5 つの遺伝子の識別は肺に胸の腫瘍の転移でであるNavarra 、応用医学研究の中心(CIMA) およびNavarra の大学の大学病院の大学から2 つのボディから成っている科学的なチームの主な見つけること含む。

、Alfonso Calvo 博士はCIMA のOncology の領域の研究者博士、大学病院からの癌ののIgnacio Gil Bazo 専門家特別な共同を使を導いた。調査は氏の説よりRa3ul Catena's PhD の有効部分を構成した。

この研究のために、学術雑誌のOncogene で最近出版されて、示したtransgenic マウスモデルは成長の転移のためのより大きい傾向用いられた。知られているものがの乳房腺の管のEndothelial 成長因子(VEGF) として増加は悪性のセルが腫瘍を残し、肺に侵入することを可能にしたtumoural 構造の深遠な変更を誘発した。

最終的に、肺にこのtumoural 移行に責任がある遺伝子のパターンは分析され、これは肺のmetastatic affectation と胸の腫瘍と女性が示しているそれと比較された。これらの遺伝子の5 つが乳癌を持つ動物モデルそして患者に共通だったことが示されていた。処置のほとんどの有効な方法

識別される5 つの遺伝子のこの調査の結果に従って、Tenascina-C の遺伝子はmetastatic 乳癌の処置のためのよい治療上のターゲットのようである。実際は、動物モデルのこの遺伝子の表現の妨害は腫瘍の成長と肺の転移の発生の重要な減少を、可能にした。

腫瘍の転移プロセスである複雑なネットワークのこの新しい発見はこの病気のより効果がある処置に貢献する新しい薬物の薬が設計することができる新しいターゲットを識別する癌及び広がりの知識で主データを、同時に提供する。

炎症抑制の特性、免疫組織を調整するメカニズムがあるとantitumor 作業があり、皮膚癌のある形式およびある種の白血病を扱うのに使用することができるHDAC の抑制剤として知られている薬剤にまた定められなかった知られているが。蟹座の中心、アナーバーミシガン州立大学でPavan Reddy 及び同僚が、生成する新しいデータは今HDAC の抑制剤が調整するアプローチを開発するのに骨髄の移植の後の接木対ホストの病気からマウスを保護するために1 つのメカニズムがマウスおよび人間の免疫組織および得られる情報使用されていた示してしまった。

調査では、2 つのHDAC の抑制剤は樹木状のセル(DCs ことを知られていた) としてマウス及び人間の免疫のセルがproinflammatory 免疫反応を試験管内で始めることを防ぐために示されていた。それらが骨髄の移植を受け取った後HDAC の抑制剤が付いているDcs によって扱われた前のヴィヴォがマウスに注入されたら更に、接木対ホストの病気の発生そして重大度は劇的に減った。詳細解析はDC 機能のサプレッサーであるIDO ことをとして知られていた分子の多くを表現するためにHDAC の抑制剤がDcs の誘導によって効果を仲介したことを明らかにした。従って著者はHDAC の抑制剤が骨髄の移植を受け取っている個人と他とのそれらに利点免疫があ仲介した病気をであるかもしれないどうか定めるためにデータが調査にサポートを提供することを望む。

蛋白質のEGFR の系列のメンバーを目標とする薬剤はあるタイプの乳癌を含む癌の処置のための有効、証明した。但し、多数の患者で処置が最初によく働く、腫瘍は薬剤の効果に対して抵抗力がある繰り返し。EGFR を目標とするgefitinib として知られているVanderbilt 大学医療センター、ナッシュビル、およびマサチューセッツ総合病院の蟹座の中心、Charlestown の研究者のチームによって薬剤への腫瘍の抵抗のメカニズムへの新しい洞察力は今提供されてしまった。、医療センター、フィラデルヒィアペンシルバニア大学で、伴う論評で、両方の著者およびマークによってGreene 及びQiang Wang 論議されるように、これらの観察はより有効な療法が成長するべきなら私達が、必要である情報腫瘍がEGFR 目標とされた薬剤の効果に対して抵抗力があるようになぜなるか理解するのを助ける。

