결핵 (TB)의 품질증명이 사실상 벽으로 막아 바디의 박테리아 떨어져 보호하기 것을 시도의 방법이고기 오래 생각되기 때문에 형성하는 면역 세포의 질량.  그러나 전표 세포, 세포 압박 간행물의 1월 9일 문제점에 있는 새로운 연구 결과는, TB 박테리아가 실제로 그 편성한 육아종 구조의 성장을 격려하는 좋은 이유를 위한 신호를, 그리고 송신한다 기록을 제안한다: 각 육아종은 감염의 초기 단계에 있는 전염하는 버그를 위한 허브의 종류로 봉사해, 더 확장하고 바디를 통하여 퍼지는 준.

" 이것은 기본적으로 육아종 전부 topsy turvy의 우리의 이해를," 돈다, 시애틀 워싱톤 대학의 Lalita Ramakrishnan를 말했다.  "과학자는 생각했다 방어적이었다는 것을, 그러나 초기 감염에서 아닙니다 가장적은아닙니다 에 다는 것을.  박테리아는 사용한다 재생하고 전파하기 위하여 그(것)들을."

뿐만 아니라 박테리아는 형성하기 위하여 첫번째 육아종 내의 확장하는가, 그녀는 에서, 그러나 몇몇의 면역 세포 처음 대량 허가 새로운 육아종을 다른 곳에 시작하기 위하여 덧붙였다.  그 새로운 육아종은 또한 박테리아를 위한 지상을 만들어내기로 그 때 봉사한다.

찾아내는 것은 TB 감염에 대하여 투쟁에 있는 중요한 시간에 TB 치료를 위한 새로운 도로를 건의한다.  "우리는 치료 일지도 모른 육아종을 방지하는 방법에 대하여," Ramakrishnan 말했다 생각할지도 모르다.  그것은 세균성 신호를 차단해서 박차 육아종의 대형 또는 다른 어떤 방법에 있는 인간적인 면역 계통을 조작해서 행해질지도 모르다.

" 감염에서 개입하는 새로운 방법을 찾아내는 것은 지금 drug-resistant TB의 무서운 전염병이 있기 때문에 특히 관련되다," 그녀 추가했다.  "버그의 많은 것은 실제적으로 모두에 저항한다."

인간적인 폐결핵의 처음에, 흡입은 박테리아 (진균 결핵)는 대식 세포로 알려져 있고는과 폐로 수송된 면역 세포에 의해 덤벼든다.  거기에, 감염한 대식 세포는 양식 육아종에 추가 대식 세포 및 다른 면역 세포를 보충한다.  고아한 전망의 밑에, 그 육아종은 비록 성공적으로 감염을 포함하지 않더라도, 박테리아에 대하여 보호하는 것을 돕는다.  그(것)들은 또한 형성하고 적합한 면역 계통이 장치로 이동할 직후에 생각되었다.

그러나 zebrafish 태아에 있는 질병을 공부해서 질문으로 그 고아한 전망을 불러 Ramakrishnan의 팀은 기록을 찾아내는 것을 시작했다.  zebrafish 태아가 투명하기 때문에, 팀이 사실상 감염이 즉시에서 정착되고 퍼질 것을 보는 것을 허용했다.

그들의 머리글자 연구 결과는 적합한 면제가 활동하기 시작하기 전에, 고아한 전망에 반대로, 육아종이 감염의 일 안에 잘 형성한ㄴ다는 것을 보여주었다.  실제로, 육아종의 대형은 박테리아의 확장으로 투합한다.  추가적으로, 보다 적게 악성으로, 의 돌연변이체 긴장은 ESX-1/RD1로 알려져 있는 분비 시스템이 결여된 박테리아 감염된, 미발달 물고기에서, 육아종 거의 또한 형성하지 않았다.  함께, 그 발견은 Ramakrishnan의 팀에게 육아종 대형이 감염한 호스트의 편에서는, 그러나 오히려 감염 확장을 위한 세균성 공구로 실제로 아닙니다 방어적인 기동 작동한ㄴ다는 것을 건의했다.

더 멀리 새로운 연구 결과에서 조사하기 위하여, 연구원은 일반적인 TB 박테리아 및 ESX-1/RD1 시스템이 결여되어 돌연변이체 박테리아로 감염된 zebrafish 태아에 있는 사건을 관찰하고 양을 정했다.  그(것)들은, 대식 세포에 의해 세포의 안쪽에 한 번 수송해, 박테리아가 성장하고 있는 육아종으로 안으로 오고 움직이기 위하여 새로운 대식 세포에 부르는 RD1 신호를 이용한ㄴ다는 것을 것을을 발견했다.  다중 대식 세포가 도착하는 때, 능률적으로 감염해 찾아내고 소모하고 될 것이다 정지 대식 세포는 감염했다.  그 프로세스는 급속한 것에 지도한다, 감염한 대식 세포 및 그로 인하여 세균성 수의 반복 확장, 그(것)들은 보고한다.  1 차적인 육아종은 또한 감염하는 대식 세포가 다른 신체 부위를 위해 떠나는 때 이차 육아종을 씨를 뿌린다.

" 요약하자면," 연구원은 썼다, 육아종 대형과 연속적인 세균성 보급의 통로가 일반적으로 인 방어 그들자신의 보다 적게 악성 (i.e, RD1 불충분한) 감염에 대하여 적당하게 잘 작동하고 대식 세포 반응에 근거한ㄴ다는 것을 "우리는 제시한다.  이 호스트 반응을 막으십시오 보다는 오히려, RD1 유능한 진균은 병인을 위한 효과적인 공구로 육아종 반응을 돌기 위하여 그(것)들을 가속하는 것처럼 보인다.  적합한 면역 반응의 개시는 그러나 초기 육아종을 바꿔서 그 때 세균성 확장을 수 있다 호스트와 병원체 사이 교착상태의 양식으로 고아한 모형에 의해 건의되는 것과 같이 육아종을 형성해서 아닙니다 정지할."

