トランスクリプション要因(残り)をRE1沈黙させることは非神経のセルの神経の遺伝子の表現を禁じる。  Huntingtinはtranscriptional抑圧を排除し、神経の指定を可能にするニューロンの細胞質の残りを隔離する。  huntingtinの突然変異は残りの相互作用を破壊し、神経の遺伝子の抑圧を可能にし、ハンティントンの病気(HD)に貢献する。  RESTが禁じる遺伝子の間で小さいmRNAの規定する領域の補足シーケンスに不良部分によって変換を禁じる複数のmiRNAs - noncoding RNAs --はある。  包装業者は等HDとして減った複数のmiRNAsのレベルが進歩したことが分った。  これらの、miR9におよびmiR-9*にRESTによって抑圧を可能にした上流の規定する領域があった。  興味深いことにmiR-9*はCoRESTを目標としたが、残りの規定する領域におよび補足因子CoRESTにmiR9およびmiR-9*によって、および残りのmiR9によって減らされる表現が目標とされるある補足シーケンス。  これらの分子は外見上セル運命の責任の精密な規則のために多分重要である二重負帰還のループを形作る。

毎年、たくさんの出版物は特定の頭脳領域は特定の認識タスクの間にアクティブであることを提案する機能磁気共鳴イメージ投射(fMRI)データを示す。  そのようなペーパーの偶然の読取装置はこの技術が実際に神経作用を測定しないが、むしろレベル依存した血の酸素処理が(大胆)対比することを忘れるかもしれない。  シナプス伝達は大きいエネルギー支出を必要とし、血の流れを高め、大胆なシグナルを変えるために高められたエネルギー新陳代謝は血管で直接機能するように仮定された。  しかしこの週この仮説が正しくない常にというDevorの等レポート。  期待どおりに、ラットによって高められる血の酸素処理のforepaw、contralateral一次somatosensory皮質の容器の直径、ブドウ糖の通風管、打ちつけること、およびシナプスリリースを刺激する。  しかしipsilateral皮質では高められた神経作用およびブドウ糖の通風管しかし血の酸素処理および血の流れは。  これらの結果は血の流れが新陳代謝に直接結ばれない、大胆なシグナルは神経作用を常に反映しないことを示し。

アミロイドB (AB)は健全な頭脳のシナプス伝達の間に一般にアルツハイマー病の有毒なエージェント、またそれと解放される考慮されるが。  ABに肯定的な機能があるかどうか-またはより必要なフラグメントを作り出すためにアミロイドの前駆物質蛋白質が裂かれるとき作成される不必要な副産物は単にある-討論の問題は残る。  transgenicマウスからの証拠は前を提案する: ABの生産に必要な酵素のノックアウトはメモリおよび長期potentiation (LTP)を損なう。  ABの肯定的な役割のためのより多くの証拠はPuzzoによって等示される。  彼らはことがマウスhippocampalスライスおよび増強された参照および文脈上の恐れのメモリの単量体およびoligomeric AB42によって高められたLTPのpicomolar (生理学の近くで)量生体内で分った。  それに対して、nanomolar集中はLTPを減らした。  LTPの機能拡張はカルシウム蓄積を高めることによって、多分presynaptically発生したようでa7ニコチンのアセチルコリンの受容器のアクティブ化を必要とした。  単量体AB、oligomeric AB、または両方は機能拡張に責任があったかどうか未知である。

活動電位のしきい値および形は軸索の電圧ゲートで制御されたナトリウムおよびカリウムチャネルの分布および亜単位の構成によって支配される。  亜単位の表現の相違が活動電位の開始の厳密なサイトにどのように貢献するかもしれないか学ぶためにはLorinczおよびNusserは4カリウムおよび大人のラットの頭脳の複数の領域のニューロンの軸索の頭文字セグメント(会計情報システム)のナトリウムチャネルの亜単位(Nav1.1、Nav1.6、Kv1.1およびKv1.2)の分布を検査した。  表現パターンはセルタイプおよび頭脳領域を渡って意外にも異質だった。  他で近位会計情報システムに制限された一方、例えば、抑制的なinterneuronsだけNav1.1を表現し、あるニューロンに、全体の会計情報システムに沿って表現された。  同様に、他の亜単位の表現はセルタイプによって均一または等級別にされて。  Purkinjeのセルでどの活動電位の生成がに会計情報システムよりもむしろRanvierの最初のノードに発生するか- -どちらのカリウムチャネルの亜単位も会計情報システムに表現されなかった。

寸断された細胞外のマトリックス(ECM)はニューロンに有毒である。 陳は等ECMの破壊により悩障害をどのようにのための引き起こすか新しいメカニズムを明らかにする。 調査は細胞生物学(www.jcb.org)のジャーナルの2008 12月29日、問題で現われる。

