、セントルイスワシントン州大学医科大学院でデイヴィッドOrnitz 及び同僚が、生成する新しいデータはマウス中心を供給し、打たせ続ける血管の維持で蛋白質の音波のhedgehog を含むシグナリング細道のための重大な役割を示した。抗癌性のtherapeutics として成長するそれらのようなhedgehog シグナリング細道の反対者は、不必要な副作用をもたらすかもしれない提案すると同時にこれらのデータに薬剤の開発のための含意がある。

調査では、中心を供給する血管の一部分になるセルのhedgehog シグナリングを仲介する機能に欠けているマウスは心不全のダイスに見つけられた。これは信号を送っているhedgehog がない時中心のセルが十分な酸素ともはや供給されなく、死んだことを意味する中心の血管が失われたのであった。hedgehog シグナリングこれらのデータは注意のための必要性を示すが、腫瘍の開発に臨床効果をもたらすのに必要とされる阻止の程度が完全に蛋白質の表現を除去することが中心の血管に効果をもたらさないかもしれないことはの臨床反対者を開発するとき可能である。

スイッチは消す、コーヒーメーカーをつけ居眠りからのアラーム日常生活の一部分、、夜にそうライトを私達までの車エンジンの上で発射する。研究者は今重要な生物的機能をサポートするためにセルはたくさんのスイッチを利用できることが私達がヴァージニアの技術で私達のday.Naren Ramakrishnan 、計算機科学の助教授、米国、および各国用の中心、分られるインドの基本的な研究のTata の協会の部分で生物的科学(NCBS) のためにUpinder S. Bhalla 中、使用するより生体細胞内の可能なスイッチのさらにテンプレートをカタログしてしまった。

セル使用は例えばなるどのようなセルを- 圧力に返答の、及び他のセルかかとのコミュニケーションの皮か血定める為に切替える。“A スイッチはメモリ単位、” のようである; 前述のBhalla 。スイッチ— の“The の状態; それはまたはあるどうか、である僅かな0 か1 を保存できるコンピュータ・メモリのよう。実質の生物的スイッチが多くの方法でかなり複雑、調整されてが、私達はスイッチがwork” できた最も簡単で可能な方法を示した、Bhalla は言った。

研究者は化学反応Space.” の記事“Memory スイッチの科学 (PLoS) の計算の生物学の公共図書館の 6 月20 日問題の彼らの作業を、報告する; 共同はバンガロ、インドのNCBS にRamakrishnan によってsabbatical 訪問の間に始まった。Ramakrishnan は専門知識が数値シミュレーションおよびデータ鉱山にあるコンピューター科学者である。Bhalla は生化学的なネットワーク模倣及びシミュレーションの広い興味の計算の神経科学者である。セルがスイッチを実行できる多くの方法を捜すのに彼らはヴァージニアTech’s システムX スーパーコンピュータを使用することにした。

システムX を使用して“Our の調査は有用な何かをするかどうか見るために修繕屋か子供が事をどのようにのよう組立てるかむしろである。私達は多くの’spare parts’ を; 取った、あらゆるこれらの人工に組み立てられたネットワークの意外な番号は実際にスイッチだったことが方法および私達が分ったそれら一緒に接続される1 つの化学反応、” がある各々の予備品; 前述のRamakrishnan 。

“Popular の意見はスイッチが生物学によって実現することができるが私達がたくさんの私達の検索のスイッチ、” を見つけた少数の方法があることであるのが常であった; Ramakrishnan は言った。

研究者はPLoS の計算の 生物学、“We の発見 ほぼ4,500 の反作用の位層幾何学、または切換えbehavior.” を示す私達のテストされた構成の約10 パーセントで報告する;

研究はまた広範囲の“map” に導いた; 生化学的なスイッチの。スイッチのほとんどが“family” を形作ることを明らかにされるマップのそれ以上; - すなわち、スイッチはすべて互いと関連している。進化がどのようににeasily.” スイッチむしろつまずくかもしれないか提案するので“This に重要な含意がある; Ramakrishnan は言った。

“Of のコースはセルへ、そこにスイッチ、” より多くである; Bhalla は言った。“But の切換え及びメモリは可能な基本的な動作である。スイッチの私達のカタログと武装させていて、私達は今複雑な情報processing.” のようなより興味深い動作を調査することを進むことができる;