Carlos Arteaga 及びJeffrey Engelman によって導かれたチームはgefitinib の効果に対して抵抗力がある癌細胞を生成し、これらのセルがIGF1R として知られていた表面の蛋白質から絶えずシグナルを送っていたことが分った。これはIRS-1 及びPI3K として知られていた2 つの蛋白質が常に準だったことを意味した。この連合がそれから破壊されたらセルはもう一度gefitinib の効果に敏感になった。それ以上の分析は単独でどちらの薬剤が腫瘍の再発を防ぐことができない一方人間の腫瘍を持つマウスがgefitinib と扱われたらIGF1R を禁じる薬剤が彼らの腫瘍繰り返さなかったらことを示し。従って著者はEGFR 及びIGF1R を両方目標とする薬剤の組合せがEGFR 目標とされた療法に敏感である癌を持つ個人に利点であるかもしれない提案する。

腫瘍が進歩すると同時に免疫組織のセルによって認識及び攻撃を脱出する方法を開発する。但し、腫瘍が免疫組織を修正するメカニズムははっきり定められなかった。慢性リンパ球性白血病(CLL) のセル限界の免疫のセル攻撃がBarts そしてロンドンの医科大学院のジョンGribben 及び同僚によって今、提供されてしまった方法への新しい洞察力、イギリス。

なるとCD4+ 及びCD8+ のT として知られていた免疫のセルのためにセルによってはAPCs として知られていた他のセルに連絡しなければならない作動した。接触の領域は免疫学のシナプスおよび非常に組織されると同時に知られている。調査では、APCs の不完全な免疫学のシナプスの形成を表わすとCLL の患者からのCD4+ 及びCD8+ のT セルは見つけられた。健全な個人からのCD4+ 及びCD8+ のT セルがCLL APCs と培養されたら更に、また不完全な免疫学のシナプスの形成を示した。免疫のシステム修正の薬剤との処置が免疫学のシナプスの形成を増進したので、著者は免疫学のシナプスの欠陥の克服へのアプローチが癌を扱う現在開発されているCD4+ 及びCD8+ のT のantitumor 作業を高めることにセル基づき、新しい方法の効力を増進するかもしれない提案する。

抗癌性の化学療法のエージェントへの抵抗の開発は大きい問題に残る。時として、そのような抵抗は蛋白質の生成に中央である変換として知られている細胞プロセスの変えられた制御と関連付けられる。、McGill 大学、モントリオールで生成する新しいデータはジェリーPelletier 及び同僚が標準抗癌性の化学療法のエージェントにマウス癌細胞の感度を高めることができる薬剤を識別した。

調査では、小さい分子は変換の開始を禁じる機能のために変換の開始に於いての中心的役割があるeIF4.A として知られていた蛋白質の機能の修正によって選別された。望ましい効果をもたらすとcyclopenta[b]benzofuran のflavaglines として知られていた自然な薬剤のクラスは見つけられ、リンパ腫のマウスモデルの抗癌性の化学療法のエージェントへの癌細胞の抵抗を逆転させるために混合物のこのクラスの1 人のメンバーは示されていた。従って著者は禁じる成長のアプローチが方法を提供するかもしれないことをeIF4.A を目標とすることによって変換の開始を変換の開始の変えられた制御を表わす癌の薬剤の抵抗の変更に提案する。

一次腫瘍はジャーナルセル、セル出版物の出版物の6 月13 日問題の新しい調査に従って多くに別の方法でならないかもしれないボディに他の所で潜んでいる外部 癌細胞の成長を励ますことができる。人々が老化すると同時に、珍事がそれらを検出すること不可能にさせるが研究者は言った最もそのような怠惰な癌細胞をボディのセルの薄い番号があってもらうように。

人間の乳癌から得られた調査の下の一次腫瘍は“instigate” にようである; 二次tumors’ を入れる骨髄のセルの動員による他の癌の成長; 成長、それらは報告する。