미국에 도착할 것이다 첫번째 사람들은 적어도 2명의 분리되는 그룹으로 현재 생물학에서 1월 8일에 온라인으로 간행된 새로운 유전 기록에 따라 그들의 새로운 홈에, 동시에 도착하기 위하여, 세포 압박 간행물 여행했다.

마지막 빙하 최대 후에 몇 15,000 17,000 년 전에, 1명 그룹은 ice-free 평화로운 해안선을 따르는 Beringia에서 또 다른 한개가 2개의 빙판 사이에서 록키 산맥의 동쪽 지구로 직접 도착하는 위하여 열리는 땅 복도를 통과했는 그러나, 북아메리카를 입력했다.  (Beringia는 마지막 빙하 시대 도중 알래스카에 북동 시베리아를 연결한 landmass이다.)  그 첫번째 미국인은 나중에 중앙 북쪽의 거의 모든 현대 아메리카 인디언 그룹을 초래하고, 북부 북아메리카의 Na Dene 그리고 에스키모인 Aleuts의 중요한 예외 하고는 남아메리카는, 연구원 밝혔다.

" 인간이 전에 15,000 년 이미 Beringia에서 아메리카를 입력했다는 것을 고고학적 증거에 근거를 둔 최근 데이터 및 환경기록은 건의한다, 분산은 deglaciated 평화로운 해안선에 따라서," 일어나고 Università 디디뮴 Pavia, 이탈리아의 Antonio Torroni를 말했다.  "우리의 연구 결과는 지금 비발한 양자택일 대본을 제시한다: 이동의 2개의 거의 수반하는 경로는, Beringia 둘 다 Paleo 인도 사람 첫번째 미국인의 분산으로 대략 15,000 17,000까지 년 전에, 이끌어 냈다."

Paleo-Indians를 위한 그 같은 이중 기점에는 아메리카 인디언 연구 결과에서 포함된 모든 분야를 위한 중요한 의미가 있다, 그는 말했다.  예를 들면 단 하나 어족이 첫번째 이주자와 더불어 전송되었다고 추정하는 강력한 이유가 다는 것을, 함축한다.

콜롬부스가 1492년에 아메리카를 도달할 때, 직업에 의하여 베링 해협에서 티에라 델 푸에고, Torroni에 기지개한 아메리카 인디언은 설명했다.  그 본토 인구는 그들의 상관성 및 기점에 관한 전문가 중 광대한 토론에 연료를 공급한 특별한 언어와 문화의 다양성을 포위했다.

최근에, 분자 유전학은, 고고학과 언어학과 함께, 약간 통찰력을 제공하는 것을 시작되었다.  새로운 연구 결과에서는, Ugo Perego와 Torroni의 팀의 Alessandro Achilli는 일반적인 임산부 조상을 공유하는 미토콘드리아 유형을 의미하는 2개의 희소한 haplogroups에서 미토콘드리아 DNA를 분석했다.  미토콘드리아는 발생을 어머니에게서 아이에게 직접 전달되기 때문에 과학자가와 이동이 가계를 추적하는 것을 허용하는 그들의 자신의 DNA를 가진 세포질 분대이다.

그들의 결과는 haplogroup가 급속하게 티에라 델 푸에고를 도달하는 평화로운 해안 경로에 따라서 아메리카로 Beringia에서 D4h3 퍼짐을, 불렀다는 것을 보여준다.  다른 haplogroup, X2a 의 ice-free 복도를 통해서 동시에 퍼짐 Laurentide와 Cordilleran 빙판 사이 그리고 남아 있는 북아메리카에 제한되.

" 오히려 단기간 이내에 그것을 가정해 Beringian 역동적으로 변화 근원에서 아메리카로 첫번째 미국인을 위한 이중 기점 유전 관점에서 현저한 참신이고 그럴듯한 대본을, 거기 모른다 몇몇 등록 있을지도,"는 종결된 연구원 만든다.

유방암의 그들의 리스크를 증가할 수 있다 여자가 뉴스 뒤에 나오 떼를 지어 취하는 중지한 황체 호르몬 플러스 에스트로겐의 조합은 Cancer 역학의 1월 문제점, Biomarkers 및 예방 의 암 연구를 위한 미국 협회의 전표에서 간행된 보고에 따라, colorectal 암의 그들의 리스크를, 줄일 수 있다.

"이 호르몬을 결코 취하지 않았었던 여자에 비교했다, 황체 호르몬 플러스 에스트로겐의 사용은 colorectal 암의 감소된 리스크와," 연관되었다 공중 위생의 미네소타 학교의 대학에 Jill R. 존슨, MPH를., 박사과정의 학생 말했다.

큰 리스크 감소는, 대략 45%, 황체 호르몬 5 플러스 에스트로겐의 사용을 완료했었던 또는 추가 작년 여자 중 보였다.

존슨과 그녀의 동료는 유방암 탐지 시범 계획 추적 연구에 참가한 56,733명의 폐경 후 여자에게서 데이터를 추출했다.  호르몬 치료 사용과 다른 위험 요소는 전화 면접을 통해 판명되고 1979년과 1998년 사이 질문지를 우송했다.  속행의 평균 15 년 도중, 존슨과 동료는 이 인구에 있는 colorectal 암의 960의 새로운 사례를 확인했다.

에스트로겐 치료의 어떤 사용든지 colorectal 암에 있는 17% 에 의하여 감소된 리스크와 연관되었다.  에스트로겐을 이용한 사람들의 사이에서, 가장 큰 감소는 현재 사용자 (25% 에 의하여 감소되는 리스크)와 10인 또는 추가 년 내구 (26% 에 의하여 감소되는 리스크)의 사용자 사람들의 사이에서 보였다.

연구원은 또한 조합에 있는 이제까지 황체 호르몬 플러스 에스트로겐을 이용했었던 사람들의 사이에서 22% 에 의하여 감소된 리스크를 찾아냈다.  그(것)들은 황체 호르몬을 달 당 연속적으로 또는 15 이하 일을 사용했었던 사람들의 사이에서 리스크에 있는 36% 감소를 더 찾아냈다.  전에 적어도 5 년 중단했었던, 황체 호르몬 플러스 에스트로겐의 과거 사용자는 45% 리스크 감소가 있었다.

