공격적인 유년기 Cancer로 통찰력
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새로운 연구 결과는 인간적인 neuroblastoma의 발달 그리고 진행성, 유아에 있는 일반적인 암과 관련되었던 중요한 분자 기계장치를 제시한다. cell가 간행한 연구는 전표 암세포의 1월 6일 문제점을 밀어넣고, 이 공격 적이고 및 예측할 수 없는 암의 처리를 위한 미래 전략의 발달에 지도할 수 있다.
Neuroblastoma 세포는 주변 동정 신경계를 초래하는 이동성 신경 도가머리 세포에서 파생된다. 일반적인 발달 도중, 신경 도가머리 세포는 분할 중지하고 분화한다. 그러나, neuroblastoma 세포는 이 수용량을 분실하는 것을 보인다. 사전 작업은 세포 분열과 감별법의 통제를 중단시키는, MYCN 유전자의 확대가 neuroblastoma에 있는 빈약한 예지의 강한 예언자다는 것을 보여주었다.
"우리는 MYCN 의존하는 방법으로 표현되는 유전자가 MYCN 증폭하고 MYCN 증폭한 neuroblastomas의 성장을 위해 N-Myc 자체에 neuroblastomas 뿐만 아니라 의존할지도 모른 특히 요구될지도 모르다는 것을 사색했다, 또한 상류 규정하는 요인 또는 하류 표적 유전자에," 고위 연구 결과 저자를 마틴 Eilers 독일에 있는 Wurzburg의 대학에서 박사, 설명한다.
박사 Eilers와 동료는 인간적인 neuroblastoma에 있는 증폭한 MYCN 에 의지하고 있고 또는 Myc의 직접 표적인 거의 200의 유전자의 유전 스크린을 실행했다. 연구원은 oncogene AURKA가 MYCN 증폭된 neuroblastoma 세포의 성장을 위해 요구된ㄴ다는 것을 것을을 발견했다, 그러나 세포 결여되는 것은 아닙니다 MYCN를 증폭했다.
AURKA는 암세포의 다중 유형에서 dysregulated 키니아제 오로라 A를 부호 매긴다. 흥미롭게, 오로라 A 키니아제 활동은 N-Myc 안정화를 위해 요구되지 않았다. 대신, MYCN 증폭한 neuroblastoma 세포에 있는 높은 오로라 A 수준은 N-Myc의 PI3 키니아제 의존하고는 유사분열 특정 강직과 충돌했다. 이것은 오로라 A 키니아제의 작은 분자 억제물이 오로라 A.의 종양 기능을 금하는에 효과적이지 않을지도 모른다 건의한다.
"우리의 결과는 N-Myc의 안정화가 유년기 neuroblastoma에 있는 오로라 A의 중요한 종양 기능다는 것을 보여준다; 도전은 지금 이 기능과 이 종양의 치료를 위한 새로운 접근을 찾아내기 위하여 충돌하는 방법을 찾아내기 위한 것일 것이다," 박사를 말한다 Eilers. "왜에 관하여 오로라 A가 종양 인지 현재 전망이."는 재판명될 필요가 있을 다는 것을 발견 또한 건의한다
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