打撃または頭部外傷はプロセス呼出されたexcitotoxicityによって多数のニューロンを殺す。 神経伝達物質のグルタミン酸塩のサージはkainateの受容器のような受容器を揺すり、細胞死を刺激する。 酵素は死者数に傷害のサイトの近くでECMを切り刻むことによって追加する。 ECMの故障がニューロンをどのように取るか神秘的だった。 標準意見は分解したと同時にECMから離れて得たのでニューロンが死んだことだった。

陳は等海馬のECMの構成のlaminin、頻繁に打撃によって損なわれた頭脳領域または傷害に欠けるために彼らがマウスをいつ設計したか他では見つけた。 セルがECMからの分離の後で憂鬱な生活を送ったら、研究者はlamininが抜けているマウスはexcitotoxicityにより多くの損傷に苦しむことを推論した。 しかしexcitotoxicityが、グルタミン酸塩のように、kainateの受容器laminin欠乏マウスを作動するkainate-aの分子の注入と拍車をかけられたときにより少ない悩障害を示した。 しかしさいの目に切られたlamininの線量の後で突然変異体マウスはフラグメントが細胞死の被告人であることを示すkainateに傷つきやすかった。

研究者は切り刻まれたECMがKA1ことをとして知られているkainateの受容器の1つの亜単位の生産をrampingによってセルを殺すことを検出した。 彼らはKA1亜単位の量をハイキングすることが受容器をより敏感におよびこうしてセルによって過剰反応を誘発すること本当らしいですさせるかもしれないことを推測する。

グルタミン酸塩の受容器の遅い脳細胞の死を妨げる薬剤が深刻な認識減損および昏睡状態の、原因となる場合があるが。 調査はKA1を妨げる薬剤が打撃または頭部外傷の後で脳細胞を保存する代替方法を提供するかもしれないことを提案する。

セルの10月31日問題、セル出版物ジャーナルの新しい調査は、人間の学習障害のための共通の、単一の遺伝子の原因の1つの分子および細胞基盤を明らかにした。  禁止状態にされたマウスの学習でなされる調査結果は私達が学び、覚えているとき起こることに頭脳で新しい洞察力を提供する。

前の調査が学習の過程において他の脳細胞を刺激する脳細胞の役割に焦点を合わせる間、現在の結果はexcitatoryおよび抑制的なシグナル間の抑制的なニューロンそして注意深いバランスが必要ようにちょうどあるかもしれないことを提案する研究者に従って。  それらは直接トラフィックに於いての赤いおよび緑の信号の役割に頭脳に於いてのそれらの抑制的な、excitatoryシグナルの役割を例える。

」これらの調査結果の重大さ二重」、はである、ロスアンジェルスカリフォルニア大学のAlcinoの樹林を言った。  「最初に、私達は共通の単一の遺伝子の1つのための厳密なメカニズムが知られている学習障害のために引き起こすすばらしい細部で持っている。  それはまたである学習のために重大な刺激と阻止間のバランスの私達の理解の海岸堡」。

学習障害は5人に付き1つに世界的に影響を与えるために推定される。  「それは巨大な問題であり、そこに少し原因について確認されると」、樹林は言った。

頻繁に複雑な原因がある条件のためのそれらの根本的な原因にコツコツ取り組み始めるためには、樹林のチームは前に学習障害に導く幾つかの単一の遺伝子の無秩序に責任があるメカニズムを解きハンチングを数年始めた。

新しい調査では、彼らは学習障害のマウスを検査しneurofibromatosisのタイプ1と呼出された条件に起因する。  条件はneurofibrominと呼出される蛋白質を符号化するNf1遺伝子の欠陥から生じる。  より早い調査はneurofibrominが長期potentiation (LTP)およびマウスの学習にかかわる「Ras/Erk」のシグナルを制御することを示した。  LTPは学習のための頭脳の細胞基礎のニューロンとメモリ間の接続を増強するプロセスである。

ここで、研究者は化学神経のメッセンジャー(または神経伝達物質)の抑制的なニューロンによる高められたリリースからのNf1遺伝子の茎の異常なバージョンのマウスが経験した空間的な学習の欠損がGABAを呼出したことが分った。  GABAはほ乳類の中枢神経系の主で抑制的な神経伝達物質である。

GABAの上昇はニューロンの可塑性の欠損の原因となること必要となった学習およびメモリのために。  重要なのは、それらはまたマウスの学習の欠損がレベルGABAの支配する処置と逆転させることができることを示す。  それらはまたマウスが学ぶとGABAのレベルが普通、GABAのバランスはキーであることを提案する膨れることを示し。

樹林のチームノートダウン症の動物モデルによって表わされる学習の欠損のGABAの阻止の変更を関係させる別の最近の調査。  頭脳の1部の深遠な変更によって不能特徴付けられる学習は精神遅滞と、それにもかかわらず共通の糸かもしれないことを新しい調査とともに見つけるそれは提案する、樹林がある言った広く機能異なるが。

