結核(TB)の認刻極印が正確に囲むことによってボディの細菌を離れてそれ自身を保護することを試みる方法であると長く考えられてしまったので形作る免疫細胞の大容量。  しかしジャーナルセル、セル出版物書の1月9日問題の新しい調査は、TBの細菌が実際にそれらの整頓されていたgranulomaの構造の成長を励ます、送るもっともな理由のためのシグナルをという証拠を提供し: 各granulomaは伝染の初期の伝染性のバグのためのハブの種類として役立ち、更に拡大し、ボディ全体広がるようにそれらがする。

」これは基本的にgranulomasの私達の理解を完全に混乱した」、回す、シアトルワシントン大学のLalita Ramakrishnanを言った。  「科学者は考えた保護だったが、早い伝染の最少ないにないあることを。  細菌は使用する彼ら自身を再生し、広めるのにそれらを」。

細菌は形作るためにだけ最初のgranulomaの内の彼ら自身を拡大する新しいgranulomasを他の所で開始するために彼女は、免疫細胞のいくつかこと最初の多くの許可追加した。  それらの新しいgranulomasはまた細菌のための飼育場としてそれから役立つ。

見つけることはTBの伝染に対して苦闘の重要な時にTB療法のための新しい道を提案する。  「私達は治療上であるかもしれないgranulomasを防ぐ方法について」Ramakrishnan言った考えるかもしれない。  それは細菌のシグナルを代行受信することという拍車のgranulomasの形成または他の方法で人間の免疫組織を処理することによってされるかもしれない。

」伝染に介入する新しい方法を見つけることは薬物対抗性TBの恐ろしい伝染病があるので特に関連している今」、彼女追加した。  「バグの多数は事実上すべてに対して抵抗力がある」。

人間の肺結核の最初の時点で、吸い込まれた細菌(マイコバクテリウムの結核)は大食細胞として知られているおよび肺に運ばれる免疫細胞によってがつがつむさぼられる。  そこでは、感染させた大食細胞は形式のgranulomasに追加大食細胞および他の免疫細胞を募集する。  古典的な眺めの下で、それらのgranulomasは正常に伝染を含まなくても細菌から保護を助ける。  彼らはまた形作ると適応性がある免疫組織がギヤに移る後やっと考えられた。

しかしzebrafishの胚の病気の調査によって質問にその古典的な意見を呼出しているRamakrishnanのチームは証拠を見つけ始めた。  zebrafishの胚が透過であるので、チームが正確に伝染がリアルタイムに定着し、広がるのを見ることを可能にした。

頭文字の調査は適応性がある免除が始まる前に、古典的な眺めに反対に、granulomasが伝染の幾日の内によく形作ることを示した。  実際に、granulomasの形成は細菌の拡張と一致する。  さらに、より少なく劇毒性に、ESX-1/RD1として知られていた分泌システムに欠けていたの突然変異体の緊張は細菌感染した、萌芽期の魚でgranulomasほぼまた形作らなかった。  ともに、それらの調査結果はRamakrishnanのチームにgranulomaの形成が実際にないように感染させたホストの、むしろ伝染を拡大するための細菌のツールとして部分の保護操縦働くことを提案した。

更に新しい調査で調査するために、研究者は正常なTBの細菌およびESX-1/RD1システムに欠けている突然変異体の細菌に感染したzebrafishの胚のイベントを観察し、量を示した。  彼らは、大食細胞によってセルのの中で一度運ばれて、細菌が成長するgranulomaに来、移動するために新しい大食細胞で呼出すRD1シグナルを使用することが分った。  多重大食細胞が着くと同時に、効率的に感染させて見つけ、消費し、なる停止の大食細胞は彼ら自身を感染させた。  そのプロセスは急速のに導く、感染させた大食細胞およびそれにより細菌番号の反復的な拡張、彼らは報告する。  一次granulomaはまた感染させた大食細胞が他の体の部位のために去ると同時に二次granulomasをシードする。

」要約すると」、研究者は書いた、granulomaの形成およびそれに続く細菌の散布のパスが一般にである保護彼ら自身より少なく劇毒性の(すなわち、RD1不十分な)伝染に対して適度によく働き、大食細胞の応答に基づいていることを「私達は提案する。  これらのホストの応答を妨げなさいよりもむしろ、RD1有能なマイコバクテリウムは病因のための有効なツールにgranulomaの応答を回すためにそれらを加速するようである。  適応性がある免疫反応の開始は早いgranulomaを変えることによってそれから細菌の拡張をことができるないホストと病原体間の行き詰りの形式に古典的なモデルによって提案されるようにgranulomasを形作ることによって停止させる」。

