, 그런데, 부정적인 부작용을 위해 잠재력 이다. 바위산이 노후화를 통제하는 까 라고뒤에 우리가 기계학적인 세부사항의 더를people.”안에 대우 나이 연합할 질병을 위해 조차 더 나을 표적을 확인하 배우기 때문에, 우리는 희망이 있;

연구원의 그룹은 그의 활동이 상승하고 내리는 비행거리안에 유전자를 발견해 곤충 규정식안에 단백질 그리고 설탕의 총계에 의존한. 세포 물질 대사의 4월 문제점안에 보고된 발견은, 곤충 방법에 광명을 비춰준 몸 그리고 아마 인간의 그들은 연구원에 따르면 고단백 의Atkins을 포함하여 저탄수화물 규정식을 포함하여 규정식 극치를, 너무 취급한다. 이 발견은 또한 규정식사이 링크에 관하여 새로운 실마리를 열매를 산출하고 있다 그리고 연구원이 (두뇌 인슐린의 표적을 위해 짧은)tobi이라고 부르는, 생활span.The유전자는 포도당으로 저장한 글리코겐을 개조하는evolutionarily보전한 글루코시다아제 효소를 부호 매긴다.

"이 유전자 고단백에의해 활성화되고 설탕에의해 억눌러,"은 후리츠Lipmann학회에 지금 있는 독일안에ForschungszentrumKarlsruhe의 마이클Pankratz을 말했다. "질문은 아래와 같는다: 왜 하고자 한 명확한 규정식conditions”의 밑에 포도당을 풀어 놓기를 위해 몸 필요 그같은 기계장치;"

고단백 규정식은 1개의 응답, 말한Pankratz을 붙들n. 예를 들면, 사람이 고단백을 소모할 때, 저탄수화물은 혈류량에서, 인슐린 풀어 놓는다, 설탕안에 포획에 자극 세포 식이요법을 한다. (가장 큰 사람은 설탕에 인슐린을 회합한다, 그는 말했다, 그러나 참으로 인슐린은 단백질의 아미노산 빌딩 블럭에 응하여 또한 풀어 놓는다.) 저것을 조금 설탕에게 줘 들어오고 있다, 이것은 저혈당증, 또는 낮은 혈당에 지도할 수 있는다. 몸은 그런 까닭에 제 2 기계장치를 글리코겐에서 포도당을 풀어 놓는 필요로 한다. "이것이," 그 말했다[비행거리안에]일어나고 있는 것이 이다 것 을 우리는 생각한다. "이다 극단적인 규정식 조건을 다루기를 위해 과민한 기계장치."

포유동물안에, 인슐린과 글루카곤 의 설명되는 연구원의 반목하는 활동이 통제 물질 대사를 위해 가장 중요한 시스템의 한에 의하여 이루어져 있는다. 높은 설탕 입구에, 꾸준한 혈당 농도를 유지하기 위하여 인슐린은 췌장안에 세포에의해 은닉된다. 혈액 포도당이 낮 때, 글루카곤은 글리코겐 고장에서 포도당의 방출을 일으키는 원인이 되는 다른 췌장 세포에의해 은닉된다. 아미노산이 인슐린과 글루카곤 분비를 모두 밀어주기 때문에, 인슐린과 글루카곤사이 길항작용은 준엄하지 않다, 주의되는 연구원.

더 이른 학문은 또한 초파리 과실 해충안에 펩티득을루카곤 같이 인슐린을 확인하고, 그러나 그 신호가 행동하는 까 라고에 관하여 질문은 남아 있었다.

새로운 학문안에, 결여되어 비행거리안에 유전자 활성안에 변화를 분석해서 세포를 인슐린 생성해서, 연구원은tobi에 지도되었다. 비행거리가 단백질이 풍부한 효모 풀을 소모할 때tobi수준이 증가하고 곤충이 달콤한 혼성을 먹을 때 줄였다 고가 그들은 더 발견했다. 고tobi표정의 패턴은 이다 포유동물안에 호르몬 글루카곤, 연구원의 추억 주의되는, 건의해 것과 유전자는 유사한 호르몬에의해 수 있는 통제될.