最終的に、これらの洞察力は学習障害を扱う新しい方法の目的が簡単な提案ではないこと達するが原因となることができる。

」それはメカニズムからの薬剤を見つけることへシングル・ステップではないと」、樹林は言った。  他の複雑な無秩序と同じように癌を、彼は言った、それ多分運ぶ医学アプリケーションに回転科学的な前進に調査の年を好みなさい。  それにもかかわらず私達が責任があるメカニズム有すればより多くの洞察力がより本当らしいに私達の処置の努力はである有効こと、「。  」

新しい調査はまた神経科学の調査の刺激の前進のより広く代表である。

」私達は」、樹林にすばらしい旅行の始めに人の心がどのように働くか言ったある。  「私達は私達が学び、覚えているとき入るものがの頭脳で非常に詳しい眺めを開発している。  より促す何もない; それは私達が」。の私達を作るものがである

神経生物学者のための主要な困惑は頭脳が1つの顕微鏡の接続をどのように修正できるまたは脳細胞のシナプス、一度にたくさんの他の接続に近くにか影響を与えないためにであり。  可塑性、頭脳の機能は正確に神経細胞間の接続を再配列するメモリを学び、形作るためのフレームワークである。

デューク大学の医療センターの研究者は可塑性のプロセスの説明を助け、目標とされた療法に導くことができる抜けリンク分子を識別した。

ニューロン(神経細胞)がもっと答えることができるようにシナプスに新しい受容器を移動する分子の発見は強く可塑性についての複数の観察の説明を助けたり神経生物学のミハエルEhlers、M.D.、Ph.D。、公爵教授およびセルの10月31日問題で出版される調査の年長の著者を言った。  「これは頭脳と他のタイプのセルの汎用伝達システムであるかもしれすべてのセルシグナリングのための重大さを持つことができる」。

Ehlersはこれが局部的に受容器、多くの作業のために重大なプロセス-セルシグナリング、腫瘍の形成およびティッシュの開発を用いる膜を修正するすべてのセルのための汎用方法であることができることを言った。

「可塑性の一部分神経細胞のシナプス接続に受容器を得ることを含むと」はEhlersは言った。  「神経伝達物質(化学薬品)の受容器の動きはシナプスに分子を渡す小さいパッケージを通って新しいメモリが形作るとき行われる。  私達が検出したものはsynapsesがアクティブな」。ときこれらのパッケージを移動する分子モーターである

ニューロンが同時に発射するとき、接続は増強し、人はある特定の機能を関連付けることができる。  「彼が立っていたところ、誰かが指名するのを聞いたら彼の表面見られる、これらの機能はすべて情報の統一されたパケット- perceptに-区切ることができ、非常に細胞レベルにこれはco-activeニューロン間のシナプス接続の増強によって」、発生するまたハワードヒューズの医学の調査官であるEhlersを言った。

新しい連合を学び、作るために、頭脳はこれらの機能を計算するセルにsynapsesの電気入力の強さを変える。  科学者はメモリが形作る、この機械装置は他の頭脳領域で動作できる海馬を調査した。

「アルツハイマー病の最も早い変更の1つシナプスの機能障害である、従ってこの分子はその病気のための新しいターゲットであるかもしれないと」は彼は言った。  「受容器の異常な動き自閉症の頭脳の開発で、関係するかもしれない」。は  彼は分子が可能性としては癲癇の異常な電気作業および常習の過剰に活動する頭脳のパスで複雑「」。であることを言った

一連の生物化学および顕微鏡イメージ投射実験では、hippocampalニューロンのミオシンのVb (five-b)の分子が現れることによるそして処置ことをへのシナプススペースからのカルシウムイオンの流れに答えたことがEhlersおよび同僚は分った。  ミオシンの1つの端をmeshlikeのアクチンフィラメント添付する従って受容器がある神経細胞の端に「歩く」ことができる。  もう一方の端で、それはendosomeの新しい受容器を含んでいるパケット引く。

「これらのendosomes起こるために待っている小さいメモリのようであると」はEhlersは言った。  「それらは特定のシナプスにより多くの受容器を追加するために脳細胞が配置する神経伝達物質の受容器の貯蔵所である。  より多くの受容器は匹敵するより強いsynapsesに」。

電気衝動により1つの神経細胞は受信の側面の神経伝達物質の受容器を作動するニューロン(シナプス)間の小さいスペースに神経伝達物質を、この場合、グルタミン酸塩、ダンプする。  これらは神経伝達物質に応じて開いた電気衝動を生成しなさいイオンチャネルであり。

科学者が単一セルのミオシンを妨げたときに、これは新しい受容器の付加を停止し、電気衝動がより強くなることを、ミオシンが神経細胞の接続を高めることに必要であることを示す防ぎ。