エイズ患者、器官の移植の受信者および旅行者で慢性の下痢を引き起こす菌の呼出されたmicrosporidiaは性的に再生するために検出された菌類の系列のメンバーとして識別された。  デューク大学の医療センターのチームはmicrosporidiaが本当菌類であると、そしてこの種が人間および他のホスト動物の伝染の間に多分性再生の形式を経ると証明した。

調査結果はこれらの共通の全体的な病原体に対して有効な処置の開発を助けることができ、劇毒性の攻撃の説明を助けるかもしれない。

「今まで私達がこの共通の病原体についてたくさん知らなかったのでMicrosporidian伝染扱い難い」、は言う分子遺伝学および微生物学の公爵のDepartment Soo Chanリー、Ph.D。、主執筆者および博士課程終了後の研究者を。  「エイズ患者の50%までmicrosporidial伝染があり、慢性の下痢を開発する。  これらの伝染はまた旅行者の下痢の患者とまた子供、器官の移植の受信者および年配者で検出される」。

microsporidiaの1200の種の、ダースつより多くは人間を感染させる。  識別はこれらの小さい菌類が感染させた宿主細胞の外で住むことができないし、急速に展開させている少数の遺伝子があるので覆われた。

公爵科学者は示すのに2つの遺伝の調査をことを外見上性の菌類から展開したmicrosporidia使用し、zygomyceteの菌類と密接に特に関連している。

彼らはzygomycetesとの2,000からそのmicrosporidiaの分け前33の遺伝子を見つけた。  microsporidiaが他の菌類と共有しなかったかどれを。  このgenomic署名はまたmicrosporidiaおよびzygomycetesが多分共通の祖先を共有した示し、他の知られていたfungal血統ともっと遠くにことを関連している。

さらに、これら二つのタイプの菌類に- DNAで…同じ性位置の遺伝子が-同じ順序であり。  性再生にかかわる他の遺伝子はまたある。  調査結果はホストを感染させる間、microsporidiaに遺伝的に制御された性のサイクルがあるかもしれない提案しとことを性再生を経るかもしれない、リーは言った。

リーは次のステップが再生するため安全な避難所としてホストの細胞環境および機械装置を使用するのでより厳しい(劇毒性の)伝染を引き起こすかもしれないこれらの種の性再生を探索することであることを言った。

「これらの調査病原体のこの大成功のグループの発展の起源そして適切な配置のエニグマを解決し、実験調査によりよいアプローチを」、は提供する遺伝学およびゲノミクスのデューク大学プログラムの微生物病因のための中心の年長の著者ヨセフHeitman、M.D.、Ph.D。、ディレクターおよびディレクターを言った。

チームは、培養されたセルおよびC.のelegansを使用して、公爵遺伝の研究者Raphael Valdivia、Ph.D。、およびAlejandro Aballay、Ph.Dのそれ以上の調査を。最近見つけられる研究者が自然なホストmicrosporidiaのためのであるワーム追求する。  「この回虫を使用して生きている創造物のmicrosporidiaの遺伝学を調査する有用な方法はあると証明するように」Heitmanは言った。

イギリスおよびロシアの科学者はアフリカの睡眠病を引き起こす寄生虫の装甲の念願の裂目の報告の識別、少なくとも50,000人を毎年殺す寄生病気である。 調査はACSの化学生物学の現在の版、月例ジャーナルで書かれている。

調査では、ミハエルFergusonおよび同僚はtsetseはえによって広げられ、また牛-補助的サハラ砂漠アフリカの困窮した人々に4フィートの銀行口座を表す貴重な所有物--に影響を与える病気の新しい処置のための「緊急な」必要性を引用する。 アフリカの睡眠病のための現在の処置は、Fergusonは言ったり、ただ管理しにくいしかしまた高くおよび有毒。

研究は睡眠病の寄生虫の必要な生化学プロセスの主ステップを妨害するために最初の混合物を識別した。 このパスを妨げることは寄生虫の表面にアンカー保護蛋白質その主糖脂質の生産を破壊する。 分析はまた可能な治療上のターゲットに洞察力を明らかにすることができる寄生およびヒト細胞のパス間の著しい相違を明らかにした。