複雑な生物系が細胞レベル下のレベルで見つけた画像への技術を開発することは生物学の学術フィールドと物理学間の分割によって伝統的に妨げられた。但し、新しく学際的な熱心は極度解像度イメージ投射技術のいくつかの刺激の前進を見た。

物理学の世界、ポールO'Shea 、ナッティンガム、ミハエルSomekh 、ナッティンガムの生物物理学、イメージ投射及び光学科学、およびウィリアムバーンズの協会の光学エンジニアの大学のbiophysicist の6 月問題では、Exeter の大学のphotonics の教授は、これらの新しい技術の輪郭を描き、開発が生物学者及び物理学者両方の最もよい努力を必要とする努力なぜであるか探検する。

訓練間の従来の部分は画像の細胞機能に努力の入会地を見つけた。ある生体細胞が80 台のmicrometres より大きい間、重要な、興味を起こさせる細胞プロセスはより少しにより1 台のmicrometre の長さのスケールで- セルの間で信号を送ることのような- 起こることができる。

これはこれらのとして特定の波長のライトと照射されたとき光子を出す蛍光分子と付いた生物的構造を観察するのに光学顕微鏡が使用されているという蛍光性顕微鏡検査のような従来のイメージ投射技術のための深刻な挑戦を、提供200 のnanometres の解像度精々提起する。ますます、生物学者はこの"回折" の限界によって破損のヘルプを物理学者に求めた。

結果は蛍光性ずっと顕微鏡検査の範囲を拡張する複数の新しい技術の開発近年である。これらは誘導放出の枯渇の顕微鏡検査(STED) 、確率的復元の顕微鏡検査(嵐) 、写真作動したローカリゼーションの顕微鏡検査(やし) および50 のnanometres 小さい構造を解決することができる構成された照明の顕微鏡検査のような方法を含んでいる。物理学に共通ライトの物理的な回折限界が壊れるようにする理論的な、実験ツールのこれらの技術の造り。

記事の著者が説明するように、イメージ投射技術の前進は次々と新しい生物的質問を促しているが魅惑的生物学の実験必要性はイメージ投射技術の開発を運転していることであるである何が"。これらの開発の多数はまた密接に物理学者を。"含む、生物的に考えることで起こっている回転と手に手をとって行っている

医療センターがこれらのセルを識別し、数えるために免疫組織B のセルの小さく有効なサブセットはinflammation.Using を調整新しい一組の科学的なツールできるが、という限定的な証拠チームの覆いを取った公爵のUniversity 研究者はツタウルシに対していつブラシをかけるかこれらのB セルが接触のhypersensitivity を妨げることができることを多くの人々が持っている皮の反作用の種類示した。

調査結果にワクチンを開発し、免疫があリンクされた病気を調査する医者そして癌を含む科学者のための大きい含意が、あるかもしれない。炎症性応答を調整するセルが識別されれば、科学者に多くの病気のための処置、関節炎のような特に自己免疫病気、タイプ1 糖尿病および多重硬化を開発するよりよい方法があるかもしれない。

"規定するT セルの調査が明らかな臨床応用の高放射能区域の間、皆はずっと規定するB セルがあるどうかかなり懐疑的約、" 言ったTedder 、Ph.D. 、議長および免除の5 月問題で出版される調査の鉛著者免疫学部のトマスF. をである。"私は変えられる。それらはある。"

Koichi Yanaba 及びジーンデイヴィッドBouaziz はB10 セルと呼出すTedder の実験室の小さい白血球のこの一義的なサブセットを識別した。

研究者はB10 セルが有効なcytokine を作り出すことが、IL-10 (、interleukin-10) と免疫反応を禁じることができる蛋白質呼出されて分った。B10 セルはまたcytokines の作成によって一般に免疫反応を後押しする免疫組織のセルであるT セルの機能に影響を与えることができる。T セルはまた腫瘍及びウイルス感染させたセルを攻撃する。

調査はNIH からの補助金によって、連合注ぐ(アーク) La のRecherche contre le Cancer 、基礎Rene Touraine 、およびPhilippe の基礎をサポートされた。

B10 セルを減らすことはある免疫反応、言われるTedder を高めるかもしれない。B10 セル機能を高めることは接触のhypersensitivity のような他の病気の発火そして免疫反応を、禁じるかもしれない。