プロセスへの1 つのキーは扇動の腫瘍によってosteopontin 知られている物質の分泌治療上の含意があるかもしれない見つけることとしてである。全く、研究者は新しい調査結果が臨床重大さを保持するかもしれないことosteopontin が概念をサポートするmetastatic 乳癌を持つ女性の上げられたレベルであることに注意した。

” 転移が一次腫瘍によって刺激に左右されれば、antibodies” の中和によるシグナルの遮断; 癌の広がりを妨げるかもしれなかったりマサチューセッツ工科大学のロバートWeinberg を言った。、しかしit’s 熟考する興味深い考え推測的なまだ“That’s ” 彼は追加し、ことに癌の死の大半に責任がある処置今日don’t とりわけターゲット転移注意する。

研究者はボディの全身の環境が腫瘍の成長にどのようにについて貢献するか腫瘍の小生息区の効果が大いに調査される間、大いにより少しは知られていたことに注意した。複数はより早いレポート分類された骨によって髄得られるセルが支えるフレームワークに様々な範囲に組み込むことができるまたは腫瘍のstroma 、ことを示した。但し、それはwasn’t 腫瘍が直接他のセル貯蔵所を、骨髄のような混乱させることによって実行中にstromal セルを募集するか、または腫瘍がボディ中普通循環するstromal セル前駆物質ことをのちょうど受動の受け手であるどうか取り除く。

新しい調査では、研究者は“instigating” を注入した; 怠惰な“responding” と共にマウスへの人間の腫瘍のセル; 癌細胞はまた人間から得た。それらの怠惰なセルは扇動の腫瘍のセルの前で活発に成長の腫瘍をしか形作らなかった、報告した。彼らはWeinberg が彼らを言ったが、扇動の腫瘍がどうかして骨髄の構造を混乱させるというそれ以上の証拠を見つけたそれがどのように起こるかdon’t は実際に知っている。それらはまたosteopontin がプロセスに必要であるがこと、単独で機能しないことを示す。

最終的に、それらは同じ教唆プロセスが広められたmetastatic 癌細胞の成長を励ますことができることを示した。マウスの胸の腫瘍を扇動することはまた人間のコロンの腫瘍の植え付けられたフラグメントの分成長、ショーをphysiologic シグナリングの一般性言ったことが分ることを追いやった。

それにもかかわらず、研究者は彼らをdon’t 言ったりけれども自在継手が腫瘍の成長のこの全身の教唆どのようにあるかもしれないか知っている。まだ、調査結果は一次腫瘍が得られた転移の成長を抑制すること“prevailing の眺め、” に挑戦する; Weinberg は言った。“We は遠いmetastases.” によって募集される骨髄の作動によって広がるcancer’s を促進できる論争する;

調査結果にまた人間癌のpreclinical 調査、強調されるWeinberg のための重要な含意がある。

” 人間のコロンの腫瘍の外科標本の成長を促進する扇動の腫瘍の機能は全身の教唆、” の力に下線を引く; 研究者は書いた。“Indeed 、私達の知識へ、人間の腫瘍の外科標本の成長を促進する方法は生体内で前に記述されてしまわなかった。これらの結果は現在記述されていたプロシージャが他では困難である人間の腫瘍の生物学の面を調査するのに使用することができる提案する調査すること不可能。

” より長いタームでは、混乱する追加腫瘍得られた要因の識別はホストの全身の環境何とかして1 つがある特定の一次腫瘍のタイプに遠いsites.” に広めた怠惰な癌細胞の結果である効果を予測するようにするかもしれない;

慢性の発火と関連付けられる健康状態がある個人は慢性の発火のサイトに癌を開発する高められた危険に頻繁にある。例えば、細菌のHelicobacter の幽門によって慢性的に感染する個人コロン癌及び胃癌の高められた危険におよび個人は炎症性腸病気の、それぞれある。慢性の発火が開発癌に貢献できるメカニズムへの新しい洞察力はマサチューセッツ工科大学、ボストンでLeona Samson 及び同僚によってマウスで、生成された。