에스트로겐 치료의 방어적인 효력을 위해 생물학 기계장치를 보기 위하여 존슨의 연구 결과가 디자인되지 않았더라도, 그녀는 호르몬이, 그로 인하여 리스크를 감소시키는 성장 인자 인슐린 같이의 감소하는 수준에 있는 역할을 할 다는 것을 이전 연구가 건의했다고 말했다.  "생물학 기계장치 추가 연구 결과에서 탐구될 필요가 있을 것이다,"는 존슨을 말했다.

유년기 외상은 Emory 대학 의과 대학에 연구원과와 예방 (CDC) 중앙 질병 관리국 옆에 연구 결과에 따라 만성 피로 증후군 (CFS)의 발달을 위한 유력한 위험 요소, 이다.  연구 결과는 일반 정신 의학의 2009 1월 5일, 기록 보관소에서 간행된다.

연구 결과의 결과는 그 유년기 외상, 특히 감정적인 학대를 확인하고 성 학대는 CFS를 위한 6겹 증가된 리스크와, 연관된다.  posttraumatic 긴장 무질서 현상의 존재에 리스크 점진적 증가.

연구 결과는 또한 코티솔의 저급, CFS의 품질증명 생물학 특징이 유년기 외상과, 연관된ㄴ다는 것을 것을을 발견했다.  코티솔은 자주 "긴장 호르몬" 참조되고 긴장에 신체 반응을 통제하게 중요하다.  코티솔의 효력의 부족은 바꿨거나 머리말을 붙인 긴장 반응을 일으키는 원인이 될 수 있다.

"연구 결과 낮은 코티솔 수준이 다는 것을 증후군의 표시 자체이 보다는 오히려 실제로 CFS 개발의 리스크를 위한 마커를 반영할,"는 말했다 정신과의 부 및 행동 과학, Emory 대학 의과 대학에 있는 Christine M. Heim, PhD, 연구 결과의 수석 저자 및 부교수를 나타내어.

population-based 연구 결과는 CFS 없이 CFS를 가진 113명의 사람들에게서 데이터, 그리고 약 20,000 Georgians의 견본에서 인출된 124명의 사람들의 통제반을 분석했다.  결과는 Wichita, Kan에서 연구된 2006에서 초기 발견을 확인한다.

연구 결과 참가자는 감정, 물리 적이고 및 성 학대 및 감정 및 물리적인 태만을 포함하여 유년기 외상의 5가지의 다른 유형에 각자 보고한 질문지를 완료했다.  연구원은 또한 참가자에게서 깨우기 후에 1 시간 이상 코티솔의 기록 수준에 침 견본, 전형적으로 개별에서 일 동안 가장 높은 코티솔 수준을 모았다.

"유년기 외상의 역사, 유년기 외상에서만 그들 유무 CFS 케이스를 볼 것에는 CFS 케이스에서 수시로 보일 고전적인 낮은 코티솔 수준이 있을 때," Heim를 설명한다.

"," 그녀를 CFS를 가진 모든 환자가 아닙니다 유년기 외상을 통해 이었다 강조하는 것이 중요하다 말한다.  "CFS 불경기와 신경성 불안증을."는 포함하는 유년기 역경과 관련되었던 무질서의 스펙트럼의 일부분일지도 모른다,

특정 경험 아이들은 두뇌가 발전하는 취약한 바디가 생활에서 나중에 압박하기 위하여 반작용하는 방법에 있는 효과를 내는 수 있는 동안 있고, 장기 건강 결과가 있을 수 있다.

"유년기에 있는 다른 시간에 생기는 외상은 다른 장기간의 변화에 연결될 수 있다.  추가 일이 필요한 지역," 말한다 Heim를이다.

새로운 연구 결과는 metadherin 유전자 (MTDH)가 화학요법에 암 둘 다 전이 그리고 저항에 있는 역할을 한ㄴ다는 것을 제시한다.  cell가 간행한 연구는 고위험 유방암을 위한 유망한 치료 표적으로 전표 암세포의 1월 6일 문제점을, 확인한다 MTDH를 밀어넣는다.

"대부분의 유방암 환자 현재 가능한 치료 식이요법을 저항하고 먼 생명 유지 기관에 폐와 같은 뼈, 간 및 두뇌 퍼지는 재발하는 종양에,"는 설명한다, 고위 연구 결과 저자를 Yibin Kang 프린스톤 대학에 분자 생물학의 부에서 박사 굴복한다.  "화학요법에 저항과 전이는 치료 치료에 남아 있다 중요한 도전에."

이전 연구는 유방암의 빈약한 임상 결과와 관련되었던 몇몇 임상으로 적용 가능한 유전 서명을 확인했다.  그러나, 서명은 이해를 위해 유용할 지도 모른 그것을 다르 확인하게 어려운, 기능상 관련된 유전자, 및 결국 방지, 유방암 전이 및 chemoresistance를 부분적으로 덮기 만드는 독립적인 연구 결과 사이에서.

유방암에서 포함된 복잡한 유전 사건을 더 해결하기 위하여, Kang 박사와 동료는 유방 종양 견본의 광대한 집합에 있는 genomic 변경을 확인하기 위하여 디자인된 정교한 컴퓨터 산법을 개발했다.  연구원은 검토된에 있는 염색체 지구 8q22의 비정상적으로 높은 사본 수를 유방암의 30% 발견했다.  유방암의 이 유형이 있어 환자는 수시로 재발하는 전이성 암 때문에 더 짧은 생존 시간을 보냈다.

연구원은 8q22 지구에 있는 한 줌 유전자 중, MTDH가 chemotherapeutics에 증가한 전이 그리고 증가한 저항 둘 다에 책임 있었다는 것을 것을을 발견하기 위하여 계속되었다.  MTDH 단백질은 먼 기관에 이 기관에 있는 혈관에 암세포의 바인딩을 강화해서 유방암의 전이를 증가했다.  추가적으로, MTDH 단백질은 세포 생존을 승진시켜, 유방암을 취급하기 위하여 지금 이용되는 다양한 화학요법 에이전트에 저항하 되는 것을 암세포가 허용한.  MTDH의 표정을 감소시키기 위하여 연구원이 유전으로 암세포를 바꿀 때 추가로, 종양 세포는 전이 도 보다 적게 할 수 있고 화학요법 에이전트에 의해 삭제되게 확률이 높게 되었다.