"私達がずっとこの規定するB セルサブセットを識別できるので私達は既にマウスのこれらのセルを減らす処置を開発してしまった。人々に寄与するためにこれらの調査結果を変換するために私達は移動していると"彼は言った。

"この有効な規定するセルタイプを識別する機能の発見免疫組織が病原菌と同様、ワクチンに応じてそれ自身をどのようにへの調整するか、" は言うHIV/AIDS のワクチン接種の免疫学(CHAVI) のための国際的な中心のバートンF. Haynes 、M.D. 、リーダー、借款団、及び公爵のHuman Vaccine Institute 大学そして学術の医療センターのディレクターを重要な糸口を提供するべきである。"私達がHIV 感染を防ぐことにアプローチを。" は精製すると同時に伝染を効果的に制御するためにこの情報研究者が免疫組織を助ける方法を設計することを可能にするべきで有用な前進であることができる

自己免疫病気、HIV 感染、および癌療法の規定するT セルを見る巨大な率先が"言われるTedder 実施中にある。"それは唯一に規定するT セル、しかし人はHIV 及び多くの他の病気の有効な免疫反応を作ることを防ぐことができるまた規定するB セル、特に癌は。" であること私達がまたである示した何を

公爵研究者はちょうどこれらのセルはIL-10 を作り出していたことを見ることができるのはB10 セルをマークする方法を開発したからである。前に、科学者はB セルの人口しか浄化し、IL-10 が人口のこれらのセルのいくつかによって作り出すことができるどうか見ることができる。

この調査では、彼らはB10 セルが正常なマウスの脾臓のB セルのすべての1-2 パーセントしか表さなかったことが分った。これの前に、B セル規定する機能が慢性の発火を用いるある遺伝的に変えられたマウスで記述されていたが、誰も限定的に正常なマウスのこのB セルサブセットかそのような規定するB セルを識別してしまわなかった。

"この調査で、私達は私達がそれらを隔離できるのは直接IL-10 を見作り出していた、できるからであるB セルをセル表面の分子が見えたものに把握。これは私達が、"言われたTedder をB セルのこの稀なサブセットがT セル炎症性応答を禁じるIL-10 のことを作成によって免疫反応を制御したこと示すことを可能にした。

科学者は(CD19 不十分な) それらに高められた接触のhypersensitivity 反作用を与える変えられた遺伝子を持つ特別なマウスを調査した。それがなったと同時に、これらのマウスは誇張された発火反作用で起因したB10 セルに欠けていた。"これは私達がそれCD19 不十分なマウスに少数のB10 セルを与えることが発火の減少に大きい効果を、" 言われたTedder もたらしたことを示すことを可能にした。

彼らはまたより悪い発火でそれを起因したマウスのB セルすべてを減らすことを見つけた。B セル癌及び自己免疫病気と人々を扱うのに総B セル枯渇療法が今使用されているので更にこれらの療法が病気をどのように扱うか説明するこれらの調査結果のヘルプ。それらはまたB10 セルの力を利用する新しい療法の作成にドアを開ける。

これは規定するB10 セルが免疫反応の制御を助けるケース言われたTedder を記述する複数のペーパーの第一号である。

増進された解像度と、オレゴンの生物学者のジェームスA. Weston ティッシュ特定の分子マーカーおよび精密なタイミング、大学および同僚は多分魚からの人間に骨を抜かれた創造物の頭骨そして顔の構造のベースを形作る結合及び骨組みティッシュをもたらす萌芽期セルの起源についての長年の仮定を転覆させた。

ドイツの免疫学のPlanck の最大協会およびキュリーの協会この週(5 月19-23 日) のフランスの各国用の科学の研究所からのWeston そして共著者はオンラインで出る記事の可能性としては教科書変更のケースを国家科学院の進行の規則的な出版物に先んじる文書化する。

質問のセルは、それの隣で広く、神経の頂上とむしろ表皮の上皮性セルの明瞭で薄い層から、論争したり、信じられるように呼出される萌芽期の神経の上皮の部分から“Our の結果、” 来ない; Weston は他のcreatures.” とvertebrates を区別するヘッドの進化と同様、craniofacial 欠陥の病因学のよりよい理解に、“could 導く、言った;

