医科大学院メリーランド大学の研究者はオンライン2008年12月29日(PNAS)国家科学院の進行の出版される調査の結果に従って人々の高血圧を発達させる危険に影響を及ぼすようである共通の遺伝子の変形を識別した。

STK39遺伝子はゲノム広い連合の調査と呼出され、複数の独立した調査からのデータによって確認される新しい技術によって覆いを取られるべき最初の高血圧の耐障害性の遺伝子である。  染色体2に置かれて、遺伝子は腎臓が血圧の決定の重要な役割を担う塩をどのようにの処理するか調整を助ける蛋白質を作り出す。

「-私達が個人化された薬と呼出すか何をこの発見に個人に処置を合わせる私達の機能を高めるための大きい潜在性があり、-にもっと効果的に管理する高血圧の患者を。  私達はこの深刻な公衆衛生問題を世界的に戦うためにそれが新しい療法の原因となることを」言う年長の著者、円Pei Christy Chang、Ph.D。、と疫学および予防医学の補助医学部教授を望む医科大学院メリーランド大学で。

しかし、Chang先生は言う、より多くの研究は必要である。  「高血圧は多数の非常に複雑な状態、含まれる他の遺伝の、環境および生活様式の要因である。  STK39遺伝子はたった1つの重要な難問であると」、彼女は言う。  「私達はこの遺伝子の異なった変化を用いる人々がdiureticsおよび他の薬物に彼らの食事療法の塩の量の減少のような生活様式の変更にどのように答える、または、たいと思うか定め。  この情報は私達が個々の患者の血圧を制御する効果的な方法を検出するのを助けるかもしれない」。

4人のアメリカ人に付き1人に高い心循環器疾患、打撃および末期の腎臓病のような複雑化の死か結果の、原因となる場合がある血圧、か高血圧がある。  医者は120/80よりより少しである理想的なシストリックおよびdiastolic血圧を考慮する。  (番号は動脈に対して心拍が残りにある時血の圧力を反映し。)  血圧が高いとき、医者は生活様式の変更を推薦するか、または条件を扱うためにボディから水を取除くために腎臓を強制する薬物を、diureticsのような規定する。

ただし、患者は処置に別様に答え、特定の患者のためのすべての可能な物の中の最もよい処置を見つけることは今でも「試み、先生に従ってChang」プロセスを、見る。

科学者は多重が必要な高血圧と呼出される高血圧の共通形式に遺伝子かかわることを信じる。  しかし、そう多くの要因が血圧に、食事療法、練習およびストレス度を含んで影響を与えるので、ずっと特定の遺伝子を正確に示すことは困難であるまたは遺伝子のグループは医科大学院メリーランド大学で、主執筆者を。、研究者言うYing Wang、Ph.D。

研究者メリーランド大学はランカスター郡の旧体制のアマン派のコミュニティ、Paの542人のメンバーのDNAの分析によってSTK39遺伝子と血圧間のリンクを。識別し、全体のゲノムを渡るおよそ100,000のシストリックおよびdiastolic血圧と関連付けられた遺伝標識単一のヌクレオチドの多形として、かSNPsを知られていた変形のためにスキャンする。  研究者は強い連合が「セリーンまたはトレオニンのキナーゼ遺伝子の共通の変形、またはSTK39と信号を送る」見つけ、アマン派の人々の他のグループと米国およびヨーロッパことをの白人の4つの他のグループの彼らの調査結果を確認した。

1つの特定の変形の人々は遺伝子の共通形式とそれらと比較された血圧のわずかな増加を示し、高血圧、見つけられた研究者を開発するために本当らしかった。  研究者はそれを推定する一般群衆の白人の約20% STK39遺伝子のこの変形がある。

「この新しい「scanningのアプローチ-ゲノム広い連合の調査-と私達は前に私達を逃れてしまった遺伝子の覆いを取れる。  複雑な病気の遺伝学のフィールドは新しい遺伝子の検出の点では回転を経、共通の大人手始めの病気の遺伝の基礎を」、共著者をアランR. Shuldiner言う、M.D.、医学部教授理解する; 内分泌学、糖尿病および栄養物の部分のヘッド; そして遺伝学のプログラムおよび医科大学院メリーランド大学のGenomicの薬のディレクター。

PNASでオンラインで出版される調査は新しい高血圧の耐障害性の遺伝子としてタイトルを付けられる、「全ゲノム連合調査識別するSTK39を」。の  それはPNASの早い来月のプリント版で書かれている。

アマン派は先祖が70年代中頃のヨーロッパからペンシルバニアに来、同じような食事療法および田園生活様式を共有する遺伝的に同質な人々であるのでそのような調査にとって理想的である。  アマン派のコミュニティの多数に規則的な健康診断がないので、頻繁に知らない高血圧を有したりまたは先生に従ってChangそれのための薬物を、取ることを。  アマン派に他の白人同様に多くの高血圧があるようである。  調査の結果として、高血圧を有し、処置を開始できたことを関係者の何人か学んだ。

健康のある各国用の協会によって資金を供給された研究はタイプ2の糖尿病を引き起こすかもしれない遺伝子を捜す調査別のメリーランド大学-アマン派グループの糖尿病の調査のスピン・オフプロジェクト-である。  医科大学院の研究者は既にこのタイプの糖尿病の開発の役割を担うかもしれないいくつかの遺伝子を識別してしまった。

感情の表情はパーソナリティーおよび社会心理学のジャーナルで今日出版される調査に従って私達の遺伝子に、接続される。  研究は感情の表情が文化的な学習の製品よりもむしろ生得であることを提案する。  調査は見られて盲目の個人が同じ表情を使用することを示す最初のものであり、同じ顔面の筋肉の動きを特定の感情的な刺激に応じて作り出す。

調査はまた人間が社会的状況に従って感情的な表示をどのようにに管理するか新しい洞察力を、感情的な表現を調整する機能が博学ではない直通の観察ではないことを提案する提供し。

デイヴィッド松本サンフランシスコの州立大学心理学教授はParalympicの2004の夏季オリンピックおよびゲームで見られた盲目の柔道の運動選手の表情を比較した。  4,800枚以上の写真は23ヶ国からの運動選手の画像を含んで、捕獲され、分析された。