"이 발견 동시에 화학요법 효험 강화를 위한 중요한 치료 표적으로 MTDH를 설치하고 전이 리스크를 감소시켜서,"는 박사를 종결한다 Kang.  "MTDH의 분자에게 표적으로 하는 것은 폐 및 다른 생명 유지 기관에 뿐만 아니라 그로 인하여 유방암의 치명적인 퍼짐을 중단하는 유방암 세포의 시딩을 방지하고 또한 화학요법에 종양 세포를 민감하게 할 수 있다."

새로운 연구 결과는 인간적인 neuroblastoma의 발달 그리고 진행성, 유아에 있는 일반적인 암과 관련되었던 중요한 분자 기계장치를 제시한다.  cell가 간행한 연구는 전표 암세포의 1월 6일 문제점을 밀어넣고, 이 공격 적이고 및 예측할 수 없는 암의 처리를 위한 미래 전략의 발달에 지도할 수 있다.

Neuroblastoma 세포는 주변 동정 신경계를 초래하는 이동성 신경 도가머리 세포에서 파생된다.  일반적인 발달 도중, 신경 도가머리 세포는 분할 중지하고 분화한다.  그러나, neuroblastoma 세포는 이 수용량을 분실하는 것을 보인다.  사전 작업은 세포 분열과 감별법의 통제를 중단시키는, MYCN 유전자의 확대가 neuroblastoma에 있는 빈약한 예지의 강한 예언자다는 것을 보여주었다.

"우리는 MYCN 의존하는 방법으로 표현되는 유전자가 MYCN 증폭하고 MYCN 증폭한 neuroblastomas의 성장을 위해 N-Myc 자체에 neuroblastomas 뿐만 아니라 의존할지도 모른 특히 요구될지도 모르다는 것을 사색했다, 또한 상류 규정하는 요인 또는 하류 표적 유전자에," 고위 연구 결과 저자를 마틴 Eilers 독일에 있는 Wurzburg의 대학에서 박사, 설명한다.

박사 Eilers와 동료는 인간적인 neuroblastoma에 있는 증폭한 MYCN 에 의지하고 있고 또는 Myc의 직접 표적인 거의 200의 유전자의 유전 스크린을 실행했다.  연구원은 oncogene AURKA가 MYCN 증폭된 neuroblastoma 세포의 성장을 위해 요구된ㄴ다는 것을 것을을 발견했다, 그러나 세포 결여되는 것은 아닙니다 MYCN를 증폭했다.

AURKA는 암세포의 다중 유형에서 dysregulated 키니아제 오로라 A를 부호 매긴다.  흥미롭게, 오로라 A 키니아제 활동은 N-Myc 안정화를 위해 요구되지 않았다.  대신, MYCN 증폭한 neuroblastoma 세포에 있는 높은 오로라 A 수준은 N-Myc의 PI3 키니아제 의존하고는 유사분열 특정 강직과 충돌했다.  이것은 오로라 A 키니아제의 작은 분자 억제물이 오로라 A.의 종양 기능을 금하는에 효과적이지 않을지도 모른다 건의한다.

"우리의 결과는 N-Myc의 안정화가 유년기 neuroblastoma에 있는 오로라 A의 중요한 종양 기능다는 것을 보여준다; 도전은 지금 이 기능과 이 종양의 치료를 위한 새로운 접근을 찾아내기 위하여 충돌하는 방법을 찾아내기 위한 것일 것이다," 박사를 말한다 Eilers.  "왜에 관하여 오로라 A가 종양 인지 현재 전망이."는 재판명될 필요가 있을 다는 것을 발견 또한 건의한다

국제적인 팀은 연구원 피츠버그 의과 대학의 University에 의하여 확인했다 궤양성 대장염을 위한 리스크와 관련되었던 유전자 표시를 지도했다.  전표 성격 유전학의 진보적인 온라인 간행물로 오늘 나타나는, 발견은 질병에서 포함된 생물학 통로 이해에 가까운 연구원을 데려오고 특히 그(것)들을 표적으로 하는 새로운 처리의 발달에 지도할 수 있다.

궤양성 대장염은 곧은창자 및 대장의 안 안대기에 있는 염증과 궤양을 일으키는 원인이 되는 만성, 되돌아가는 무질서이다.  가장 일반 현상은 살벌한 설사 (자주)와 복부 고통이다.  궤양성 대장염 및 Crohn의 질병, 다른 만성 위장 선동적인 무질서는, 선동적인 장 질병 (IBD)의 2개의 중요한 양식이다.

"궤양성 대장염 및 Crohn의 질병은 환자의 나날 생활에 충격을 가하는 만성 조건," 말했다 연구 결과 리처드 H. Duerr, M.D. 의 피츠버그 의과 대학과 공중 위생의 대학원의 대학에 그리고 인간 유전학 동료 의학 교수의 고위 저자를이다.  "IBD는 사춘기 년 또는 초기 성년에서 수시로 진단된다.  환자가 일반적으로 IBD로 정지하지 않는 동안, 영향 받은 개별은 그들의 생활의 생산적인 년 도중 그것의 쇠약하게 하는 현상으로 산다."