더 이른 학문은 것을 결여되어 비행거리 보여 세포 (어느 또한 급행 더 낮은tobi수준 까) 살아있는 더 긴 인슐린 생성한. 이것이 이던 고가 참으로, 연구원은 발견하고 비행거리안에 진실하 그러나 단 고단백 규정식을 먹였다.

엄정하게 무슨 역할tobi이 수명안에 놀는 더 학문, 말한Pankratz의 주제 있으십시요.

"단백질에는 인슐린 신호에 설탕보다는 더 중대한 효력이 있을 수 있는 것을 현재 학문 지적한다, 그리고 저 질이 기록에 의하여 성장하고 있다 그리고 안으로 가지고 가는 열량의 뿐만 아니라 양에는 수명에 영향이,"은 말하는 연구원 있는다. "그런 까닭에, 따로따로 인슐린 신호안에 규정식 단백질 그리고 설탕의 관계되는 기여금을 놀림것은 통찰력이 있는 시험해야 한다."

"비발하의[Pankratz과 동료 일안에 흥분이]그의 게놈 및 유전자 규정하는 결합 준비되어 있 인간 게놈에 비교된 할 수 있는 모형 유전 유기체안에 유전자 정식 학문, 내분비학, 및 생리학의 조합 이는 무엇이," 썼다 부대 논평안에, 샌프란시스코 가주 대학의EricRulifson을. "이homeostatic기계장치 및 가능하게 다른 사람이 비행거리와 인간사이에 그러나 발견되기 위하여,evolutionarily." 보전되면 초파리의 세XX악은 섬 같이와 포유동물, 그것은의 췌장 작은 섬사이 축적 병렬을 줘 의외가 아닐텐데 이지 않을텐데

scrapie이 우유를 통해서 어린 양에 전달될 수 있는 것을 새로운 연구 학문은 발견했다. 학문은 온라인 개가식 전표BMC수의사 연구안에 간행되었다. 학문은 이prion연합한 질병의 전송 및 영향 받는 무리안에scrapie의 통제에 중요한 정보를 제공한다. Scrapie은 양과 산양의 치명적인neurodegenerative질병 이다. 임상 표시는itchiness, 맨 위 전율, 모직 손실을 포함하고Weybridge안에 수의 실험실 기관,UK에서 행동과gait.TimmKonold안에 변화아울러 피부 장애와 동료는scrapie영향 받는 암양 먹여서,scrapie의 전송을에게서 계약scrapie에 유전으로 다감한 어린 양에 우유를 수사했다. 연구원은prion단백질, 질병에 회합되는PrPd의 존재를 찾고 있었다.

18마리의 어린 양은scrapie영향 받는 암양에게서 우유를 먹였다. 이 어린 양의 3개은 추려내고 장 직물안에PrPd이 있기 위하여 2개에는 발견되었다. prion단백질은 살아난 어린 양의 창자의 림프성 직물과 이유다음에scrapie우유 수령인에 섞은 몇몇 통제 어린 양안에 또한 검출되었다. scrapie우유 수령인이 전염 물질을 흘리, 다른 어린 양을 감염하 것과 이것은 건의했다. 동일한 건물안에 유숙된 추려낸 10lambs(one의 통제반 및 살아 있는 나머지에서 조직 추출안에PrPd의 표시) 있고지 않 그러나 건강한 암양에게서 우유를 먹였다. 연구는, 오래 되는 얻는 때PrPd에 어린 양이 질병을 개발한다 보기 위하여 계속할 것이다.

이 일은 인류 건강을 위해 직접적인 연루가 있어야 않않 다른prion질병이 우유경유 양안에 전달될 수 있었다 고 가능성을 올린다. Scrapie은 양안에 발견되고 인간에게 전달할 수 있기 위하여 보이지 않았다. BSE은 양안에 자연적으로 발견하고지 않UK안에 양안에 발생은 있을 법하지 않는 것 여긴다. BSE이 이제까지 양안에 발견된것을 이으면 이 연구는 양안에prion질병의 전송의 우리의 이해에 추가하고 인류 건강을 보호하기 위하여 필요로 하는 측정을 알려준것을 돕l텐데.