「見られた盲目の個人の表情間の統計的な相関関係ほとんど完全だったと」、は松本は言った。  「これは何かを遺伝的に私達の内の常駐員がソース感情の表情の」。であることを提案する

松本は見られて盲目の個人感情がの彼らの表現を社会的状況に従って同じように管理することが分り。  例えば、オリンピックメダル式の社会性質のために、失った銀メダリストの85%式の間に彼らのメダル作り出された「社会的な微笑」に一致させる。  社会的な微笑はDuchenneの微笑として知られている本当の微笑により目および頬は上がるために光り、狭くなる一方口筋肉だけ使用する。

「敗者彼らのより低いリップを押した彼らの表面の感情を制御するために多くの作り出された会合が微笑するとように」、は松本は言い。  「そう別のメカニズムがなければならないことを学ぶ生れからの個人のブラインドは視覚資料によって感情をこのように制御することを学んだにちがいない。  それは私達の感情およびそれらを調整するシステムが私達の発展の家系の形跡であることであることができる。  否定的な感情に応じて、人間が叫ぶか、かむか、または投げる侮辱から」。防がれるように口を閉じるシステムを開発したことは可能である

動物モデルの新しい研究は肉、チーズ、飲料およびパン屋の製品を含むいろいろ処理された食糧にある無機隣酸塩の食事療法の最高が肺癌の腫瘍の成長を促進するかもしれないし、病気にし向けられる個人のそれらの腫瘍の開発に貢献するかもしれないことを提案する。

調査はまた無機隣酸塩の食餌療法の規則が肺癌の処置の重要な役割を担うかもしれないことを提案する。  研究は、マウスモデルを使用してMyung-Haing Choによって、D.V.M.、Ph.D。行なわれ、ソウルの各国用大学の彼の同僚はアメリカの胸部の社会が出版する呼吸および重大な心配の薬のアメリカジャーナルの1月の最初の問題で、現われる。

「無機隣酸塩の高められた取入口が強くマウスの肺癌の開発を刺激する示し」、は言ったCho先生を無機隣酸塩の食餌療法の規則が防止と同様、肺癌の処置のために重大かもしれないことを提案することを私達の調査。

肺癌は世界の癌の死の第1原因、また最も頻繁に診断された固体腫瘍である。  非小さいセル肺癌(NSCLC)に肺癌の75%に構成し、14%の平均全面的な35年の残存率がある。  より早い調査はNSCLCのケースのおよそ90%肺組織のある特定のシグナリングパスのアクティブ化と関連付けられたことを示した。  この調査は無機隣酸塩のハイレベルがそれらの同じパスを刺激できることを明らかにした。

「肺癌肺組織の自由な細胞増殖の病気であり、それらのティッシュのシグナリングパスの中断は」はCho説明される先生悪性の特性が付いている相談できる正常なセル。  「小さい一組だけのパスの規制解除は悪性の特性が付いている相談でき正常なセル従ってこれらのパスは栄養アベイラビリティおよび細胞増殖および成長に応じて調整される。

「隣酸塩生きている有機体へ必要な栄養素」、は彼追加したあるシグナルを作動できる。  「無機隣酸塩の高い取入口がそれらの(シグナリング)パスの変更によって」。はことを強く肺癌の開発を刺激することができることをこの調査示す

調査では、肺癌モデルマウスは4週間調査され、隣酸塩0.5か1.0%の食事療法を、現代人間の食事療法とほぼ同等の範囲受け取るために任意に割り当てられた。  4週間のピリオドの終わりに腫瘍に対する無機隣酸塩の効果を定めるために、肺組織は分析された。

「無機隣酸塩の食事療法によりより高く腫瘍のサイズの増加を引き起こし、腫瘍の成長を刺激したこと私達の結果はっきり」、はCho先生を言った示した。

Cho先生は食品添加物が平均毎日の食事療法のかなりハイレベルで起因したように隣酸塩の適当なレベルが生きている有機体の必要な役割を担う間、ことに、隣酸塩の急速に増加する使用注意した。  隣酸塩は増加水保持への多くの食料品に追加され、食糧質を改善する。

「90年代に、食品添加物をリン含んでいることは平均毎日の大人の食事療法に1日あたりの推定470 mgを貢献したと」、彼は言った。  「しかし、隣酸塩は肉、チーズ、飲料およびパン屋の製品を含む多数の処理された食糧に現在、はるかに頻繁に追加されている。  その結果、個々の食糧選択によって、リンの取入口は1日あたりの1000年のmg多く高めることができる」。

「0.5% `の常態に近くと定義されたが、「平均食事療法1%食事療法に近い方に実際に今日あり」、はCho注意される先生実際にそれを超過するかもしれない。  「従って、0.5%取入口のレベルは今日のスケールによって行う実際に減らされた隣酸塩食事療法」。

Cho先生は未来の調査が食餌療法の無機隣酸塩の「安全な」水平の構成する平均人口で容易に達成可能である勧告とものが精製を助けることを言った。

「無機隣酸塩の食餌療法の規則に肺癌の処置で場所がある、私達の終局の目的は正確にこれらの隣酸塩の危険を査定するために十分な情報を集めることであるとことをこの調査の結果提案し」は彼は言った。

動物の調査のこのラインが人の癌の下にある環境とホストの要因間の複雑な相互作用をアドレス指定することをジョンHeffner、M.D.の示されるATSの過去の大統領。  「私達はたばこを吸う何人かの患者だけ肺癌このさまざまな危険の理由をである未知開発するが、ことがわかる。  この調査は人間の資金調達ケース制御調査に今提供する癌の促進に於いての食餌療法の隣酸塩の潜在的な役割を定めるために理論的根拠を」。

寸断された細胞外のマトリックス(ECM)はニューロンに有毒である。 陳は等ECMの破壊により悩障害をどのようにのための引き起こすか新しいメカニズムを明らかにする。 調査は細胞生物学(www.jcb.org)のジャーナルの2008 12月29日、問題で現われる。