IBD가 가족에서 달려 경향이 있기 때문에, 연구원은 유전 요인이 역할을 한다 긴 생각이 있다.  최근에는 개발된 기술은 일반적인 인간적인 질병과 관련되었던 유전자 마커를 위한 체계 적이고, 게놈 넓은 수색을 가능하게 하고, Crohn의 질병을 위한 30 유전 위험 요소의 발견은 계속 연구의 이 새로운 시대에 있는 중요한 성공담의 한개이다.  Crohn의 질병과 관련되었 몇몇 유전 요인이 또한 궤양성 대장염에 개별을 걸리기 쉽게 하는 동안, 궤양성 대장염을 위해 특정 마커는 아직 찾아내는 것을 가지고 있었다.  이렇게 하기 위하여는, 연구원은 2,571의 통제, 북아메리카에서 유럽 가계 그리고 거주의 전부에서 궤양성 대장염 그리고 pre-exisiting 데이터로 1,052명의 개별에게서 DNA 견본을 사용하여 수천 수백 유전자 표시의 게놈 넓은 협회 연구 결과를 실행했다.  염색체 1p36와 12q15에 몇몇 유전자 표시는 궤양성 대장염과의 높게 중요한 협회를 보여주고, 협회 기록은 북아메리카와 남쪽 이탈리아에서 독립적인 유럽 가계 견본에서 복제되었다.  가능하게 궤양성 대장염에 있는 역할을 하기로 내포된 가까운 유전자는 약지 단백질 186 (RNF186), 밖으로 3개을 포함하는 도메인 (OTUD3), 및 phospholipase A2 의 그룹 IIE (PLA2G2E) - 유전자, 그리고 염색체 12q15에 염색체 1p36에 인터페론, 감마 (IFNG), interleukin 26 (IL26), 및 interleukin 22 (IL22) 유전자를 포함한다.  RNF186와 OTUD3는 단백질 회전율과 다양한 세포질 프로세스에서 포함된 유전자 가족의 일원이다.  PLA2G2E, IFNG, IL26 및 IL22는 염증과 면역 반응에 있는 역할을 하기 위하여 알려진다.  연구 결과에 의하여 또한 염색체 7q31에 궤양성 대장염과 유전자 표시 사이 높게 암시하는 협회를 안에서 찾아내거나 laminin가, 장 건강 및 질병에 있는 역할을 하기 위하여 알려지는 유전자 가족의 일원 인, beta (LAMB1) 유전자 1개 접근하고 및 궤양성 대장염 및 염색체 1p31에 interleukin 23 수용체 (IL23R) 유전자에 있는 유전 이체 및 염색체 6p21에 중요한 조직 적합성 복합물 사이 이전에 확인한 협회를 확인했다.

"나의 실험실 IBD를 위한 유전 기초 공부에 집중된다,"는 박사를 말했다 Duerr.  "유전에게 지도로 나타내고는, 우리 및 우리의 합작자를 통해서 성공적으로 IBD 유전자를 포함하는 게놈의 지구를 확인하고 있다.  다음 단계는 IBD 관련되는 유전 이체의 기능적인 중요성을 이해하고, 그 후에 특히 유전 발견에 의해 내포된 생물학 통로를 표적으로 하는 새로운 처리를 개발하기 위한 것이다.  이 일의 전반적인 목표는 IBD 때문에." 손해를 입는 환자의 수백만의 생활을 세계전반 향상하기 위한 것이다

생물학 연구 결과를 위한 Salk 학회에 연구원은 바싹 자연적으로 일어나는 인간 두뇌 종양의 발달 그리고 진행성을 닮는다 인간 일반 glioblastoma-the의 다재다능한 마우스 모형 및 치명적인 뇌암을에서 발전했다.

"훌륭한 제의로 암 생물학의 근본 원리에 관하여,"는 인간적인 암의 마우스 모형 저희를 가르쳤다 Inder Verma, Ph.D를., 유전학의 실험실에 있는 교수 말한다.  "정의상으로, 그러나, 그(것)들은 다만 그것이다: 질병을 시뮬레이트하는 근사는 그러나 결코 완전히 붙잡는다 인간에 있는 분자 복합성 근본적인 질병을."

모든 종양의 중심에 속이는 무작위로 생기는 돌연변이를 흉내내는 것을 시도해서, Salk 연구원은 변경한 성숙한 마우스에 있는 한 줌 세포로 cancer-causing oncogenes를 왕복하기 위하여 바이러스를 이용했다.  전표 성격 약의 1월 4일, 2009 온라인 문제점에서 기술된 그들의 전략은, 뿐만 아니라 아주 유용한 충실하게 종양의 다른 유형을 재생하고 또한 도비적인 암 줄기 세포의 본질을 설명하고 방법이 증명할 수 있었다.

자주 이용한 마우스 암 모형은 이종이식을 의지한다: 인간적인 종양 조직 또는 암세포 선은 빨리 종양을 개발하는 immuno 타협된 마우스에서 이식된다.  "이 종양 아주 재생 가능하다, 그러나 이 접근은 Kobe, 일본에 있는 Kobe 의료 센터 병원에 면역 계통이 암을 만들거나 끊을 수 있다 는 사실을,"는 말한다 Verma 실험실에 있는 첫번째 저자 Tomotoshi Marumoto, Ph.D., 이전 박사학위 취득 후 연구원 및 지금 조교수를 묵살한다.  다른 동물은 조직 특정 방법에 있는 급행 oncogenes를 만들거나 전체적인 조직에 있는 종양 억제기 유전자의 표정을 차단했다.  "그러나 우리는 종양이 단세포에서 일반적으로 발전하거나 종양 세포의 특성의 중요한 결정 요인의 한개인 특정 세포의 소수 세포가 타자를 친ㄴ다는 것을," 설명한다 Dinorah Friedmann-Morvinski 박사학위 취득 후 연구원 및 공동 저자를 알고 있다.

지금 이용한 암 모형의 결손을 비키기 위하여는, Salk 팀은 세포 분할 뿐만 아니라 nondividing를 감염하는 lentiviral 선그림의 힘을 이용하고 도선장은 성인에 있는 소수 세포, 완전히 immunocompetent 마우스로 oncogenes를 활성화했다.  처음 실험 후에 접근이 작동하고 있었다는 것을, Marumoto 주사했다 2 유명한 oncogenes, H-Ras와 Akt를 전송하는 종양 억제기 p53를 부호 매기는 유전자의 1개의 사본이 결여되어 마우스의 3개의 분리되는 두뇌 지구로 lentiviruses를, 확인했다: 배우고는 및 기억 장치에서 포함되는 해마; 두뇌의 fluid-filled 구멍을 일렬로 세우는 subventricular 지역; 그리고 인간에 있는 추상적인 추론 그리고 기호 생각을 제어하는 외피.