神経の頂上は遅い第19 の古典的なembryologists および早く20 世紀までに最初に識別され、ずっと最も調査された萌芽期ティッシュの1 つである。一般の通念は神経の頂上がそれらが末梢神経系を作成する、移行し皮のセル及び毛彩色するセルを引き起こvertebrate 胚の多くの場所に他の茎セルの広い多様性と同様、ヘッドの骨組み及び結合組織をおよび表面、もたらすと言う(またはスケールおよび羽) 。

新しい調査は神経の頂上の早い開発を理解し、仮定されたセル血統を含む時々相違の調査結果のための代わりとなる説明を探検するためにWeston’s の探求の25 年にできている研究の一部分である。Weston はヘッドおよび表面の骨組み及び結合組織の異常な開発を引き起こした突然変異が神経の頂上得られた顔料か末梢神経系のセルを変えなかった一方不利に末梢神経系または色素形成の開発に影響を与えたマウスの突然変異がcraniofacial 構造に影響を与えなかったことに注意した。

異なった遺伝プログラムがこれらのティッシュの明瞭な萌芽期の前駆物質で作用するために必要となったかどうか疑問に思う彼導かれるこのパラドックス、彼は言った。“In 私達の新しいペーパー、” 彼は言った、“we は最終的にヘッドおよびface.” の骨組及び結合組織をもたらす萌芽期セル血統のソースについての一般の通念をもたらした根本的な仮定のいくつかを再検査できた;

8 日の妊娠のマウス胚では、ジャンプ開始の結合及び骨組みティッシュの開発に知られていたセルの分散を識別し、追跡するのにWeston 及び共作者は高解像イメージ投射およびimmunostaining 技術を使用した。それらはこれらのセルがセルの非神経の層からよりもむしろ神経の頂上から来たことをはっきり見られた。同じ区別はまた第1 の間の鶏の胚に妊娠、注意されるWeston の数日ある。正しい時の“Looking は非常に重要、” である; 彼は言った。

Weston はセルが異なった分子を特質上含んでいるのでこの非神経の上皮が神経の頂上から明瞭全くである論争する。彼及び同僚はこの非神経の構造が神経の頂上の補助的領域単にであるという提案を論じる。“These のセルは胚の開発そしてディスパース” の別の時に神経の頂上のセルが移行し始める前に現れる; Weston は言った。

“New の技術は私達が” セルタイプをはっきり見ることを可能にした; 前述のWeston の神経科学のUO’s の協会のメンバー。“We は前に非神経の上皮のセル表面を示す分子がこの非神経の上皮と神経の頂上に接続される神経のティッシュ間の非常に鋭い境界を明らかにすることを検出してしまった。この調査では、私達はより近いlook.” を取った;

それらは非神経の上皮で“do 神経の頂上、” から起きないようである他の分子を表現するセルの人口を見つけた; 2001 年に退職したが、2006 年までの芸術そして科学の大学で教え続けた前述のWeston は。彼はまだUO と世界中で様々な実験室で同僚と研究で協力する。

“I は私達の結果に2 つの重要なメッセージ、” があることを考える; 彼は言った。“First の— を識別し、認可することは重要である; よりもむしろ— を無視しなさい; 仮定; そして私達がヘッド及び顔の構造のソースとして代わりとなる萌芽期セル血統を識別したので二番目に、私達は今効果的に分析し、理解するこれらのstructures.” の正常で、異常な開発を調整する分子遺伝のメカニズムを缶詰になる;

、米国テキサス州立大学メルボルン、オーストラリア、およびの大学からの研究者はそれマウスに挿入され、生物的機能観察される絶えたタスマニアトラ(thylacine) から、遺伝子を得た- 別の生きている有機体の機能応答を誘導するこれは絶えた種のDNA の使用のための世界最初にである。

国際的な学術雑誌PLoS 1 で出版された結果はこの週Col2.a1 遺伝子がマウスでするようにthylacine Col2.a1 の遺伝子に成長の軟骨及び骨の開発で同じような機能があることを示した。

"これは最初に" 言ったDr アンドリューPask の研究を導いたメルボルンの動物学の部の大学のRD ライト仲間を別の生きている有機体の機能応答を誘導するのに絶えた種からのDNA が使用されていたことである。

"動物のより多くのそしてより多くの種として絶えるようになりなさい、私達は遺伝子機能及び彼らの潜在性の重大な知識を失い続けている。"