打撃または頭部外傷はプロセス呼出されたexcitotoxicityによって多数のニューロンを殺す。 神経伝達物質のグルタミン酸塩のサージはkainateの受容器のような受容器を揺すり、細胞死を刺激する。 酵素は死者数に傷害のサイトの近くでECMを切り刻むことによって追加する。 ECMの故障がニューロンをどのように取るか神秘的だった。 標準意見は分解したと同時にECMから離れて得たのでニューロンが死んだことだった。

陳は等海馬のECMの構成のlaminin、頻繁に打撃によって損なわれた頭脳領域または傷害に欠けるために彼らがマウスをいつ設計したか他では見つけた。 セルがECMからの分離の後で憂鬱な生活を送ったら、研究者はlamininが抜けているマウスはexcitotoxicityにより多くの損傷に苦しむことを推論した。 しかしexcitotoxicityが、グルタミン酸塩のように、kainateの受容器laminin欠乏マウスを作動するkainate-aの分子の注入と拍車をかけられたときにより少ない悩障害を示した。 しかしさいの目に切られたlamininの線量の後で突然変異体マウスはフラグメントが細胞死の被告人であることを示すkainateに傷つきやすかった。

研究者は切り刻まれたECMがKA1ことをとして知られているkainateの受容器の1つの亜単位の生産をrampingによってセルを殺すことを検出した。 彼らはKA1亜単位の量をハイキングすることが受容器をより敏感におよびこうしてセルによって過剰反応を誘発すること本当らしいですさせるかもしれないことを推測する。

グルタミン酸塩の受容器の遅い脳細胞の死を妨げる薬剤が深刻な認識減損および昏睡状態の、原因となる場合があるが。 調査はKA1を妨げる薬剤が打撃または頭部外傷の後で脳細胞を保存する代替方法を提供するかもしれないことを提案する。

風、水および波は地表からの土のトンの十億を腐食させる。  その結果、多くの川は中断された沈殿物の余分な量と苦しむ。  米国の環境保護庁に従って、そのような腐食させた沈殿物は環境の最も大きいnonpointソース汚染である。

土壌浸食に責任があるメカニズムが実際は明らかな-別の粒子を壊す風、水および波力-ようであるかもしれない間、粒子を仲間から自由にセットする規準か精密な条件は識別されなかった。  72年間、科学者およびエンジニアはずっと沈殿物のためのしきい値の条件を記述するように最初にA.の盾によって、アメリカエンジニア提案される、時間平均された力の規準を移動式になるために、使用している。

ここでの土地でまたは水かどうか乱れの支えられたスパイクが粒子をずらすために責任があることを、工学教職員のヴァージニアの技術の大学のチームおよび大学院生は示した。  それらは記事の科学の10月31日問題の研究結果を、「乱流のフロー条件の下の粒子の動きの開始の衝動の役割報告する。」*

科学者およびエンジニアは長くその乱れ、自然な流量現象のいたるところにある機能を、だった同等化の部分疑ってしまった。  飛んだだれでも乱れを経験した。  従って乱れが被告人であること推測はまだ十分に報知的ではなかった。

「量的な方法で土壌浸食の乱れの役割を説明する方法を開発する必要性が」、言ったPanos Diplas、研究の主執筆者市民および環境工学教授をずっとある。」ヴァージニアの技術のドリルフィールドの真中で固定場所を渡って流れる空気の速度を測定したら速度が乱暴に変動すること」、Diplasを言った見る。

「乱暴にそして任意に」、機械工学の助教授を言ったClint Dancey、共著者。

「天気予報は強風の警告が含まれている場合、何かのような、`70に突風が吹く30 MPH行く。「けれども流れの腐食の潜在性を定めるための現在のシステム単一の、時間平均された値だけを測定する。  「それはスパイクを説明しないまたは持続期間は」、Diplasを言った。

Diplas、Danceyおよび学生はスパイクの影響を定めるために実験をし始めた。  検出したものはすべてのスパイクが作成された同輩ではないことである。

わずかにテフロン球間で入り込んだ金属球を使用してそれらは知られていた大きさと異なったミリ秒の持続期間の電磁石パルスをもたらした。  磁界は川の水の抗力を模倣した。  「私は私がその制御された実験のビデオを見たときに`のahaのmomentを」、言ったDanceyを有した。

「私達は、彼らの振幅に加えて、それが金属球をずらしたか、または」休息のポケットから腐食させてDiplasを言った`の突風の持続期間だったことを見た。

電磁石パルスを使用して、チームは粒子のdislodgementで起因する大きさおよび持続期間の組合せの範囲を確立できた。  彼らは大きさおよび持続期間の`impulse'.のこの製品を呼出す。

次に、チームは2フィート広いのに調査、ヴァージニアTech.のパン屋の環境の水力学の実験室(www.hydraulicslab.cee.vt.edu)の実際の水が付いている65フィート長の樋を移動した。  樋は自然なストリームで見つけられる模倣された現象に使用される。  直径半インチの球はvelocimetry不動の`の小石のレーザードップラーのベッドでわずかに(LDV)測定したチャネルの流れの典型的な任意乱れと移動する水がの即時の流れ速度を入り込んだ。  移動式穀物が移動した時記録される外側からの樋を通って照るレーザ光線。  従って腐食を引き起こした抗力の状態は捕獲された。  結果は電磁石の調査の調査結果、科学の記事のレポートと一致した。

「それは水をまくべき広いアプリケーションの基本的な物理学であるまたは気流は」、Danceyを言った。  「目的より広く適当作り出しの、予言する力を持つこと」。はである規準を

そして土壌浸食で起因するのしきい値のためにだけ、汚染物の動き。  「多くの粒子にそれらに接続する化学薬品がある。  どんなでポイントが汚染をするか発生しなさいか」。  Diplasを言った。  「すなわち、汚染物質が河川敷で休めば、洪水があり、いつか乱れは汚染物質を下流に移動する筈だ。  私達はこれが!」いつ起こるか確認する必要がある