ジョージタウン大学の医療センター(GUMC)の研究者は正常に侵略的な、血耐えられた生命にかかわる病気と同様、おむつで共通HIV/AIDSの患者のである発疹、vaginitis、口頭伝染(またはつぐみから)、及ぶイーストカンジダalbicansによって引き起こされる人間の伝染の処置を改善するように設計されている遺伝の作戦をテストした。調査結果はほとんどの人間の粘膜に居住するイーストに対して主蛋白質を禁じるそれを新しい薬剤ターゲットを提供できる確認する。 抗菌エージェントおよび化学療法の研究はInterscienceの第48年次会議でまたはワシントンD.C.、のアメリカ(ICAAC/IDSA)の感染症社会の第46年次総会今日示された。

「これは識別を目標とする遺伝的に情報処理機能をもったアプローチであり、薬剤デザイン」、GUMCで微生物学および免疫学の部門および全体的な感染症プログラムのPhDプログラムの助監督の調査の主執筆者、リチャードCalderone、PhD、教授および椅子を言う。

「カンジダ伝染頻繁に治療可能である、しかし、癌の化学療法、骨髄の移植、または外科の後でimmunocompromised患者で、診断は遅れると、療法を延期する頻繁に」、は彼は言う。 「薬物対抗性のイースト病原体により伝染を引き起こすときまた、患者の臨床管理はなる問題に」。

侵略的なカンジダは血耐えられた伝染四分の一米国のほとんどの共通の病院得られた伝染であると、原価計算は$1.8十億についてのヘルスケア・システム毎年、Calderone言う。

「より多くの薬剤抵抗臨床的に見られている、そう今日使用される療法の改善のための重要な部屋があると」は彼は言う

この調査はCalderoneおよび彼の同僚が蛋白質を識別した研究、ホストを感染させることをカンジダは必要とするSsk1遺伝子の製品を続ける。 今まで、この蛋白質は人間または平均がそのようなエージェントが菌類だけを攻撃するべきであるので新しい薬剤と毒性を作り出さないでそれ「」目標とすることができる動物になかった。

研究者はSsk1遺伝子がカンジダalbicansから削除されれば、これらの病気を扱うのに今使用されている「トリアゾール」の薬剤は実験室ではるかに有効であることが分った。 「これはトリアゾールの薬剤がジョブをするようにすると」Calderoneは言う。 「私達は見つけるこれが他に導くかもしれないことを提案する多分より有効、処置オプション」。

この調査では、研究者は遺伝子が菌類の病原性のある性質に重大であることを更にSsk1遺伝子をノックアウトすることが有機体にする、検出したことを理解するのに遺伝子のマイクロアレイの分析を使用し。

Ssk1抑制剤はトリアゾールとの共同作用ではたらくか、または有効なスタンドアロン薬剤として多分カンジダ伝染を扱うかもしれないとこと平均がであるこの何を研究者は言う。 カンジダではたらけば、Ssk1pが他の菌類にあるので他の病原体のより広い作業を有するかもしれない。

「有機体のゲノムを使用して遺伝子が見つけることは目標とするとデザインに薬剤を入れる論理的なアプローチであると」彼は言う。 研究者は他のグループを今Ssk1proteinを目標とすると右のエージェントが見つけるために使用している。

惑星で最も重要な健康のための最初の全体的に調整された計画として脅威は鳥インフルエンザのような感染症に政府大臣によってこの週末、新しいレポート着手したこの新しい、グローバル化されたアプローチのための10ポイント計画を世界中から工夫される。

および農業厚生大臣は作り出し、Sharm El Sheikh、エジプト(10月24-26日)のAvianおよび全域にわたるインフルエンザの国際的な関係閣僚会議で、鳥インフルエンザの脅威におよび他の出現感染症のために準備するために全体的な計画を答える。 計画- 1つの世界、1の健康のイニシアチブを呼出した-動物、人間および鳥インフルエンザのウイルス、H5N1の脅威を戦う生態系の健康問題の前例のない統合のための目標。

ESRCのステップのForsterがイギリスの開発の調査の協会に集中させるポール大きい$2bnの国際的な応答から過去５年間にわたる鳥インフルエンザへの教訓の分析に基づいておよび教授イアンScoonesによる新しいレポートは245人が停止した間に1つの世界のための10の主勧告、1の健康を、広げて置く。