マウスを使用してDNA の修理にかかわる蛋白質Aag に欠けていることは反応酸素及び窒素種(それ、RONS) として知られていた発火準の分子によって、Aag 仲介されたDNA 修理がepisodic 炎症性腸病気のマウスモデルの細胞傷害を限定し、episodic 腸の発火を経験しているマウスで成長するコロン癌の重大度を減らすこと示されていた傷ついた。さらに、Helicobacter の幽門の伝染のマウスモデルで、より厳しい細胞傷害を表わすとAag 不十分なマウスは見つけられ、胃の損なわれた領域は胃癌の開発前に観察されたそれに類似していた。従って著者はRONS が引き起こすDNA の損傷の修理が慢性の発火誘導された癌に対して保護のために重要ようであることを結論を出す。

自由な血管の成長はdiabetic retinopathy ように知られているdegenerative diabetic 目病気を含む多くの病理学の条件の主要特点、である。プロセスにかかわる要因を理解することは病気のための成長の処置に重大である。新しい調査では、Keio 大学、日本の研究者のチームは、マウスの血管の成長に於いての蛋白質LIF のための役割を明らかにした。

ボディの多くの領域の高められた血管の成長があるためにとりわけ、LIF に欠けているマウスに観察されたがこの調査として目、目の網膜の高められた血管の成長で家へ帰った著者に焦点を合わせられた。それ以上の分析はLIF に欠けているマウスがretinopathy のモデルのより異常な血管を発達させたことを示した。astrocytes としてと同様、知られていた脳細胞の拡散を禁じると機械論的に、LIF は禁じる血管の成長、VEGF を促進すると知られていた要因の生産を見つけられた。従ってそれはLIF がティッシュであると成長の血管間のコミュニケーションの重要な部分、誘発するシグナリング細道およびそのLIF を意味することが自由な血管の成長と関連付けられる癌のようなdiabetic retinopathy 及び他の病気を、防ぐことの新しい処置のアプローチのためのターゲットとして役立つかもしれないことにようである。

Nanjing の医学大学、中華人民共和国の蟹座の中心でHongbing Shen 及び同僚が、生成する新しいデータは非小さいセル肺癌(NSCLC) を持つ個人の存続の予測を助けるようである遺伝の変化を識別した。

として知られていた規定するRNA の分子を生成する為の情報を伝えるDNA の組織的スクリーンはmicroRNAs NSCLC の個人の減らされた存続と関連付けられた特定の遺伝の変形を識別した。特定の遺伝の変化は機能miRNA の分子の表現の増加されたレベルで起因した。これはmiRNA の多くが作られたが、ので機能分子の前駆物質形式の多くが機能になるために処理されたのでなかった。遺伝の変化によって生成された機能miRNA の分子にまた異なった機能特性があった。著者は遺伝の変化のそのそれ以上の性格描写修正するmiRNA 表現や機能は新しいtherapeutics を開発する為の存続そして機会の他の表示器の覆いを取る望む。

大きいpharma は微生物学の6 月問題で出版された研究に従って抗生物質のソースとして土の細菌を、余りにすぐにあきらめた。科学者はMRSA 及び癌の処置のアプリケーションがあるそしてある刺激的な発見をするかもしれない新しい天然産物のためにずっと微生物ゲノムを採鉱している。

“Over 最後の8 年私達は抗生物質作成の細菌のストレプトミセスのcoelicolor のDNA シーケンスの新しい天然産物、ずっと” を捜している; Warwick の大学からのGregory Challis 前述の教授。“In 最後の15 年それは新しい天然産物がこれらの細菌から検出されることを残らなかったことを受け入れられるようになった。私達の作業はincorrect.” であるためにこのwidely-held 眺めを示す;

1928 年のアレキサンダーではFleming はFlorey によって薬および40 年代の鎖に続いて開発されたペニシリンを検出した。抗生物質は‘miracle cure’ として呼ばれた; そして薬剤の発見の黄金時代は続いた。但し、知られていた天然産物および技術的な挑戦の頻繁な再発見は薬品会社を退き、新しい分子を捜すことを止めさせる。