別のものは粒子を動員することができるである上昇、ベッドから埋められた粒子を移動する力強制するか。  「私達は上昇が土の粒子によって経験される勝つ力であると何が起こるか説明するために理論的なアプローチを用いた。  結果は電磁石の実験から得られるそれらとこの場合抗力が支配的な力だったときに一致する。  衝動ちょうど力ではなくは、表す粒子のdislodgementのためのクリティカル条件を識別するための汎用規準を」。  Danceyは言った。

「私達は抗力および上昇両方力が粒子の動きに貢献するときこの同じメカニズムが普通約款の下で粒子のdislodgementに責任がある」、追加されたDiplasことを予想する。

エイズ患者、器官の移植の受信者および旅行者で慢性の下痢を引き起こす菌の呼出されたmicrosporidiaは性的に再生するために検出された菌類の系列のメンバーとして識別された。  デューク大学の医療センターのチームはmicrosporidiaが本当菌類であると、そしてこの種が人間および他のホスト動物の伝染の間に多分性再生の形式を経ると証明した。

調査結果はこれらの共通の全体的な病原体に対して有効な処置の開発を助けることができ、劇毒性の攻撃の説明を助けるかもしれない。

「今まで私達がこの共通の病原体についてたくさん知らなかったのでMicrosporidian伝染扱い難い」、は言う分子遺伝学および微生物学の公爵のDepartment Soo Chanリー、Ph.D。、主執筆者および博士課程終了後の研究者を。  「エイズ患者の50%までmicrosporidial伝染があり、慢性の下痢を開発する。  これらの伝染はまた旅行者の下痢の患者とまた子供、器官の移植の受信者および年配者で検出される」。

microsporidiaの1200の種の、ダースつより多くは人間を感染させる。  識別はこれらの小さい菌類が感染させた宿主細胞の外で住むことができないし、急速に展開させている少数の遺伝子があるので覆われた。

公爵科学者は示すのに2つの遺伝の調査をことを外見上性の菌類から展開したmicrosporidia使用し、zygomyceteの菌類と密接に特に関連している。

彼らはzygomycetesとの2,000からそのmicrosporidiaの分け前33の遺伝子を見つけた。  microsporidiaが他の菌類と共有しなかったかどれを。  このgenomic署名はまたmicrosporidiaおよびzygomycetesが多分共通の祖先を共有した示し、他の知られていたfungal血統ともっと遠くにことを関連している。

さらに、これら二つのタイプの菌類に- DNAで…同じ性位置の遺伝子が-同じ順序であり。  性再生にかかわる他の遺伝子はまたある。  調査結果はホストを感染させる間、microsporidiaに遺伝的に制御された性のサイクルがあるかもしれない提案しとことを性再生を経るかもしれない、リーは言った。

リーは次のステップが再生するため安全な避難所としてホストの細胞環境および機械装置を使用するのでより厳しい(劇毒性の)伝染を引き起こすかもしれないこれらの種の性再生を探索することであることを言った。

「これらの調査病原体のこの大成功のグループの発展の起源そして適切な配置のエニグマを解決し、実験調査によりよいアプローチを」、は提供する遺伝学およびゲノミクスのデューク大学プログラムの微生物病因のための中心の年長の著者ヨセフHeitman、M.D.、Ph.D。、ディレクターおよびディレクターを言った。

チームは、培養されたセルおよびC.のelegansを使用して、公爵遺伝の研究者Raphael Valdivia、Ph.D。、およびAlejandro Aballay、Ph.Dのそれ以上の調査を。最近見つけられる研究者が自然なホストmicrosporidiaのためのであるワーム追求する。  「この回虫を使用して生きている創造物のmicrosporidiaの遺伝学を調査する有用な方法はあると証明するように」Heitmanは言った。

東アングリア(ずっとUEA)の大学による新しい研究は人的活動が両方の極地方で重要な暖まることに責任があることをはじめて示している。

科学者のチームによる調査結果は性質GeoscienceによってUEAの気候上の研究ユニットによってこの週オンラインで出版される導いた。

前の調査はここ数十年にわたる北極および南極温度の上昇を観察したが、形式的に悪い観察資料および大きく自然な可変性による人間の影響への変更を帰因させなかった。  さらに、気候変動(IPCC)の国際的なパネルはことを南極大陸が唯一の大陸人間誘導された温度変化だったまだ検出されることを持っていた結論した。

ここで両方の極地方の温度上昇が単独で自然な気候の可変性に一貫していないし、人間の影響に直接帰することができることを、土地の表面温度の最近アップデートされたデータ・セットおよび4つの新しい気候モデルからのシミュレーションは示す。

結果は人的活動により既に北極の生物学、固有のコミュニティ、氷シートのマスバランスおよび全体的な海水位の影響と重要な暖まることを、引き起こしてしまったことを示す。

「これは全く重要な作業である」、UEAの気候上の研究ユニットの先生を言ったAlexey Karpechko。

「北極暖まることは複数の出版物で前に人的活動に形式的に帰因させなくてが強調されてしまった。  ただし南極大陸で、そのような検出は使用できる不十分なデータによって今のところ排除された。  さらに成層圏のオゾン層破壊によって引き起こされた循環の変更は南極大陸のほとんどに暖まることを反対し、検出をさらにもっと困難にした。

「オゾン層が将来回復期待されるので私達は今後数年間増幅に南極に暖まることを期待するかもしれない」。

目覚め、育つジャーナルセル、セル出版物書の10月31日問題の新しいレポートに従って彼らの隣人がし、それから群集に続くことを調べるために決定に関しては細菌の胞子は「で」聞く。  どのように学ことがこのprocess写真製版法が、発見原因となの新し種類の抗菌エージェント働がないによ殺実行中の細菌の、しかしによ保休止状態ことができかそこまだたくさんについてあ_が細菌典型的抵抗従来の抗生物質作動しなに。

研究者は土住居の細菌の胞子が他の成長する細菌のセル壁から解放されるいわゆるmuropeptideのフラグメントの存在を感じることができることを示す。  それらのmuropeptidesは休止状態の安全を出、それの行を作るように胞子を刺激する強力なgerminantsとして機能する。