「これは頭脳の可塑性の非常に基本的な細胞メカニズムである。  それは頭脳の開発へ多分基礎であり、病気は」、Ehlers言った。  「ミオシンのVbの分子与える私達にメモリ損失、精神医学の病気および頭脳の開発を扱うための療法の設計について考える新しい方法を」。は

頭皮に電気刺激および頭脳の根本的なモーター領域を適用することは敏感なタスクでより巧みに作ることができる。 研究は開架ジャーナルBMC神経科学で非侵襲的な頭脳刺激の技術、transcranial直流刺激(tDCS)が、人の非支配的な手の使用を改善できることを今日示す出版した。

Drs. ゴットフリードSchlaugおよびプロシージャを遂行することを単にふりをする効果のテストと同様、右利きのボランティア使用する、健全な16に対する効果上のtDCSを頭脳の1つの両側テストされるBethイスラエル共和国のDeaconessの医療センターおよびハーバード衛生学校からのブラッドリーのツル。 ボランティアは受け取っていたか3つのプロシージャのどれをに気づいていなかった。 コンピュータ画面に表示される一連の番号で調整するために左手の指を使用して含まれるテスト。

結果は打っていた; 右および左モーター領域(「二重hemisphereのtDCS)上の頭脳を刺激することは主題のスコアの24%の改善で起因した。 これは1つのモーター領域上のだけ頭脳を刺激するか、または偽りの処置を使用するよりかなりよく(16%および12%の改善、それぞれ)。

tDCSは電極を頭皮に接続し、根本的な脳組織の興奮性を変えるために頭皮および頭骨を通して弱い直流を渡すことを含む。 処置に流れが2つの電極の間で動作する方向によって2つの主なモードがある。 肯定的な電極(陽極)のなるより興奮しやすく下にあるおよび逆は否定的な電極(陰極)の下にある脳組織にあてはまる脳組織。 関連した否定的な副作用はこのタイプの非侵襲的な頭脳の刺激と報告されなかった。 それは千倍のまわりで流れをより高く使用するelectroconvulsive療法と混同するべきではない。

Schlaugに従って、「私達の調査の結果は打撃の後でモーター回復の臨床研究に関連している。 彼らは可能性を他のモーター領域に対する直流処置の反対の効果をそのモーター領域の機能を高め、促進するのに使用することがモーター回復に」触媒作用を及ぼすかもしれない間、1つのモーター領域の不必要な効果を妨げるように頭脳の両側を、直流の効果を使用して同時に刺激するという指す。

磁気刺激の新しい方法で頭脳を非侵襲的に処理することによって、研究者はカラーの経験を復元してもいいことを示した前に視覚意識がものは何でもなかった。 彼らは現在の生物学の10月28日問題、セル出版物書の彼らの調査結果を報告する。

研究者は一次視覚皮質(頭脳領域別名V1)の1つの半球の損傷の結果として彼の視野の半分の視野に欠けているGYとして知られていた患者を調査している間彼らの発見をした。 頭脳のその部分はEssexの大学のJuha Silvantoに従って視覚意識、現在の調査結果によって挑戦される概念のために必要不可欠考慮された。

「[頭脳のこの部分の損害]視覚意識を廃止しなさいのに含意」はSilvanto言った、復元することができることである。 「他の頭脳領域ないによってV1を重大に自動的に引き継がれるかもしれない作る神経プロセスあなたはそれを起こらせることができる」。

頭脳の損なわれた部分フィールド制御彼の視覚の部分ではGYにblindsightと呼出される条件がある。 この現象は人々がV1損害の結果として意識して見ないとき発生できる。 ただし、どの方法を移動目的が彼ら「観察した」か推測するために強制されたときほとんどの場合得るそれを右に移動したり例えば彼ら。 すなわち、彼らが視野を経験しないにもかかわらず、それにもかかわらずそれらのまわりで事を検出し続ける。

新しい調査では、研究者はGYの一次視覚皮質にtranscranial磁気刺激(TMS)と呼出された方法を適用した。 頭脳の常態そして損なわれた半球の両方刺激によって、方法はGYのような人々の盲目フィールドのライト(またはphosphenes)のフラッシュの視野を誘導できる。

この方法は全体の頭脳領域を刺激する汎用方法で前に使用されてしまった。 新しい調査では、Silvantoのチームはずっと前に見られている傾向の利用によってTMSの特定ニューロンを作動するためにより目標とされた方法を開発した: TMSによっては優先的により少なくアクティブ始まるためにだったそれらのニューロンが作動する。

彼らは時間をGYにカラー赤のスクリーンを見るように頼んだ; これはより少なく実行中になるためにニューロンを赤の経験に責任がある去るカラー赤に頭脳を適応させる。 それらはそれから中心を処理する傷ついたTMSにGY'Sおよびそのまま視覚資料を適用した。 結果: 彼はカラー赤を見た。