レポート-非常に病原性のある鳥インフルエンザへの国際的な応答に従って: 科学、方針および政治-大臣は出現の病気への応答の有効で、公正な弾力性のある国際的な計画を達成するために現在の考えを再考する必要がある。

勧告は不確実性への健康の機密保護、新しい応答および無知を定義し直す病気の監視を再考することが含まれていてアクセスおよび公平を組織アーキテクチャおよび支配の質問と同様、強調する。

「1つの世界は、1の健康のイニシアチブ慣習的なセクター方式からの健康へ根本的な出発である。 それは必要、しかし多くの挑戦あり。 私達は再考する前方の方法のための10の挑戦、および衝動の大臣をよりもむしろ再度まとめる彼らの手段を識別した。 1世界1の健康は新しいbottles'，の`の古いワインが」教授、ESRCのステップのIDS仲間および助監督を集中する言ったイアンScoonesより多くである必要がある。

最後のディケイドにわたって、鳥インフルエンザのウイルス、H5N1はアフリカのアジアのほとんどを渡って、およびヨーロッパおよび部分広がった。 一部の国で-インドネシア、中国、ベトナム、バングラデシュ、ナイジェリアおよびエジプトを含んで-病気は風土性になった。 245の死が2003年以来そこに、まだ、であるずっと人間の流行病報告されていなかったが。 しかしどこかに、時間、新しい出現感染症に都会化および気候変動の変更の病気の生態学そしてパターンがあった主な影響がある。

公共のお金の$2bnに支持される主要な国際的な応答は何百万の暮しそしてビジネスに影響を与えた。 市場はワクチン接種のキャンペーン実行される再構成され、監視、そして家禽のおよび2,000,000,000羽の鳥にまたは選り抜かれる停止した。 同時に相当な投資は人間およびアニマル・ヘルスシステムおよび成長の薬剤およびワクチンでなされた。

多くの国で全域にわたる対応策および準備の計画は案出された。 けれども国家レベルの調整はほしいあった; 専門職と組織間の競合は持続する; そして流行病への有効で、公正で全体的な応答のための資金供給および容量は弱く残る。

このレポートでアドレス指定される主題は国連食料・農業機構と共同してカンボジア、インドネシア、タイおよびベトナムの鳥インフルエンザの方針の応答のプロジェクトの一部として、探索されている。 それらは持続性に生態学、政治、方針およびパスのESRCのステップ中心の研究計画に中央である。

多くの全体的な健康の挑戦の間で、感染症は問題となるのの中に残り、すべての死の約4分の1、およびサハラ以南のアフリカに死のほぼ3分の2を全体的に占める。 Fauci先生は進歩および論議しHIV/AIDS、マラリア、結核および薬物対抗性の微生物のようなそして不能主要な伝染性の死因に対する戦い挑戦に残る。 彼はまたゲノミクスおよびナノテクノロジーのようなフィールドの概念的な、科学技術の進歩が感染症研究をどのように強めたか論議する。 これらの前進はまた人間の病気の生態学の刺激の調査に居住する細菌の十億が健康および病気に私達の体どのように貢献するか探索しているかどれが、Microbiomeの人間のプロジェクトを含んで貢献している。

他のNIAIDの科学者は4日間の会合の間に調査結果をまた示すことになっている。 カバーされる幅広い話題はNIAIDの研究活動の広いスコープを目指した伝染性のおよび免疫があ仲介された病気を扱い、防ぐよりよい理解を反映する。

• Norovirusesの激しい胃腸炎の別名冬の嘔吐の病気(金の緑、Ph.D。)のエピソードを引き起こす非常に伝染性のウイルス
• 作成に於いての破壊住居の共生的な細菌の役割クローン病、腸(ワーレンStrober、M.D.)の慢性の炎症性病気の徴候の
• Staphylococcusのepidermidi (ミハエルオットー、Ph.D。)および黄色ブドウ球菌(フランクDeLeo、Ph.D。)によって引き起こされるAntibiotic-resistant細菌感染
• 一次免疫不全を扱う方法を見つける免疫機能が損なわれる受継がれた条件(スティーブオランダ、M.D.)
• ワクチンまたは特定の処置(ギャリーNabel、M.D.、Ph.D。)が現在ないエボラウイルスを含んでいる