病気に責任があるそれらを含む他の細菌として、結核を好めばぶどう球菌の伝染は、調査の下で細菌のこの能力に責任がある受容器のバージョンを隠す研究者は言った覆いを取ったメカニズムがユニバーサルであると証明することを考えることを。

「[細菌の見通しから、]休眠状態はである大きい状態」、コロンビア大学のジョナサンDworkinを言った。  「彼らは抗生物質に傷つきにくである。  その状態でそれらを保てば、それらを殺すことができないが、育たない。  必要なプロセスを防ぐことによる通常抗生物質の殺害の細菌、しかし抗生物質が代りに出現からの休止状態の細菌を保ったら、それは殺害のようである本質的にそれら」。  彼らは仮死状態の状態でスタックする。

新しい調査では、研究者は成長するセルの文化から得られるmuropeptidesが休止状態のBACILLUS SUBTILISの胞子の発生を刺激することが分った。  多様な細菌はそれらのmuropeptideの分子のためのソースとして役立つことができるがキーは単一のアミノ酸の原料、見つけたである。

シグナルを受け取る胞子機能はSerまたはThrの膜のeukaryoticのようにaによってキナーゼ受容器(PrkC)決まる。  実際に、関連のキナーゼを刺激するために知られている小さい分子はスリープの状態である胞子の作業をスパークさせて十分である。  別の小さい分子はまた胞子がmuropeptideの前で作動することを関連のキナーゼを禁じるstaurosporineを防ぐ呼出した。

Dworkinは動物の免疫組織が同じような方法で外国の侵略者の存在を認識することに、muropeptideの鎖の注意したによって(peptidoglycansと呼出される)検出。

」peptidoglycansの認識生得の免除に中央であると」、は彼は言った。  「これは細菌が同じような事をする、さまざまな理由で」。ことを示す  彼のチームは「」。深い類似があるかもしれないように免疫組織に比較をするために細部をよりよく理解して心配する

抗生の薬物の新型のための約束に加えて食品工業に寄与するために、ニュースは立つかもしれない。

細菌の胞子はまた食品保存のための重要な問題である、Dworkinは加熱殺菌に抗してもいいので、言った。  「食品工業が胞子発生を制御する方法を見つけることができればそれは殺害それらちょうどであるかもしれないと」、彼は言った。

セルの10月31日問題、セル出版物ジャーナルの新しい調査は、人間の学習障害のための共通の、単一の遺伝子の原因の1つの分子および細胞基盤を明らかにした。  禁止状態にされたマウスの学習でなされる調査結果は私達が学び、覚えているとき起こることに頭脳で新しい洞察力を提供する。

前の調査が学習の過程において他の脳細胞を刺激する脳細胞の役割に焦点を合わせる間、現在の結果はexcitatoryおよび抑制的なシグナル間の抑制的なニューロンそして注意深いバランスが必要ようにちょうどあるかもしれないことを提案する研究者に従って。  それらは直接トラフィックに於いての赤いおよび緑の信号の役割に頭脳に於いてのそれらの抑制的な、excitatoryシグナルの役割を例える。

」これらの調査結果の重大さ二重」、はである、ロスアンジェルスカリフォルニア大学のAlcinoの樹林を言った。  「最初に、私達は共通の単一の遺伝子の1つのための厳密なメカニズムが知られている学習障害のために引き起こすすばらしい細部で持っている。  それはまたである学習のために重大な刺激と阻止間のバランスの私達の理解の海岸堡」。

学習障害は5人に付き1つに世界的に影響を与えるために推定される。  「それは巨大な問題であり、そこに少し原因について確認されると」、樹林は言った。

頻繁に複雑な原因がある条件のためのそれらの根本的な原因にコツコツ取り組み始めるためには、樹林のチームは前に学習障害に導く幾つかの単一の遺伝子の無秩序に責任があるメカニズムを解きハンチングを数年始めた。

新しい調査では、彼らは学習障害のマウスを検査しneurofibromatosisのタイプ1と呼出された条件に起因する。  条件はneurofibrominと呼出される蛋白質を符号化するNf1遺伝子の欠陥から生じる。  より早い調査はneurofibrominが長期potentiation (LTP)およびマウスの学習にかかわる「Ras/Erk」のシグナルを制御することを示した。  LTPは学習のための頭脳の細胞基礎のニューロンとメモリ間の接続を増強するプロセスである。

ここで、研究者は化学神経のメッセンジャー(または神経伝達物質)の抑制的なニューロンによる高められたリリースからのNf1遺伝子の茎の異常なバージョンのマウスが経験した空間的な学習の欠損がGABAを呼出したことが分った。  GABAはほ乳類の中枢神経系の主で抑制的な神経伝達物質である。

GABAの上昇はニューロンの可塑性の欠損の原因となること必要となった学習およびメモリのために。  重要なのは、それらはまたマウスの学習の欠損がレベルGABAの支配する処置と逆転させることができることを示す。  それらはまたマウスが学ぶとGABAのレベルが普通、GABAのバランスはキーであることを提案する膨れることを示し。

樹林のチームノートダウン症の動物モデルによって表わされる学習の欠損のGABAの阻止の変更を関係させる別の最近の調査。  頭脳の1部の深遠な変更によって不能特徴付けられる学習は精神遅滞と、それにもかかわらず共通の糸かもしれないことを新しい調査とともに見つけるそれは提案する、樹林がある言った広く機能異なるが。

最終的に、これらの洞察力は学習障害を扱う新しい方法の目的が簡単な提案ではないこと達するが原因となることができる。

」それはメカニズムからの薬剤を見つけることへシングル・ステップではないと」、樹林は言った。  他の複雑な無秩序と同じように癌を、彼は言った、それ多分運ぶ医学アプリケーションに回転科学的な前進に調査の年を好みなさい。  それにもかかわらず私達が責任があるメカニズム有すればより多くの洞察力がより本当らしいに私達の処置の努力はである有効こと、「。  」

新しい調査はまた神経科学の調査の刺激の前進のより広く代表である。

」私達は」、樹林にすばらしい旅行の始めに人の心がどのように働くか言ったある。  「私達は私達が学び、覚えているとき入るものがの頭脳で非常に詳しい眺めを開発している。  より促す何もない; それは私達が」。の私達を作るものがである