「これはこの患者が[意識して]彼の盲目フィールドの着色された視覚perceptを経験した時最初に」、Silvanto言っただった。

「要約すると」、研究者は、「V1がない時、カラー認識」。そのままな半球によって可能かもしれない私達の結果ショー書いた

開発されるチームあればまた認識神経科学より目標とされたTMS方法、Silvantoのための重要な技術の進歩が追加した。 「今私達はニューロンの特定の人口で刺激を目標としてもいい」彼は言った。 「それは技術のさせる解像度を大いにより高く」。

人々が移動目的を感知する方法でユニバーサルバイアスはそれらを「呼出すとき現在の生物学の10月28日問題、セル出版物書の新しいレポートに従って球をより」、「」呼出すとき間違えるためにテニスの審判員が本当らしいことを意味する。 最近の規則の変更がプロテニスプレーヤーがrefsの呼出しに挑戦することを可能にするので運動選手はカリフォルニア大学で研究者に従って利点にデービス新しい調査結果を、開発できる。

すべての視覚錯覚のように、新しい発見はWindowsを視覚神経科学者にどのようにで頭脳のプロセス情報、説明されたデイヴィッドウィットニー与える。

「私達がそれらを感知してもいいように目的の位置をコードすることを試みるとき」はウィットニー視覚システム大きな挑戦に言った直面する。 「難しさの1つを考慮しなさい: 私達が私達の目を移動する度に、私達の網膜の画像は移動する。 私達のコーヒーカップが実際に私達の机で静止していて、私達はそれを選ぶために達している間私達の目およびヘッドを移動するそうコップの画像が私達の網膜で移動する。 これは視覚システムが緩慢それ私達の網膜を打つ画像に気づくために取る私達のための百であるまたはより多くのミリ秒をので問題である。 従って私達が1つの位置のコーヒーカップのような目的を感知するまでに、それは既に私達がそれの方に移動するように位置を変更してしまう。 私達の認識は現実後ろ遅れる。 視覚システムに以前生存のこの問題の軽減を助けるがこれらのメカニズムは私達が」。検出したテニス・ボールの位置の誤解錯覚のように視覚資料の完全、時折結果ではないメカニズムがある

同じような種類の視覚システムの知覚バイアスは実世界の状態の前に、まれにで文書化されなかった。 人々は彼らの動きの方に移されるように一貫してあるよりいつでも彼らの経路に沿ってより遠いようであるように、移動目的を誤解する。 ウィットニーは彼がウィンブルドンのマッチの間にプレーヤーの挑戦によって転覆した審判員呼出しを見たときにテニスという点においてこれを調査することは可能であるかもしれないことを彼が実現したことを言った。

テニスコートで、球は裁判所で物理的に跳ね呼出すことができるまたは球は裁判所から物理的に跳ね呼出すことができる。 テニスの審判員がバイアス自由エラーのそれぞれに種類をするために、均等に本当らしい。 しかし目的が一般に動きの方に移るようであるので審判員はべきで判断するより頻繁にいるとして不正確に球を。

ウィットニーのチームはその予言を確認した。 4,000任意に指定ウィンブルドンのテニスポイント以上の検討では、研究者は83の不正確な呼出しの覆いを取った。 それらの、エラーの70は予測されたタイプだった。

実験室の現象のそれ以上の調査はrefsの間違いが悪い審判をした結果ではないことを確認した。 むしろ、エラーは人間の脳が動きについての視覚情報を処理する方法の汎用人工物である。

実際に、研究者は言った、テニス選手および聴衆のメンバーは確かにrefsが同じ間違える。 しかし新しい調査結果はプレーヤーが不正確であるために本当らしいので「呼出される球ことをに焦点を合わせることによって呼出しに挑戦する彼らの機会を最大化できること」、提案する。

レポートはまたプロテニスのあらゆる打撃が即時再生によって多分見直されるべきであることを提案する。 「それが禁則に時間のかかる証明すれば、規則は審判員の判断に挑戦することをプレーヤーを許可して」書いた、現在の調査結果に照し合わせて少なくとも吟味されるべきである。 「すべてが失敗すれば」、追加した、粘土のタイヤのスリップ痕が審判員の動きの認識の信頼を減らすところで「多分プロテニス開催地はフランス人に続くべきでクレーコートを」、の普遍化する。

頭脳のボーダー塀の構築はWnt/b-cateninシグナリング、細胞生物学のジャーナルのレポートLiebnerによって等指示される。

多くの現代国家のように、頭脳は堅いボーダー機密保護が栄養素のレベルを維持し、有毒物質を保つように要求する。 blood-brain障壁(BBB)は材料のparacellular流れを防ぐendothelialセル間の堅い接続点の事実上不浸透性ネットワークである。 Wnt/b-cateninシグナリングが頭脳の開発の他の面を調整する主要なパスであるので著者はBBBの構築に於いての潜在的な役割を検査した。