우유 1에서Prion질병에참고. 우유경유scrapie전송의 기록
TimmKonold,S.JoMoore,SusanJ.Bellworthy, 및HughA.Simmons
BMC수의 연구 (압박안에)

CHICAGO – Neurons which were grafted into the brain of a patient with Parkinson’s disease fourteen years ago have developed Lewy body pathology, the defining pathology for the disease, according to research by Jeffrey H. Kordower, PhD, and associates and published in the April 6 issue of Nature Medicine.

These findings suggest that Parkinson’s disease is an ongoing process that can affect cells grafted into the brain in the same way the disease affects host dopamine neurons in the substantia nigra of the brain, according to Kordower, who is the lead author of the study and a neuroscientist at Rush University Medical Center.

“These findings give us a bit of pause for the value of cell replacement strategy for Parkinson’s disease,” said Kordower.  “We still need to vigorously investigate this approach among the full armament of surgically-delivered Parkinson’s disease therapies. While it is not clear to us whether the same fate would befall stem cell grafts, the next generation of cell replacement procedures, this study does suggest that grafted cells can be affected by the disease process.”

The collaborative research study described in the article involves Rush, Mt. Sinai School of Medicine, New York, and the University of South Florida, Tampa, In it, individuals with Parkinson’s disease received fetal cell transplants to reverse the loss in the brain of striatal dopamine.

The individual described in this article was a woman with a 22-year history of Parkinson’s disease who underwent transplantation in 1993. After transplantation she experienced improvements in disease symptoms as measured by the Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS) and required substantially lower doses of antiparkinsonian medications. Her UPDRS scores remained improved into1997, but by 2004, she experienced progressive worsening of Parkinson’s disease symptoms. She died in 2007 and her brain and that of two other patients in the study were comprehensively processed and analyzed. She had the longest survival after transplantation that had been reported to date among this study’s participants.

Double-blind, sham-controlled studies that followed did not establish clinical benefit although significant improvement was observed in a subpopulation of patients. Post mortem studies of individuals in these studies showed a robust survival of grafted neurons, suggesting that the cells were not affected by Parkinson’s disease as Kordower explains “Because Parkinson’s disease pathology progresses over decades, we think that the individuals did not live long enough for the Parkinson’s disease pathology to develop in the grafted cells.”

Scientists have long debated whether Parkinson’s disease results from an acute insult or event, or whether it is an ongoing pathological process that continues to affect healthy neurons, according to Kordower. This research indicates that mechanisms and molecules responsible for initiating the degenerative process are still present at a late stage and are capable of affecting grafted neurons.  In addition, the processes that destroy dopamine neurons are not restricted to the midbrain.

“The findings also suggest that there may be either a pathogenic factor in the brain that affects dopamine producing neurons or a pathological process that can spread from one cellular system to another,” said Kordower.  “These findings have striking implications for understanding what causes PD and the potential for cell replacement strategies to reverse the motor symptoms.”

The study is available online at http:/www.nature.com/naturemedicine

These dopamine ‘mother cells’ which produce the neurons affected by Parkinson’s disease have been identified by scientists, according to new research published in the journal Glia.The new discovery could pave the way for future treatments for the disease, including the possibility of growing new neurons, and the cells which support them, in the lab. Scientists hope these could then be transplanted into patients to counteract the damage caused by Parkinson’s.

The new study focuses on dopaminergic neurons – brain cells which produce and use the chemical dopamine to communicate with surrounding neurons. The researchers found that these important neurons are created when a particular type of cell in the embryonic brain divides during the early stages of brain development in the womb.

If a person suffers from Parkinson’s disease, it is the depletion of these dopaminergic neurons and the associated lack of dopamine in the body which causes chronic and progressive symptoms including tremors, stiff muscles and slow movement.

The international research team used mouse models in the laboratory to examine the early stages of brain formation. They discovered that dopaminergic neurons are formed by precursor cells identified as ‘radial glia-like cells’ by the scientists because of their similarity to radial glia cells which are already known to build other parts of the brain.

The scientists hope that this discovery could, in the future, lead to new therapies which would use these radial glia-like cells derived from patients’ own stem cells to grow replacement neurons in the lab, which could then be transplanted into the brain to replace the neurons they have lost.