、サンディエゴカリフォルニア大学の2人の生物学者は重大な遺伝子は表現されることを防ぐ「泡」のカセットテープからのもつれさせたリボンのようにアンワインドされるように、なるdouble-stranded DNAの分子のセクションを「巻き戻しなさい」細胞モーター蛋白質の新しいクラスの第一号検出した。

「DNAがアンワインドされた位置にはまり込むとき、セルは死の最終的に」原因となる大きい問題にあり、人間で、ジムKadonagaを調査の先頭に立ったUCSDの生物学の教授言った。  「この問題を」。修正する酵素があるか私達が検出した何

発見は科学者がDNAの繊維が分子に沿うある特定の位置で不適当にアンワインドされるようになると発生するアンワインドされたDNAの泡の蓄積を防ぐようにとりわけ設計されているモーター蛋白質を識別した時最初に表す。

科学の10月31日問題で詳しく述べられるUCSDの研究者の調査結果はSchimkeの免疫osseous異形成と呼出されるまれな遺伝病の原因となる分子メカニズムのより大きい理解を生体科学者に与えるのでまた重要である。  発見は結局医学の研究者が幼児で打撃、鬱血性心不全、腎不全および死を引き起こすこの破壊的な遺伝病のための未来の処置を設計することを可能にする。

「私達は私達が調査を開始した前にこの特定蛋白質によりこの病気を」、言ったKadonagaを引き起こしたことを確認した。  「そういうわけで私達はそれを調査した。  私達はどうしても」。したことを知らなかった

HepA関係した蛋白質のためのHARPと呼出されたこの蛋白質が驚かされたKadonagaおよびTimur Yusufzai何を、彼の実験室で働いている博士研究員。  2人の分子生物学者は最初に酵素と同様にこのモーター蛋白質の焼跡エネルギーがhelicasesを呼出し、helicasesのような、DNAの分割セクションに接続したことを検出した。  しかしhelicasesが分かれるのにエネルギーを使用する間、2つはDNAの2つの繊維、RNAの2つの繊維またはRNA-DNAのハイブリッドの繊維として繊維そのような核酸をこの蛋白質が反対をしたという彼らの驚きに見つけられた科学者アニールした; すなわち、それは不完全なDNAのセクションを巻き戻し、こうして2つの繊維を再度一緒に密封する。

結果として、UCSDの生物学者は名づけた彼らの新しい酵素活性を「アニーリングhelicaseと」。の

「私達はこの調査が開始した前にhelicasesをアニールする考えを」、言ったKadonagaを考慮しなかった。  「それは私達にそのような酵素があったこと発生しなかった。  実際は、私達は決してアンワインドされた位置に」。はまり込んだときにDNAがどうなるか今まで知らなかった

ここでDNAおよびRNAのhelicasesの処置を調査する科学者は調査するべき蛋白質の全く新しいクラスがある。

「これは全新しい学問分野を開発する」、Kadonagaを言った。  「非常に知られているDNAの構造を変える少数の酵素がある。  そして私達は全く新しい1つを検出した。  これは2008年に起こると期待されなかった。  私達はそれらをすべて今ごろはもう見つけるべきである」。

「私はそれがDNAを越えて行く行っていることを信じる。  ちょうどDNA-DNAのhelicasesがあるので、RNA-DNAのhelicasesおよびRNA-RNAのhelicasesがある。  従ってそれはおそらくhelicases RNA-DNAのアニーリングのhelicasesおよびRNA-RNAのアニーリングがあることを行っていることを予知するために多くの想像を取らない。  フィールドは可能性としてはかなり大きい場合もある。  そしてますます人々が追加焼きなましのhelicasesを検出するので、このフィールドは拡大する」。

KadonagaおよびYusufzaiはより多くのアニーリングのhelicasesを既に捜しているが、またハープの調査を続けることを計画する。

「私達がたいと思う何をし最初に、従って私達はもっと今捜している」、言ったKadonagaをこれらの蛋白質の多くを見つけることである。  「私達はまた他の特定のプロセスがこの特定蛋白質、セルのハープによって」。影響されるものを見たいと思う

新しい調査は最初の千年間の間に地中海BC支配した特有な文明の史的記録の明白な行き止まりを過ぎた新しい道を明らかにするのに洗練された遺伝の作戦を使用する。  Cellが出版するIBMのGenographicの各国用の地理的なおよびプロジェクトからの研究は人類遺伝学のアメリカジャーナルの11月14日問題を、記述する歴史的に文書化された拡張のための移行によって残っている前に探知されていないシグナルを検出するために有用であると証明するかもしれない方法を押す。

著者および考古学者による広範なドキュメンテーションがPhoenicianの人々の起源そして早い拡張に詳しい洞察力を提供したが、現在の人口への遺伝の貢献は未知である。  「Phoeniciansは前に地中海の支配的な貿易業者2から三千年、そして内陸全体のコロニーそして交易所を確立するためにLevantの彼らの故国から拡大されてしかし一方では歴史から消えてだった。  私達は」説明するクリスTylerスミスWellcomeの信頼のSangerの協会からの年長の調査の著者の先生を現代人口の彼らの男性の遺伝トレースを識別したかった。

Drs.  Zalloua、Platt、Tylerスミスおよび同僚は全面的で地理的な勾配と、Phoenicianの人々の特定の歴史的拡張とない関連付けられた遺伝パターンを識別するために作戦を開発した。  彼らはよくとり上げられる史的記録に基づいてPhoenician影響を及ぼされたサイトを選択し、これらのサイトの1330人から文献からの比較データと同様、新しいY染色体データを集めた。  「私達は主にオスのPhoenicianの貿易業者によって運ばれよう意味し、地理的な微分の高レベル提供する植民地化のイベントの認識の最もよいチャンスを」、提供するTylerスミス先生をであることを男性特定性がのでY染色体を選択した。  研究者はPhoeniciansとリンクされた血統と地理的に同じような歴史的に個別のイベントと関連付けられた血統の間で区別するために分析的な作戦を開発した。