頭脳のendothelialセルでは、WntシグナリングはないBBBが成熟した後最大管の開発の間でアクティブ、だったが。 Wntシグナリングパス生体内でおよび生体外の促進されたBBBの開発のアクティブ化、および不活性化はそれを防いだ。 Wnt増加する生体外のシグナリングはまた非頭脳のendothelialセル間の接続点を増強した。

これは普通締まっている薬剤を渡すためにでように失敗そのような打撃または一時的にBBBを開くためにある患者のBBBsを修理するためにWntシグナリングが微調整されるかもしれないことを提案する。

多くの動物は低カロリーの食事で上げられたときより長く住んでいる。  しかし今セントルイスのワシントン州大学医科大学院の研究者はワームが栄養が十分である時でさえ回虫の寿命を伸ばしてもいいことを示してしまった-ちょうど彼らの嗅覚を妨げる化学薬品を取る。

3年前に、Kerry Kornfeldによって、M.D.導かれた、研究者はPh.D。、報告したanticonvulsantの薬物のクラスが回虫のCaenorhabditisのelegansに生きているより長い作ったことが分ったことを。  しかし今まで、彼らはかなり薬剤がワームに長寿に与えるためにしたことを知らなかった。  彼らは科学の遺伝学の公共図書館の10月24日問題の彼らの最新の調査結果を報告する。

「私達は薬剤が環境の化学薬品を感じるワームのヘッドのニューロンを禁じることを学んだ-ニューロンはワームの鼻のよう」、であるKornfeldを進化の生物学の教授言う。  「食糧乏しい環境で育つ回虫のように、anticonvulsantのethosuximide --にさらされたワームはより長く住んでいた。  しかしこれらのワームは沢山の食糧を食べた。  それはワームの食糧の感覚が彼らの新陳代謝および寿命の制御に重大」。であることを提案する

食糧は豊富であることを回虫が感じれば、彼らの新陳代謝はそれに応じて調節する。  ボディは急速な摂取、急成長を促進するために答え、急速な老化、Kornfeldは説明する。  それに対してワームが食糧の不足を感じるとき、「成長を遅らせるために新陳代謝の決定」をし、エネルギー利用を遅らせ、そして寿命を拡張する。

長期で、Kornfeldの目的は可能性としては人間の老化を遅らせることができる混合物を識別することである。  このプロジェクトのための研究グループはまたジェームスCollins、Ph.D。、金Evason、M.D.、Ph.D。、クリスPickett、Ph.D。、およびダニエルシュナイダーを含んでいた。

約2から3週ただ住んでいるのでKornfeldの実験室調査C.のelegans、従って実験結果はすぐに得ることができる。  さらに、ワームのゲノムは配列され、広く調査された。

科学者の作戦は老化することを遅れ、生命を拡張する混合物を識別するためにずっと化学薬品のライブラリ--に回虫をさらすことである。  そのアプローチは予想外の結果にC.のelegansのその人間のanticonvulsantsの遅い老化を導いた。

ここでC.のelegansであるwell-studied遺伝の突然変異と同じ生命延長効果をもたらしたことが、それ以上それらの混合物の1つ、ethosuximide、研究者の効果を調査して分った。  これらの突然変異はワームのある感覚ニューロンの作業を禁じ、それはまた研究者が直接影響を与えたこれらのニューロンにそのethosuximideを完了するのを助けた。  回虫はethosuximideと沿った常態より長いに29%扱った。

「今私達はどんなセルをethosuximideがC.のelegansで目標とするか」、Kornfeldを言う知っている。  「何か私達であるどのようにするか神経細胞が電気で能動態になるが、正確に更に調査する必要がありなさいことを薬剤が防ぐことは本当らしい。  私達はまたニューロンに対する効果がワームのボディに対する効果に老化することを遅れるように」。どのように変換されるか調べたいと思う

Ethosuximideが人々の発作性疾患を扱うのに使用されている。  興味深いことに、薬剤の共通の副作用は好みの感覚の損失である。  それは人々で老化する食糧影響を味わうか、またはかぐ機能を意味するか。  それはおそらく、Kornfeld言う簡単、しかしそれ種類の接続を示唆することではない。  彼は私達が実際に食べるものをの知覚の手掛りに重要な新陳代謝の結果の独立があることは可能であることを言う。

「コア新陳代謝のパスがワームの寿命をまた調整するマウスおよび多分人間のような脊椎動物の寿命を調整すること出現の証拠」、はKornfeldを言う提案する。  「感覚的なパスはまたかなりユニバーサルであるかもしれない。  古代共通の祖先では、これらのパスにより寿命に影響を与える新陳代謝の調節を引き起こすかもしれない。  それは私達の自身の生物学に反映できる」。

目的のために達するとき、頭脳はINSERMおよびENSTAからの神経科学者そして数学者がPLoSの計算の生物学で出版する調査に従ってエネルギー支出を、最小化するためにターゲット筋肉に送られる神経コマンドを準備する。