그는 특히 astrocytes, 두뇌의 지원 시스템의 일부분인 star-shaped 뇌세포를 표적으로 했다.  그(것)들은 신경을 그 자리에 이끌고, 기르고, 세포질 파편을 소화하고, glioblastoma의 기점이기 위하여 의심된다.  약간 달 안에, 모든 디스플레이한 다량 종양은 해마 및 subventricular 지역에서 glioblastoma multiforme의 조직학 특성 우선적으로 발전했다.

(self-renewal에게 불리는) (감별법에게 불리는) 전문화한 세포 유형 뿐 아니라 두 새로운 줄기 세포 다 분할하고 생성하는 성숙한 줄기 세포의 기능은 건강한 조직 유지에 키이다.  암 줄기 세포 가설은 같은 방식으로 건강한 조직이 암이 줄기 세포에서 증가한다 가정한다.  분화한 세포의 인구 초래 각자 복제해, 가능하다 속성 같이 줄기를 가진 세포를 종양 개시해 때문에 알고 있 이 세포에는 에서 일반적인 줄기 세포와 같이 많은 특성이 있기.

유도한 glioblastomas가 진실한 암 줄기 세포를 포함했다는 것을 시험하기 위하여는, Marumoto는 실험실에 있는 경작한 개별적인 종양 세포를 고립시켰다.  이 세포는 신경 줄기 세포와 같이 다만 작동하고 보였다.  그(것)들은 종양에게 불린 작은 구체 수시로를 형성하고 구체 및 미성숙한 신경 조상 세포로 전형적으로 찾아낸 단백질을 표현했다.  줄 때 권리는 신경과 astrocytes로 화학 큐, 이 뇌암 줄기 세포 성숙했다.

"그(것)들은 암 줄기 세포의 모든 특성을 디스플레이하고, immunodeficient 마우스로 주사될 때 100개 그리고 적게 10 미만 세포는 종양을 개시하는 이젠 그만 이었다," Friedmann-Morvinski를 말한다.  종양 세포 선을 사용하여 뇌종양을 위한 대부분의 이종이식 모형은 적어도 10,000의 세포를 요구한다.

"우리의 암 모형이 뿐만 아니라 저희가 glioblastoma의 생물학을 이해하기 시작하는 것을 허용하고 그러나 또한 암 줄기 세포를 포위하는 많은 질문에 응답하는 것을 허용할 것이라는 점을 이 발견,"는 말한다 Verma를 보여준다.  현재까지 기술된 일이 glioblastoma에 관계하더라도, Verma와 그의 팀은 지금 이 췌장 폐, 그리고 뇌하수체 암을 조사하기 위하여 방법론을 이용하고 있다.

MIT 엔지니어는 세포 높은 쪽으로 한 쌍이 되는 새로운, 매우 능률적인 방법을 개발했다 그래서 잡종 세포로 함께 융합될 수 있다.

새로운 기술은 2개의 세포가 결합될 때 무슨 일이 일어나는가가 과학자가 공부하도록 그것을 매우 쉽게 해야 한다.  예를 들면, 성숙한 세포 및 미발달 줄기 세포를 융합하는 것은 그 같은 잡종에서 연구원이 유전을 공부하는 것을 허용해 그것을 발생한다 프로그램을 다시 만들.

Joel Voldman 사이 협력에 의해 지도된 연구원은, 및 컴퓨터 과학 전자 공학 교수를 관련시키고, 생물학의 Rudolf Jaenisch, 교수 및 Whitehead 학회의 일원은, 성격 방법의 1월 4일 온라인 판에 있는 새로운 기술을 보고한다.

일은 Voldman의 실험실에서 일한, 2명의 박사학위 취득 후 동료, Alison Skelley 및 Jaenisch로 작동하는 Oktay Kirak에 의해 선두에 섰다.  Skelley와 Kirak는 성격 방법 종이의 수석 저자이다.  Heikyung Suh 의 Whitehead 학회에 있는 기술 동료는 또한, 서류의 저자이다.

팀의 간단한 그러나 재능이 있는 정렬 방법은 약 10%에서 대략 50%에 성공적인 세포 융합의 비율을 증가하고, 세포 pairings의 수천을 즉시 허용한다.

세포 융합 기술이 장시간에 주변에 있더라도, 많은 기술적인 제한이, 말했다 Voldman를 있다.

적당한 세포를 얻는 것은 그(것)들을 융합하기 전에 위로 한 쌍이 되기 위하여 1개의 중요한 장애이다.  과학자가 2가지의 세포 유형, 예를 들면 A와 B의 혼합물로 작동하는 경우에, 요구한 AB 일치 뿐만 아니라 많은으로 AA와 BB pairings가 에 의하여, 끝난다.

연구원은 이전에 칩을 통해 흐른 대로 작은 컵에 있는 세포를 덫을 놓았었다.  각 컵은 단지 2개의 세포만 붙들 수 있다, 그러나, 2 것과 같이 2 Bs를 컵이 A 및 B를 붙잡는는다는 것을 통제하는 아무 방법도 없다.

대조적으로, Voldman와 Jaenisch의 새로운 분류 장치에 세포 덫치기 컵은 다른 유형의 세포 높은 쪽으로 붙잡고 한 쌍이 되기 위하여 전략적으로 배열된다.

첫째로, A 세포를 흐르고 칩을 통해 1개의 방향에 있는 단지 1 세포만 붙들기 위하여 충분히 큰 함정에서 붙잡힌다 타자를 치십시오.  일단 세포가 덫을 놓으면, 액체는 작은 컵에서 그리고 작은 그들에서 더 큰 컵으로 세포를 미는 반대 방향에 있는 칩을 통해 전체에 흐른다.

일단 1개의 A 세포가 각 큰 컵에 있으면, 유형 B 세포는 큰 컵으로 흐른다.  각 컵은 2개의 세포를 붙들 수 있다, 그래서 각각은 1 A 및 1 B.로서만 끝난다. 세포가 함정에서 한 쌍이 된 후에, 세포막을 융합하는 전기 펄스에 의해 함께 결합될 수 있다.