現在580 匹以上の微生物の完全な遺伝シーケンスは知られている。DNA シーケンスを見ることによって作り出し、天然産物を符号化する多分多くの遺伝子クラスタを分析された新しい混合物を細道を識別することは可能である。‘Genome mining’ ダイナミックな、急速に前進はフィールドになった。

教授Challis 及び彼の同僚は2 つの秘密の遺伝子クラスタのプロダクトを検出した。ある細菌の拡散を禁じる複数の混合物を作り出すとクラスタの1 つは見つけられた。これらの混合物の3 つはisogermicidin A 、B と指名された新しいものでありC. “This の発見はかなり予想外、” だった; Challis 前述の教授。“Our の研究はMRSA infections.” の戦いのような薬のアプリケーションを新しい天然産物の発見に重要で新しい方法に、与える;

それらが検出した他のプロダクトはcoelichelin と呼出される。鉄はほぼすべての微生物の成長のために必要である。それはほとんどの豊富な要素四分の一Earth’s の皮のであるが頻繁にに微生物がcoelicehlin の生産をあらゆる知られていたプロダクトの生産にかかわると知られていなかった指示する“The の遺伝子クラスタを使用してない鉄形式、” ある; Challis 前述の教授。“Our の研究はcoelichelin のヘルプのS. のcoelicolor がiron.” をとる提案する;

多くの研究者はゲノム鉱山の刺激的なフィールドに教授Challis 及び彼の同僚に続いた。“In はapplications” によって臨床か農業の試験に近い将来、有用な生物活動の混合物、特許を取られ、進歩する; Challis 前述の教授。

ウイルスは感染させた有機体のセルに遺伝材料のインポートに本当の専門家である。この特性は遺伝病気か遺伝的欠陥を扱うために遺伝子が患者のセルに持って来られる遺伝子療法のために今開発されている。韓国の研究者は今人工的なウイルスを作ってしまった。ずっと癌細胞の内部 に遺伝子及び薬剤を両方運ぶのにジャーナルAngewandte Chemie で記述されているように、彼らはそれを使用できる。

自然なウイルスは遺伝子療法のためのセルに遺伝子を運ぶことで非常に有能である; 不利な点は彼らが免疫反応か原因癌を始めることができることである。人工的なウイルスはサイズおよび形が有効性に制御しかし重大に非常に困難であるのでこれらの副作用をもたらさないが、特に有能でない。研究チームはMyongsoo リーによって今開発してしまった人工的なウイルスが定義された形式およびサイズを維持するようにする新しい作戦を先頭に立つ。

研究者はribbonlike 蛋白質の構造(か。シート) から彼らのテンプレートとして開始した。蛋白質のリボンは形およびサイズをセットする定義されたthreadlike 二重層に彼ら自身を組織した。"蛋白質外側に武装させ、" はその縛りの不足分のRNA の螺旋形を埋め込むつながれる。このRNA が特定の遺伝子シーケンスに補足に作られれば、非常にとりわけこの遺伝子の読書を妨げることができる。小さい干渉のRNAs (siRNA) として知られていて、これらのシーケンスは遺伝子療法に有望なアプローチを表す。

人工的なウイルスの表面のブドウ糖のブロックは標的細胞の表面のブドウ糖の運送者に人工的なウイルスの結合を改良するべきである。これらの運送者はほぼすべてのmammalian セルにある。腫瘍のセルにこれらの運送者の特に大きい番号がある。