人間の脳がおよびどのように組織するか制御は私達の処置生命科学の重大な質問である。 最近十年間に、重要で理論的な前進は頭脳が最適のコントローラのように動作するという仮定およびずっと計算モデルの使用である。 ほとんどの調査では、最適性基準はアプリオリに選択され、実験的に記録されるそれらとしてスムーズな、調和した動きを、作り出すと仮定される。 しかしほとんどの既存のモデルは説明しない外部環境との私達の相互作用が最適化プロセスに統合されているどのようにか。

特に、重力は生きている有機体の動きに永久に機能する抑制の1つである。 縦アーム動きの簡単な観察は上向きに移動がととき下方に移動する異なるときその筋肉作業を明らかにする。 これは著者を頭脳がエネルギー消費を最適化することを試みている動きの間に重力を利用することを推量するために導いた。 この生物的規則の発見は筋肉不活性化および方向依存した手の運動学の短期間を予測した仮説的演繹的な数学方法の使用に起因した。 これらの予言は人間のボランティアを使用して実験的に確認された。 さらに、それらは運動制御の調査の新型であるアーム動きのための最適制御の必要で、十分な状態を示した。

著者はおよび方法が理解モーター機能障害および指導のそれに続くリハビリテーションプログラムのための潜在的な値どのようにであるかもしれないかか生物的および環境の抑制の統合による頭脳の計画の動き説明する。 さらに、それは数学者および神経科学者の協力的な相互作用によって頭脳機能の調査の見通しを開く。 興味深いことに、ペーパーは以前無生存の世界を理解するために使用される数学主義および理論が、生物的有機体がこれらの法律をどのように統合するか理解するために今使用される明確なデモンストレーションである。

生命は小さな変更が顕著で、予期しない効果をもたらすことができる専攻学生が刺激聞こえなく行くかもしれない無秩序の端にあり。 しかし頭脳が急速に私達のポスチャを安定させ、熟視する精密な目、ヘッドおよびボディ動きにヘッド動きを変形させる必要があるときあい昧性のためのスペースがない; さもなければ、私達は世界を通ってどうすることもできずつまずき、私達の視野はundecipherable汚点に類似している。生物的調査のためのSalkの協会でジャーナルニューロンの最新号で、研究者は出版される彼らの最新の調査では私達のまわりで私達および世界を馬小屋保つvestibular目の反射がによって有名のためにである正確さをどのように達成するか説明する。 絶食させてもいかに伝達がfrequency-dependentである頭脳のほとんどのシグナルとは違って動きを検出する中耳のvestibularシステムから線上に中継で送られるニューロン発射している信号を送る。

「私達がニューロン間のシグナル伝達について知っているものをのほとんどは、作業非常に別様に」、脳幹のニューロンによって私達が検出したように特別な皮層かhippocampalニューロンを調査すること、から多くの重要な、バランスおよび呼吸のような機能、制御される来るが、ハワードヒューズのSascha du Lac、Ph.D医学の協会の調査官を。、システム神経生物学の実験室の助教授言う。 「脳幹のニューロンを制御するメカニズムを追求することはであるbiotherapeuticエージェントの新しいクラスを開発するために重要」。

Du Lacおよび彼女のチームは学習の簡単なタイプに焦点を合わせる: 頭脳はどのように網膜の画像を安定させ、移動ヘッドを補正するのに目動きを使用するように学ぶか。 このいわゆるvestibular目の反射、かVORは、速い必要がある; 明確な視野のために、ヘッド動きはほとんどすぐに補正されなければならない。 必要な速度を達成するためには、VOR回路は3つのタイプだけのニューロン含む: ヘッド動きを検出する感覚ニューロン、; モーターニューロン、緩むか、または引き締まるために目筋肉を指示する; そして2つをリンクする脳幹のいわゆるvestibular核ニューロン。

この回路の短さは反射時間を短い保つ間、目の速度はヘッド速度に正確に一致することを回路のどんな品質が保障するかより少なく明確だった。 速い私達が私達のヘッドを移動してもいかにVORが正確に動作するので、科学者は長くvestibular核ニューロンに感覚を接続しなさいセルこと神経間の接触のsynapses専門にされたポイントのシグナル伝達が線形であると期待した。

ただし、伝達最高でsynapsesは非線形である。 脳細胞は軸索、近隣の神経細胞に手を差し伸べる長い、hair-like拡張に沿う電気衝動の発送によって信号を送る。 電気的信号が軸索の端に達する時、神経伝達物質、頭脳の化学メッセンジャーの電圧変更のトリガーリリース。 これらの神経伝達物質の分子はシナプスでニューロンの間でスペースを渡ってそして移動し、のセルまたはない電気的信号を隣接したの誘発する。