프로그램을 다시 만들 줄기 세포의 연구 결과로 돕기 이외에, 이 기술은 세포의 아무 유형나 사이 상호 작용을 공부하기 위하여 이용될 수 있었다.  "장치의 아주 일반적인 유형이다," Voldman를 말했다.

해산물의 양식 생산은 BioScience의 1월 2009일 문제점에서 간행된 평가에 따라 2025년을 통해 아마 세계전반 가장 급속하게 증가 식량 생산 시스템에, 남아 있을 것이다.  앤 아버에서 미시간 대학의 제임스 S. 다이아나에 의하여 평가는, 잘 실행될 때, 다른 식량 생산 시스템 보다는 생물의 다양성에 파괴적이기 위하여 양식, 기술의 약간 치명적인 영향에 관한 well-publicized 관심사에도 불구하고 그것을 일지모른다 주의한다.  더욱 인구가 증가하는 만큼, 해산물을 위한 성장 수요를 공급하는 유일한 방법일지도 모른다.

다이아나는 붙잡음 수산업에서 총계 생산이 남아 있고 과거 20 년간 대략 일정하게 떨어질 다는 것을 다는 것을 주의한다.  양식은, 대조적으로, 1985년부터 년 당 8.8%까지 증가하고 지금 모든 물 추수의 대략 1/3의 무게에 의하여 비율이다.  Finfish, 연체 동물 및 갑각류는 양식 생산을 지배한다; 해산물 수출액은 고기, 커피, 차, 바나나 및 결합된 밥 보다는 개발도상국을 위한 추가 돈을 생성한다.

양식의 가장 잠재적으로 해로운 효력 사이에서, 다이아나에 따라, 그 때 침략적 되는 경작한 종의 도주, 국부적으로 물의 오염은 민물 시스템 및 새우 양식과 특히 관련되었던 토지 이용 변경에서 유출물 옆에, 특히 이다.  공급에 있는 사용을 위한 물고기 제품을 위한 수요 증가 및 포로에게서 사나운 주식에 질병의 전송은 또한 위험이다.

그럼에도 불구하고, 주의깊게 실행될 때, 양식은 overexploited 사나운 주식에 압력을 감소시킬 수 있다, 주식을 고갈시키고, 종 다양성 뿐만 아니라 다이아나에 따라 물고기의 자연적인 생산을, 밀어준다 강화하는 것은.  약간 치명적인 영향은 관리 기술이 향상하는 때 점감했다, 양식은 개발도상국에 있는 대단히 필요한 고용을 제공하는 가능성으로 가지고있ㄴ다.  다이아나는 다른 식량 생산 시스템과 양식을 비교하는 철저한 수명 분석을 위한 필요를 가르킨다.  그 같은 분석은 지금 착수해서, 그리고 유지할 수 있는 방법에 있는 이 기술의 성장을 인도하기 위하여 종합 정보만 필요하다, 그러나 이다.

녹음방송 요인 (나머지)를 RE1 침묵시키는 것은 비 신경 세포에 있는 신경원 유전자의 표정을 금한다.  Huntingtin는 transcriptional 진압을 제외하고 신경원 명세를 허용하는 신경의 세포질에 있는 나머지를 격리시킨다.  huntingtin에 있는 돌연변이는 나머지에 그것의 상호 작용을 중단시켜, 신경원 유전자의 진압을 가능하게 하고 Huntington의 질병 (HD)에 기여한.  REST가 금한 유전자 사이에서 작은 mRNA의 규정하는 지구에 있는 무료한 순서에 연결 번역을 금하는 몇몇 miRNAs -, noncoding RNAs에서는 이다.  포장업자는 그 외 여러분 HD로 줄 몇몇 miRNAs의 수준이 점진했다는 것을 것을을 발견했다.  이들의, miR 9에는과 miR-9*에는 REST 에의한 진압을 가능하게 한 상류 규정하는 지구가 있었다.  miR-9*는 CoREST를 표적으로 했는 그러나, 흥미롭게, 나머지의 규정하는 지구에는 및 그것의 공동 인자 CoREST에는 miR 9와 miR-9*에 의해, 그리고 나머지의 miR에 의하여 감소된 표정이 표적으로 한 있다 무료한 순서.  이 분자는 외관상으로는 아마 세포 운명 투입의 정확한 규칙을 위해 중요한 2중 부정 되먹임 루프를 형성한다.

해마다, 간행물의 수천은 특정한 두뇌 지구는 특정한 인식 업무 도중 활성화되다는 것을 건의하는 기능적인 자기 공명 화상 진찰 (fMRI) 데이터를 제출한다.  그 같은 종이의 우연한 독자는 이 기술이 실제로 신경 활성을 측정하지 않는다는 것을, 그러나 오히려 수준 의존하는 혈액 산소화가 (대담한) 대조한ㄴ다는 것을 잊을지도 모르다.  시냅시스 전송은 큰 에너지 지출을 요구하고, 증가된 에너지 물질 대사는 혈관에 직접 혈류량을 증가하고 대담한 신호를 바꾸기 위하여 작동하도록 가설을 세웠다.  이 주, 그러나, 이 가설이 항상 정확하지 않다 Devor 그 외 여러분 보고.  예상했던대로, 쥐에 의하여 증가되는 혈액 산소화의 forepaw, 대측성 1 차적인 체성감각 외피에 있는 배 직경, 포도당 통풍관, 못을 박고는, 및 시냅시스 방출 자극.  동측 외피에서는, 그러나, 증가된 신경 활성 및 포도당 통풍관, 아니라 혈액 산소화 및 혈류량은.  이 결과는 혈류량이 물질 대사에 직접 묶이지 않는다는 것을 나타낸다, 대담한 신호는 항상 신경 활성을 반영하지 않는다.