人間の癌細胞のラインとの試験は人工的なウイルスが非常に効果的にsiRNA を運び、ターゲット遺伝子を妨げることを示した。

さらに、研究者は人工的なウイルス染めにデモンストレーションの目的a 分子のための疎水性を(水repellant) 接続できた。染料は腫瘍のセルの核に運ばれた。この結果は核が多くの重要なantitumor エージェントのためのターゲットであるので特に興味深い。

investigational 化学療法のエージェントのeribulin のmesylate (E7389) は多中心段階II 臨床試験の結果に従って局部的に進められるか、またはmetastatic 乳癌を持つ女性の重く前処理をされた人口の作業を、示した。調査はまた(厳しい) 等級3 及び(禁止状態にするか、または生命にかかわる) 等級4 のニューロパシーの低い発生とeribulin のmesylate に処理しやすい許容範囲のプロフィールがある、提案しない。これらのデータ(概要# 1084 年) は月曜日、2 からeribulin のmesylate のMcCormick Place...The のanti-tumor 作業のS ホールA1 の6 p.m. まで6 月2 日の臨床Oncology (ASCO) のアメリカの社会の第44 年次総会でこの調査で観察されるように、である前に療法の多重ラインを受け取ってしまった高度の乳癌、リンダT. Vahdat 、ニューヨークのWeill コルネルの医学の大学のMD .. によってを持つ女性のための限られた処置オプションがあった励ますこと言われた捜査主任、示される。この試験の..The の主題はanthracycline 、taxane およびcapecitabine... を含んでいた4 つの前の化学療法の養生法の中間数を受け取った

その療法の6 か月のまたは以内の進行によって文書化される調査211 についての調査211 は段階II のanthracycline 、taxane およびcapecitabine を受け取った、前療法として最後の化学療法の養生法に処理し難く局部的に進められるか、またはmetastatic 乳癌を持つ患者のeribulin のmesylate の効力そして安全を評価するopen-label 、単一アーム調査である。

調査で登録された299 人の患者の291 はeribulin のmesylate と扱われた。それらの患者の中央の年齢は56 年(範囲だった: 26-80 年) 。Eribulin のmesylate は21 日のサイクルの幾日1 そして8 の5 分間静脈内の注入への2 として1.4mg/m2 の線量で管理された。患者はeribulin のmesylate (範囲1-27 年) の4 つのサイクルの中間数を受け取った。hypersensitivity を防ぐpremedication は必要とならなかった。

200 人の六十九人の患者は主包含の規準に沿った。eribulin のmesylate の4 つのサイクルの中間数を受け取った患者では、(IR) Independent Review による全面的な回答比率(ORR) は9.3% だった(すべての部分的な応答(PR); 95% の信頼区間[ CI ]: 6.1%-13.4%) 。調査官査定されたORR は14.1% だった(1 CR; 95% のCI: 10.2%-18.9%) 。患者ほぼ半分(46.5%) にeribulin のmesylate との処置の後の安定した病気(SD) があった。臨床利点率(CR+PR+SD .3Y6 月と定義されるCBR) は17.1% だった(95% のCI: 12.8%-22.1%) 。

応答の中央の持続期間は4.2 か月(126 日、範囲だった: 42 -258 日; 95% のCI: 86-147) 。中間数の進行自由な存続(PFS) は2.6 か月(79 日、範囲だった: 1*-397 幾日) 、及び中央の全面的な存続(OS) 率は10.3 か月(315 日、範囲だった: 19-604 日; 95% のCI: 279-350) 。6 ヵ月のPFS 及びOS 率は16.0% だった(95% のCI: 8.6-17.0) 及び72.3% 、それぞれ(95% のCI: 66.9-77.6) 。

安全解析はeribulin のmesylate との処置を受け取った291 人の患者全員が含まれていた。等級2 の周辺装置のニューロパシーまでのを用いる患者は調査で含められた。(厳しい) 最も頻繁に報告された等級3 はまたは4 つの(脅す禁止状態にするか、または生命) 不利なイベントをだったneutropenia (粒状の白血球、54% の番号の減少) 等級別にする; 熱病のneutropenia 、5.5% 、白血球減少症(低い白血球カウント、14%) 、およびweakness/fatigue (10%; 等級4 のイベント無し) 。等級3 の周辺装置のニューロパシーは患者の5.5% で(頭脳および脊髄の外の神経への機能妨害か損傷) 報告された。等級4 の周辺ニューロパシーのイベントは報告されなかった。相関関係は等級2 の周辺装置のニューロパシーと悪化の間で見られなかった。