「ほとんどの知られていたsynapses情報フィルターとして、神経伝達物質リリースの確率そして範囲両方機能しpostsynaptic応答の効力、またシナプスの最近の歴史によって」、は重く決まりなさい、サンディエゴカリフォルニア大学でdu Lac'sの実験室の最初Bagnall著者マーサW.、Ph.D。、前の大学院生および今博士課程終了後の研究者を言う。 「しかしソファの揺れることをまたは腕時計TV行くかどうか問題はVOR」彼女追加する正確にモーター出力に感覚的な入力をマッチさせる必要がない。

Bagnallおよび彼女の同僚がVOR回路の最初のシナプスを吟味したときに、絶食させてもいかに感覚ニューロンは発射していたことが、神経伝達物質の同量解放された分った。 そして動揺するかわりに、post-synapticニューロンは情報を取り、忠実に送信した。

頭脳は十分に組織されて耐えられない。 それは幾年もの間ミリ秒に情報をその後保存し、検索するためにニューロン作り、回路を間の物理的な接続を組織する経験によって能力を構築する。プロセスが動きの画像を解読するためにnaïveの頭脳がそれ自身を組織するのを見たデューク大学のずっと調査チームによって行為ではじめてつかまえられているので。

「これは視覚経験が選択式に個々のニューロンの機能特性を形づけるので最初にだれでも見られた」、言った頭脳科学のための公爵のInstitute神経生物学のデイヴィッドFitzpatrick、教授およびディレクターをことである。 「ちょうど重要な経験が頭脳回路の早い開発のため」。はであるかどのようにこれらの結果強調する グループの調査結果はジャーナル性質のオンライン10月22日現われる。

移動画像を解読する方法をカルシウムの変更は電気作業の徴候として個々のニューロンの内で水平になることを見ることができる高度イメージ投射システムを使用して、チームは目をはじめて開いた、学んだと同時に1ヶ月の古いフェレットの頭脳の中で見られた。

学んでいる彼らは頭脳を見る方法を見た。 少数の時間の間に別のものからの動きの1つのパターンを区別するために学ばれたフェレットとして研究者は視覚皮質の多数の個々のニューロンを特定の応答を開発し、機能アセンブリに整頓されているようになるために皮層のコラムと呼出したことを見ることができる。 追加実験は変更が視覚イメージの移動を用いる動物の経験によって作動するニューロンに依存していたことを確認した。

測定は何かを使用して研究者が生きているティッシュの仮想スライスに厚い少数のミクロンを焦点を合わせることを可能にするおよび300ミクロンまでなされた頭脳の表面の下の呼出された「生体内の2光子レーザーのスキャン顕微鏡検査」。 多重深さのスキャンによって、研究者は何百もの単一動物のニューロンの特性を検査できた。 カルシウムに敏感な蛍光染料は学習が発生したと同時に科学者が個々のニューロンの作業の変更を検出することを可能にした。

フェレットは閉じられる彼らの目と生まれ、残る従って最初の30日の間またはそう、Fitzpatrickは説明した。 動物が彼らの目をおよび開いたと同時に公爵チームが出来事を見た何見られた移動画像ははじめて視覚刺激の特定機能に敏感なニューロンのコラムの出現だった: 動きのその方向。

成長した頭脳の視覚野では、個々のニューロンは動きの特定の方向に最も敏感であるためにプログラムされる。 一部は左から右の動きに最も敏感である、例えば、他はまたはright-to-left等にに最も敏感であり。 視覚刺激からのシグナルが解釈のためのこれらの頭脳の中心を入力するので、動きを検出するためにプログラムされたニューロンの全体のコレクションは方向で刺激が移動している投票を、事実上投げる始動させるシグナルを。 方向に最も敏感のためにプログラムされるそれらのニューロンは刺激実際に最も騒々しい投票投げられる移動である。

「移動刺激との経験の前に、個々のニューロンは動きの反対の方向とほとんど均等に答え、配列されると方法で少し順序がある」、Fitzpatrickは言った。 「しかし移動画像の経験、動きの特定の方向への応答の結果として増強し、彼らは同じような好みのニューロンのコラムを形作っている彼らの隣人のように行動し始める。 ずっと私達は移動刺激を解読するために重大」。の回路の構築を導くのに頭脳が経験を使用する自己編成プロセスを視覚化できる

次の科学者はニューロンが別のもの上の1つの動きの方向の好をどのように終了し、方向選択的な応答を作成するために回路のどんな面が変わるか把握しなければならない。

Fitzpatrickはこれらの実験からの調査結果が他の頭脳領域に一般化することができ、神経学的な、精神障害のことを理解の値であること確信している。

「経験が神経作用に影響を及ぼすことができる時大部分の皮層の接続が」は彼で言った形作っていることを多くの人々認識しない。 「経験が神経回路を発達させることのアーキテクチャをどのように形づけるか理解し、根本的な細胞および分子メカニズムを識別することはいくつかの進化の頭脳の無秩序にキーを提供できる」。