아밀로이드 B (AB)는 건강한 두뇌에 있는 시냅시스 전송 도중 일반적으로 Alzheimer의 질병에 있는 유독한 에이전트, 그러나 또한 그것이라고 풀어 놓인다 여겨진다.  AB에는 긍정적인 기능이 다는 것을 - 또는 녹말체때의 선구자 단백질 만든 필수적인 파편을 일으키기 위하여 쓸모 없는 부산물은 쪼개진다 단순히 이다 - 토론의 사정은 남아 있다.  transgenic 마우스에게서 기록은 이전을 건의한다: AB 생산을 위해 요구된 효소의 녹아웃은 기억 장치와 장기 potentiation (LTP)를 손상한다.  AB의 긍정적인 역할을 위한 추가 기록은 Puzzo에 의해 그 외 여러분 제출된다.  그(것)들은 것을을 마우스 hippocampal 조각 및 강화한 참고와 문맥상 공포 기억 장치에 있는 단위체와 oligomeric AB42에 의하여 강화된 LTP picomolar (생리의 가까이에) 양 VIVO에서 발견했다.  대조적으로, nanomolar 농도는 LTP를 감소시켰다.  LTP의 증진은 칼슘 축적을 증가해서, 아마 presynaptically 일어나는 것처럼 보이고, a7 nicotinic 아세틸콜린 수용체의 활성화를 요구했다.  단위체 AB, oligomeric AB, 또는 둘 다 증진에 책임 있었다는 것을 불명하다.

활동 전위의 문턱 및 모양은 축삭에 있는 전압 문을 단 나트륨과 칼륨 채널 통신로의 배급과 소단위 구성에 의해 제어된다.  소단위 표정에 있는 다름이 활동 전위 개시의 정확한 사이트에 어떻게 기여할지도 모른지 배우기 위하여는, Lorincz와 Nusser는 4 칼륨과 성숙한 쥐 두뇌의 몇몇 지구에 있는 신경의 축삭 머리글자 세그먼트 (AIS)에서 나트륨 채널 통신로 소단위 (Nav1.1, Nav1.6, Kv1.1 및 Kv1.2)의 배급을 검토했다.  표정 패턴은 세포 유형과 두뇌 지구를 통해 의외로 이질적이었다.  그 외에서 인접하는 AIS에 제한되었더라도 반면, 예를 들면, 금지 interneurons만 Nav1.1를 표현하고, 몇몇 신경으로, 전체 AIS에 따라서 표현되었다.  마찬가지로, 다른 소단위의 표정은 세포 유형에 따라서 획일해다 분류해 이었다.  Purkinje 세포에서 어느 활동 전위 발생이에서 AIS 보다는 오히려 Ranvier의 첫번째 마디에서 생기는지 - - 칼륨 채널 통신로 소단위는 AIS로 표현되지 않았다.

beta 카로틴을 취하거나 보충교재의 비타민 C에는 또는 E 또는 조합에는 암의 유사한 리스크가 때문에 보충교재를 취하지 않은 여자 있기 국제 Cancer 학회의 전표의 12월 30일 온라인 문제점에 있는 무작위화된 통제되는 예심에서 데이터에 따라 여자.

역학은 그의 규정식이에서 높은 청과 및 이렇게 산화 방지제 그 사람들을, 암의 더 낮은 리스크가 있을 수 있다 건의했다.  그러나 문제점을, 해결하는 무작위화된 예심에서 결과는, 일치하지 않고 없고 드물게 계속 그 관측을 지원한다.

현재 연구 결과에서는, Jennifer 린, 보스톤에 있는 Brigham와 여자의 병원 및 하버드 의과 대학, 및 동료의 Ph.D는., 무작위화한 통제되는 예심에 있는 암 부각에 대한 산화를 억제하는 보충교재의 충격을 시험했다.  심장 혈관 질병의 고위험에 인 7,627명의 여자 토탈은 무작위로 비타민 C, 비타민 E, 또는 beta-carotene를 취하기 위하여 지정되었다.

9.4 년의 속행 시간의 평균으로, 암 때문에 질병 리스크 또는 사망 식으로 위약과 비교된 산화를 억제하는 사용에서 아무 통계적으로 중요한 이득도 없었다.  전반적으로, 624명의 여자에 의하여 걸리게 된 암 및 176는 속행 시간 도중 암으로 정지했다.  위약과 비교해, 새로운 암 진단의 상대적인 리스크는 비타민 C를 취한 여자를 위해 1.11, 비타민 E를 취한 여자를 위해 0.93, 그리고 beta 카로틴을 취한 여자를 위해 1.00이었다.  이 상대적인 위험의 아무도는 통계적으로 1.와 현저하게 달랐다 없었다.

"비타민 C, 비타민 E, 또는 beta 카로틴을 가진 Supplementation 총 암 부각의 1 차적인 예방에 있는 전반적인 이득을 제안하지 않는다 또는 암 사망은,"는 저자 종결한다.  "우리의 예심에서, 처리의 내구에는 도 아니다 3개의 산화를 억제하는 보충교재의 조합에는 아니 전반적인 치명 비치명적 암 사건에 대한 효력이 없었다.  따라서, 우리의 결과는 총 사망이 supplementation와 단 하나 결합한 산화를 억제하는 식이요법의 내구까지." 영향을 받지 않았다는 것을 나타내는 무작위화한 예심의 최근 검토와 일치하여 이다

동반 사설에서는, Demetrius Albanes, M.D.는, 국제 Cancer 학회의, 보충교재 사용과 암 부각을 검토한 이전 무작위화한 통제되는 예심에서 데이터를 검토했다.  그는 린이 보고하는 예심 데이터가 암 리스크를 낮추는에 관하여 부정의 동안, 폭로된 간과되면 안되는 귀중한 정보가 다는 것을 주의했다.  다른 연구 결과에서 관찰된 비타민 E supplementation를 가진 결장암에 있는 감소를 위한 동향이 있었다.  게다가, beta 카로틴 사용은 이전 보고로 일관된 폐암의 겸손한 과잉과 연관되었다.

"비은 예심 또는 예상치 않은 결과에 그들은 실패로, 그러나, 전망되면 안된다; 그(것)들은 암의 원인에 광명을 비춰줄 것이다 con¬tinue 가지고 있고 저희가 그것의 예방을 위한 방법을 발견할 것을 돕기 위하여," 논설 위원은 종결한다.