“In にこの調査、eribulin のmesylate 周辺ニューロパシー、” の低い発生に関する受諾可能な許容範囲のプロフィールが、特にあったようである; 注目されるVahdat 。ニューロパシーの報告された例の“None は高度胸cancer.” のための処置のarmamentarium へそのeribulin のmesylate を提案する禁止状態にすること承認されたら、有用な付加であるかもしれないだった;

磁気nanoparticles は(数百のnanometres へのある少数のサイズと) 癌を戦う新しい、約束の方法である。粒子は薬剤のためのキャリアとして役立つ: “loaded” 薬剤と、nanoparticles は移動する血のストリームにまで- 薬剤が活動中のエージェントを解放したまで腫瘍にそれらを保持する目標とする磁界の影響の下に来る解放される。この薬物の効果のほかに、また物理的な処置は応用である場合もある: 電磁石のa.c. フィールドは集められた粒子の上でそれらが腫瘍を破壊することそんなに熱する。治療上の概念に両方とも主として健全なティッシュに対する望ましくない副作用を避ける利点がある。

これらのプロシージャは患者で既に首尾よく、一部には、動物モデルで既にテストされてしまった適用され。粒子が集約しがちである、こうして血管を塞ぐかもしれないどうかここにアプリケーションの前に知っていることは重要。これについての情報はPTB で開発されるmagnetorelaxometry によって得ることができる。このプロシージャでは、superconducting 量の干渉計、いわゆる“SQUIDs” によってフィールドのスイッチの後の弛緩を測定するために粒子は強い磁界によってやがて; 磁化される。これらの媒体の集合の動作の結論は血清または全血のnanoparticles の中断の測定から出すことができる。例として、それはこうすればで血血清形式のあるnanoparticles が200 までnm これらのnanoparticles が療法のために適しないようでないように集合の明かな兆しの- 直径と群がること示すことができる。

現在、ヘリウム冷却された磁界センサーの使用と接続される高い技術的な努力はまだこの方法を定期的に使用する方法に実際に立っている。教育及び研究(BMBF) の大臣によってサポートされるBraunschweig の技術的な大学との共同事業ではプロシージャはfluxgate 磁気計に基づくより簡単な技術に現在転送されている。

顧客からの最初の等級の結果は、プロセスを形作るガラスのモニタリングと同様、炉の例えば、自動車産業、熱デザインをのペンキの乾式法を最適化するために機能した。

別の手段機能は放射率の測定がスペースアプリケーションのための拡張温度そして波長範囲で真空の条件の下で- 特に行われるようにするPTB で現在セットアップされている。

前立腺癌の開始そして進行の間の遺伝の変更は科学者を今までに逃れた。今はじめて研究者は未来の処置のための重要な含意を用いる前立腺癌の茎セルの特定の遺伝子表現のプロフィールを、識別したあることが。BioMed の本部の開架ジャーナルゲノムの生物学で出版された調査結果は癌の茎セル生物学で重要な複数の細道を強調し新しいchemopreventative 及び化学療法のアプローチのためのターゲットを提供するある前立腺癌のセルに特異的に表現される581 の遺伝子を明らかにした。

調査のセルに前立腺癌の腫瘍のより少しにより0.1% を表し、癌の茎セルとしてそれらを示す特性がある。セルに彼ら自身を更新し、非常に侵略的、そして正常な茎セルより長い寿命がある。前立腺の腫瘍で見られる表現型を要約するためにそれらはまた原始上皮性の表現型を特色にし、区別できる。セルは前立腺癌のすべての段階そしてタイプにある。

個々の遺伝子を識別するのに前立腺癌の表現の側面図を描くことは普通腫瘍のセル大容量サンプルを使用する。この調査では、これらの前立腺癌の茎セルの機能的に注釈された表現のプロフィールを作り出すために研究者はmicroarray 及びターゲット分類の技術の前進を利用した。