この技術はそれらが思いがけなくまたは他の拡張によって説明できなかったPhoenicianのサイトによって共有された弱い組織的遺伝の署名を識別することを可能にした。  具体的には、Phoenicianの署名は検査された現代Phoenician影響を及ぼされた人口に少なくとも6%を貢献した。  「私達の作業は、および均一マーカーセットを使用して広く地理的なサンプリングのY染色体の可変性の有効性ユーティリティに人間の移行の複雑なパターンを調査するための適切な計算の分析と結合されたとき下線を引く。  この方法は降下が推論できるあらゆるタイプの遺伝情報に適当」完了するTylerスミス先生をである。

神経生物学者のための主要な困惑は頭脳が1つの顕微鏡の接続をどのように修正できるまたは脳細胞のシナプス、一度にたくさんの他の接続に近くにか影響を与えないためにであり。  可塑性、頭脳の機能は正確に神経細胞間の接続を再配列するメモリを学び、形作るためのフレームワークである。

デューク大学の医療センターの研究者は可塑性のプロセスの説明を助け、目標とされた療法に導くことができる抜けリンク分子を識別した。

ニューロン(神経細胞)がもっと答えることができるようにシナプスに新しい受容器を移動する分子の発見は強く可塑性についての複数の観察の説明を助けたり神経生物学のミハエルEhlers、M.D.、Ph.D。、公爵教授およびセルの10月31日問題で出版される調査の年長の著者を言った。  「これは頭脳と他のタイプのセルの汎用伝達システムであるかもしれすべてのセルシグナリングのための重大さを持つことができる」。

Ehlersはこれが局部的に受容器、多くの作業のために重大なプロセス-セルシグナリング、腫瘍の形成およびティッシュの開発を用いる膜を修正するすべてのセルのための汎用方法であることができることを言った。

「可塑性の一部分神経細胞のシナプス接続に受容器を得ることを含むと」はEhlersは言った。  「神経伝達物質(化学薬品)の受容器の動きはシナプスに分子を渡す小さいパッケージを通って新しいメモリが形作るとき行われる。  私達が検出したものはsynapsesがアクティブな」。ときこれらのパッケージを移動する分子モーターである

ニューロンが同時に発射するとき、接続は増強し、人はある特定の機能を関連付けることができる。  「彼が立っていたところ、誰かが指名するのを聞いたら彼の表面見られる、これらの機能はすべて情報の統一されたパケット- perceptに-区切ることができ、非常に細胞レベルにこれはco-activeニューロン間のシナプス接続の増強によって」、発生するまたハワードヒューズの医学の調査官であるEhlersを言った。

新しい連合を学び、作るために、頭脳はこれらの機能を計算するセルにsynapsesの電気入力の強さを変える。  科学者はメモリが形作る、この機械装置は他の頭脳領域で動作できる海馬を調査した。

「アルツハイマー病の最も早い変更の1つシナプスの機能障害である、従ってこの分子はその病気のための新しいターゲットであるかもしれないと」は彼は言った。  「受容器の異常な動き自閉症の頭脳の開発で、関係するかもしれない」。は  彼は分子が可能性としては癲癇の異常な電気作業および常習の過剰に活動する頭脳のパスで複雑「」。であることを言った

一連の生物化学および顕微鏡イメージ投射実験では、hippocampalニューロンのミオシンのVb (five-b)の分子が現れることによるそして処置ことをへのシナプススペースからのカルシウムイオンの流れに答えたことがEhlersおよび同僚は分った。  ミオシンの1つの端をmeshlikeのアクチンフィラメント添付する従って受容器がある神経細胞の端に「歩く」ことができる。  もう一方の端で、それはendosomeの新しい受容器を含んでいるパケット引く。

「これらのendosomes起こるために待っている小さいメモリのようであると」はEhlersは言った。  「それらは特定のシナプスにより多くの受容器を追加するために脳細胞が配置する神経伝達物質の受容器の貯蔵所である。  より多くの受容器は匹敵するより強いsynapsesに」。

電気衝動により1つの神経細胞は受信の側面の神経伝達物質の受容器を作動するニューロン(シナプス)間の小さいスペースに神経伝達物質を、この場合、グルタミン酸塩、ダンプする。  これらは神経伝達物質に応じて開いた電気衝動を生成しなさいイオンチャネルであり。

科学者が単一セルのミオシンを妨げたときに、これは新しい受容器の付加を停止し、電気衝動がより強くなることを、ミオシンが神経細胞の接続を高めることに必要であることを示す防ぎ。

「これは頭脳の可塑性の非常に基本的な細胞メカニズムである。  それは頭脳の開発へ多分基礎であり、病気は」、Ehlers言った。  「ミオシンのVbの分子与える私達にメモリ損失、精神医学の病気および頭脳の開発を扱うための療法の設計について考える新しい方法を」。は

前述、冷た愛情のある菌類はリンクされた白鼻シンドローム、ずっと米国北東部の100,000の冬眠のバット上のの死と関連付けられる条件である。  調査結果はこの週の科学の問題で出版される。

これらのバット死の推定原因はバットがそのような前例のない番号でなぜ停止していたか理解することを緊急に試みている研究者および資源管理プログラムを困惑させた。  2006-07年の冬以来、多くの調査された冬眠の洞窟のバット低下は75%超過した。

菌類-有機体を粉状見る苦しむ瀕死のバットの口輪、耳および翼に白-はそれは停止するバットは唯一の要因によりであることを研究者がまだ定めていないけれども、一般にある。  バットのほとんどはまた衰弱し、そのうちのいくつかは冬眠する彼らのhibernacula -冬の洞窟-冬以内に見つけない食糧を追求するために残す。

デイヴィッドBlehert USGSの細菌学者および主執筆者2008年4月の菌類を隔離し、グループGeomycesのメンバーとして識別した。  研究は環境保存のニューヨーク州部、健康のニューヨーク州部、および他と共同して米国の地質調査の科学者によって行なわれた。