One of the authors of the paper, Dr Anita Hall from Imperial College London’s Department of Life Sciences, explains the potential of the team’s findings: “You could call these radial glia-like cells the stem cells of this part of the brain – they contain all the information needed to create and support the young dopamine-producing neurons which are essential for important human functions including motor activity, cognition and some behaviours.

“Now that we understand how these neurons are produced, we hope that this knowledge can be used to develop novel therapies including techniques to create replacement neurons for people with Parkinson’s which could be implanted into the brain to bolster their vital supplies of dopamine.”

Dr Hall adds, however, that more research is needed to work out how exactly these glia-like cells could be used: “Using these mother cells to grow new neurons in the lab which are fit to be transplanted into humans will be complicated, and extensive further research is needed before this becomes a clinical reality. For example, we’re not yet sure whether the mother cells themselves would need to be transplanted too, in order to facilitate successful dopamine production in the brain of a Parkinson’s patient,” she said.

In the UK, one in every 500 people – approximately 120,000 individuals – has Parkinson’s disease. Around 10,000 people are diagnosed with the disease every year. The symptoms of Parkinson’s disease usually appear when about 80% of the brain’s dopamine has been lost. The level of dopamine in the brain then continues to fall slowly over many years. The reasons why the loss of dopamine occurs in the brains of people with Parkinson’s is currently unknown.

In these microscopic images of cells, the white areas indicate the presence of enzymes. The enzymes in images A and C are distributed throughout the cytoplasm because these cells were grown in the presence of purines. In contrast, the enzymes in images B and D occur in small clusters because these cells were grown in the absence of purines.

A group of Penn State scientists are the first to observe in living cells a key step in the creation of adenine and guanine, two of the four building blocks that comprise DNA. Also called purines, the two building blocks are essential for cell replication. The findings, which will be published in the 4 April 2008 issue of the journal Science, could lead to new cancer treatments that prevent cancer cells from replicating by interfering with their abilities to make purines.

The group used cervical cancer cells–which have an increased demand for purines due to their rapid rates of replication–to demonstrate that a group of six enzymes is involved in the creation of purines. “Our research shows that these enzymes form a cluster prior to purine formation,” said Erin Sheets, an assistant professor of chemistry and a collaborator on the project.

Although other researchers had, in the past, studied the enzymes individually in test tubes, no one, until now, had examined the group of enzymes together in living cells. “This is the first time that anyone has used the appropriate technology to look for this kind of complex in a living cell,” said the team’s leader Stephen Benkovic, Evan Pugh Professor of Chemistry and holder of the Eberly Family Chair in Chemistry.

These cells, which were grown in the absence of purines, contain enzymes that are labeled with fluorescent proteins. The bright areas represent enzyme clusters.

Postdoctoral associates Songon An and Ravindra Kumar, from the Benkovic group, studied the enzyme clusters using a technique called fluorescence microscopy, in which fluorescent proteins are attached to molecules of interest and viewed under a special microscope. According to Sheets, the technique makes it easier to observe specific molecules in a cell. “It’s like giving a bright orange helmet to your favorite football player so you can more easily monitor his actions,” she said.

The researchers attached fluorescent proteins to the enzymes of cells grown in the presence and absence of purines. They found that in the absence of purines, enzymes formed clusters at much higher rates, suggesting that they play a role in the creation of new purines. In contrast, cells also can produce purines by recycling old purine material. Owing to this salvage process, cells do not always need enzyme clusters; indeed, cluster formation was not observed in cells that were grown in the presence of purines. In a key experiment, the researchers were able to influence the association and dissociation of the enzyme cluster by changing the cells’ exposure to purines.

Not all of the cells that were grown in the absence of purines contained enzyme clusters. “We think that the enzymes form clusters only when a cell needs purines, and that happens when a cell is required to replicate its DNA at a certain stage in its cell cycle,” said Sheets. “Since each of our samples contain cells at different stages of the cell cycle, we did not expect all of them to be actively replicating their DNA. Therefore, we weren’t surprised to find that some of our cells did not contain enzyme clusters.”

Because purines are necessary for DNA replication and, ultimately, for cell replication, the ability to halt purine synthesis could prove to be a valuable method for treating cancer. “Cancer cells have very high demands for purines,” said Benkovic. “If we can find a way to disrupt the formation of this particular enzyme cluster, it could become a potential new target for cancer therapy.”