ヨークの大学のYCR の蟹座の研究ユニットからのチームは、悪性の茎セルでそれらの茎セルで遺伝子の結合によって悪性の茎セル署名作成されるTherapeutics 株式会社かなりoverexpressed かなりoverexpressed 手に入れ。量的なRT-PCR は、cytometry 流れ、immunocytochemistry 遺伝子表現の変更を認可するのに使用された。

発火と関連付けられた遺伝子は癌の茎セル表現のプロフィールで顕著だった。セル存続を促進すると潜在的な治療上のターゲットNF?B は知られている。研究者はNF?B の抑制剤が癌の茎セルのプログラムされた細胞死を誘発したが示したり、正常な茎セルをことを倹約した。これは現在の化学療法の養生法によって影響されてまずないセルのこの稀なグループに潜在的な治療上のターゲットを提供する。

"はじめて私達は実際に新しい腫瘍" を説明する調査を調整した、Anne Collins を始める癌細胞のsubpopulation を見ている。"遺伝側面図を描くこと私達は癌のための茎セル処置の方に" 指示される研究の復帰改行文字を刺激するべきである遂行した

新しい研究はトマトプロダクト1 の形式が蟹座研究の6 月1 日問題ロック解除すること、暖房、混合する粉砕を通した多くの食用のプラントの蟹座Research."Processing のためのアメリカ連合のジャーナルのレポートに従ってへキー前立腺の癌戦いの潜在性を、であることができる食べるかまたは劇的に乾燥が癌の防止の潜在性を含む栄養物値を、増加する提案する。トマトからのすばらしい保護効果がトマトのりことをにトマトの粉をrehydrating によって来る、"言ったValeri V. Mossine 、Ph.D. のミズーリの大学の生物化学の研究助手教授をようである。

前立腺癌に対するトマトプロダクトの保護効果は多くの調査で提案されたが、研究者は厳密なメカニズムについてはっきりしない。Mossine 及び同僚はそのFruHis の水分を取り除かれたトマトプロダクトで現在の有機性炭水化物を出す強い保護効果を示した。

研究者は20 のグループにラットを分け、それらに追加FruHis とトマトのり、トマトの粉またはトマトのりを含んでいた制御食事療法をか食事療法を入れた。動物すべては前立腺の癌引き起す化学薬品とそれから注入された。

動物はトマトのりのグループだけでトマトの粉のグループで50 週、45 週および制御グループで40 週と比較された51 週にFruHis の食事療法とトマトのりを持っていた癌からの最も長い存続を入れた。

ポストモーテム検査で、前立腺の腫瘍はトマトの粉のグループの動物の30 パーセント、トマトのりのグループだけ25 パーセントおよび制御グループ60 パーセントと比較されたトマトのり及びFruHis の組合せを与えられたラットの10 パーセントで見つけられた。

Mossine はトマト及び癌の他の研究に一貫しているトマト基づかせていたプロダクトの保護効果が前立腺の腫瘍に制限されたことを言った。他の腫瘍の発生は検査するには余りにも小さかった。

試験管内で、Mossine 及び同僚はFruHis 及び14 他のD-fructose のアミノ酸の抗癌性の特性を評価し、ことが前立腺癌に導くと知られていたDNA の損傷に対して保護された集中された形式のFruHis 分った。リコピンと結合されたとき、FruHis は98 パーセント以上癌性セル成長を時間の停止した。

"この調査、研究者がアスコルビン酸、カロチノイド、またはフェノール混合物にトマトの保護効果を帰因させたと前に、" Mossine は言った。"FruHis は新しいタイプの潜在的な食餌療法の酸化防止剤を表すかもしれない。これらのような実験はFruHis 及びリコピンの組合せが潜在的な治療上のanti-tumor エージェントとして調査されるべきである提案するちょうど防止の作戦。"

Mossine がこの動物調査からのデッサンの広い結論に対して警告したが、彼は言った、"結果は前立腺癌の危険の低下の食餌療法のリコピン及びトマトプロダクトの有利な効果をめぐる進行中の論争に追加陰謀をもたらすかもしれない。人間の試験は確かに保証される。"