Geomycesは土で生きている、水および空気および冷却装置レベルの温度で育ち、再生することができる菌類のグループである。  新しい菌類は知られていたGeomycesの近い遺伝の親類であるが、顕微鏡の下でこのグループの典型的なメンバーのように見えない。  「私達はこの菌類が私達が白鼻シンドロームによって影響されたすべての州から分析したバットの90%の皮を植民地化したことが」Blehertが言った分った。

研究者は他の原因から既に弱まった後この最近識別された菌類が洞窟に導入されたまたはかどうか菌類は洞窟に既に存在し、バットを感染させ始めたので白鼻シンドロームが現れたかどうかまだ知っていない。  冬眠の洞窟を打つために「この菌類最近導入されるかもしれ、その場合これらの洞窟間の人間および動物の動きは考慮される必要がある原因」は言うBlehertをである。  「データは初登場のサイトから外側に射出する白鼻シンドロームの発生を示し遠い洞窟からのfungal隔離集団間の遺伝の識別はこの微生物の最近の導入のために論争する。  白鼻シンドロームの識別の前に、病気の結果としてバットの多くの死亡率のイベントはだった非常にまれ」。

WNSは2006年の冬の間にニューヨークで見られた第1だった。  それ以来、洞窟冬眠のバットの人口はコネチカット、メイン、ニューヨークおよびずっとヴァーモントで徹底的に低下している。  影響を受けた種は小さい茶色バット、北のバット、tricoloredバット、インディアナのバット、小さ足のmyotisおよび大きい茶色バットを含んでいる。

世界的に、バットは昆虫防除、プラント授粉およびシードの散布の重大で生態学的な役割を担い、人口に多分広範囲に及ぶ生態学的な結果、研究者がある北アメリカのバットの低下は書いた。  彼らは平行がWNSによって与えられる脅威とchytridiomycosisの間で引出すことができることに最近険しく全体的で水陸両生的な人口を低下する引き起こしてしまった致命的なfungal皮の伝染注意した。

「今」、言ったBlehertを、「私達は北アメリカのバットに対する白鼻シンドロームの長期効果について不確かであるが、環境条件が菌類の成長を促すところはどこでもバット人口に対する未来の効果についてかなり心配している。  この病気を管理し、多分停止させるために、私達はよりよくそれを理解しなければならない最初に」。

Researchers have revealed the complete mitochondrial genome of one of the world’s most celebrated mummies, known as the Tyrolean Iceman or Ötzi.  The sequence represents the oldest complete DNA sequence of modern humans’ mitochondria, according to the report published online on October 30th in Current Biology, a Cell Press publication.

Mitochondria are subcellular organelles that generate all of the body’s energy and house their own DNA, which is passed down from mother to child each generation.  Mitochondrial DNA thus offers a window into our evolutionary past.

“Through the analysis of a complete mitochondrial genome in a particularly well-preserved human, we have obtained evidence of a significant genetic difference between present-day Europeans and a representative prehistoric human—despite the fact that the Iceman is not so old—just about 5,000 years,” said Franco Rollo of the University of Camerino in Italy.

The Tyrolean Iceman witnessed the Neolithic-Copper Age transition in Central Europe more than 5,000 years ago.  His mummified corpse was recovered from an Alpine glacier on the Austro-Italian border in 1991.  In 2000, scientists defrosted the Iceman’s body for the first time and sampled DNA from his intestines.

Earlier study of the DNA showed that he belonged to the lineage, or “subhaplogroup,” known as K1.  About 8% of modern Europeans belong to the K haplogroup, meaning that they share a common ancestor, and that group is divided into two “subhaplogroups,” K1 and K2.  The K1 haplogroup, in turn, can be divided into three clusters.

In the new study, the researchers took advantage of advanced genome-sequencing technologies to shed more light on the Iceman’s genetics.  They sequenced his entire mitochondrial genome and compared that sequence to other published human mitochondrial DNA sequences to construct his evolutionary (or phylogenetic) family tree.

“The surprise came when we found that the lineage of the Iceman did not fit any of the three known K1 clusters,” Rollo said.  His team has informally named the newly discovered branch on the human family tree “Ötzi’s branch.”

“This doesn’t simply mean that Ötzi had some ‘personal’ mutations making him different from the others but that, in the past, there was a group—a branch of the phylogenetic tree—of men and women sharing the same mitochondrial DNA,” Rollo said.  “Apparently, this genetic group is no longer present.  We don’t know whether it is extinct or it has become extremely rare.”

At least for the moment, he said, that means no one can claim to be “the issue of Ötzi.”

Molecular targets identified by a Spanish research team may hold the key to freedom for some sufferers of kidney disease. A new study published in Disease Models & Mechanisms (DMM), reveals the cellular signals which cause one treatment for kidney failure to lose its usefulness over time.

One of the most devastating aspects of kidney failure is the strict, time-consuming treatment regimen. Normally, healthy kidneys take on the role of filtering and cleaning the blood. Therefore patients with diseased kidneys traditionally need to attend a dialysis clinic to have their blood cleaned through a special filter. This treatment requires three regular clinic visits per week, with each session lasting three to five hours.

An alternative to this treatment involves creation of an “artificial kidney” in a process known as peritoneal dialysis (PD). Fluid is inserted into the abdominal cavity, and the blood vessel-rich cavity lining, the peritoneum, acts as a filter for the blood. Exchanges of dialysis fluid can take place at home, thus freeing patients of a rigid schedule of clinic visits.

However, the filtration ability of the peritoneum can lose efficiency over time, requiring patients to discontinue PD. In order to understand this change in the peritoneum, scientists Raffaele Strippoli, Miguel del Pozo and colleagues examined the dialysis fluid from PD patients, and identified molecular signals that cause abnormal changes in the peritoneum. They also found that pharmacologically disrupting these signals causes these abnormal cells to revert back to their original state, as they normally existed in the abdominal cavity lining.

These findings support further research on maintaining the effectiveness of PD, and indicate that perhaps even former PD patients could once again have an option to use PD rather than traditional hemodialysis. Additionally, the cellular changes studied in the peritoneum are similar to cell transformations in tumor formation and inflammation. Their findings may aid in greater understanding of cell change in these situations, as well.