"今まで私達はずっと絶えた動物からの遺伝子シーケンスを検査ためにだけできる。この研究は全有機体の絶えた遺伝子機能を検査する一歩先に行くために開発されたと"彼は言った。

"この研究新しい生物医学の開発を含む多くのアプリケーションのための巨大な潜在性があり、絶えた動物の生物学のよりよい理解を、" に得るペーパーの対応する著者であるテキサス州立大学で教授をヘッド分子遺伝学、M.D. アンダーソンの蟹座の中心の部門の代理、言ったリチャードBehringer 。

最後の知られていたタスマニアトラは1936 年にホーバートの動物園の捕われの身で死んだ。この解き難いmarsupial 肉食獣は早い1900 年代の野生の絶滅にハンチングを起された。

研究者は幸いにもあるthylacine の袋の若者及び大人のティッシュが世界中の複数の博物館のコレクションのアルコールで維持されたことを言う。

研究チームはメルボルンオーストラリアで博物館ビクトリアからのthylacine の標本をthylacine のゲノムがどのように作用したか検査するのに使用した。

研究チームは100 つの年の古いエタノール固定標本からのDNA を隔離した。偽りなく認証した後thylacine としてこのDNA を、それは検査されたマウス胚及び機能に挿入された。

後で骨を形作る成長マウス軟骨で機能を示すthylacine のDNA は復活した。

"絶滅率がほ乳類の警急率で増加している時、特に、この研究の発見は重大、" である教授、メルボルンの動物学の部の大学の連合仲間および受賞者教授、ペーパーの年長の著者を言うMarilyn Renfree 。

"既に絶えるようになってしまったそれらの種、私達の方法のために遺伝のbiodiversity へのアクセスが。" 完全に失われないかもしれないことを示す

pluripotent または"茎セル" 状態に体性、か十分に区別された、ヒト細胞を運転する機能は胚得られた茎セルの使用に重要な科学的な、社会的な挑戦の多数を克服し、再生薬の約束の実現を助ける。マウス及びヒト細胞との最近の研究はそのような変形が("プログラムし直す") 可能であることを示し現在のプロセスが非能率的、働くとき、不完全に理解したが。しかし今、強力で新しく統合的なgenomic ツールのアプリケーション、ハーバード大学からの十字懲戒的な研究チーム、MIT 及びハーバードのWhitehead の協会、および広い協会のおかげで直接プログラムし直すプロセスの下にある分子変更についての重要で新しい情報の覆いを取った。調査結果はジャーナル性質でオンラインで出版される。

"主障害をプログラムし直すプロセスに識別し、ほとんどのセルがプログラムし直さないかなぜ理解するのに私達はgenomic アプローチを" 言った、アレキサンダーMeissner をハーバード大学のマルチ制度上の努力を導いた広い協会の茎セルそして再生生物学及び仲間のメンバーの部の助教授使用した。"現在、プログラムし直すことは設計されたウイルスが付いている体性セルを感染させることを必要とする。このアプローチは再生薬で使用することができる茎セルを生成する為に不適当かもしれない。私達の作業はより精製されたアプローチを。"最終的にもたらすかもしれない重大な洞察力を提供する

前の仕事はターゲット遺伝子がまたは消されるどうか4 つのトランスクリプション要因- mediate 、誘導されたpluripotent 茎(iPS) のセルとして知られていた茎のcell-like 状態に蛋白質が- 十分に区別されたセルを、皮または血球のような運転できることを示した。この知識の構築して、研究者は首尾よく検査し、よりよく複雑なプロセスを理解するために不運にもセルをプログラムし直した。

"興味深く、ほとんどのセルの応答は正常な` のフェイルセーフ' メカニズム" の活発化のようであるTarjei Mikkelsen の性質のペーパーの広い協会そして最初著者の大学院生を言った。"プログラムし直すプロセスの低い効率を増進することは必要とするそれらを永久に禁止状態にしないでこれらのメカニズムを避けることを。"

のゲノム広いマップをDNA がどのようにセルの内で包まれ、アクセスされるか生成するのに研究者は次世代の配列の技術を- 及びセルがプログラムし直すプロセスの間にどのように変更するか監視するために側面図を描く遺伝子表現のこのアプローチ統合されて制御する後成の修正使用した。主調査結果は下記のものを含んでいる:

1. 十分にプログラムし直されたセル、か著しく類似しているiPS のセルは、遺伝子表現を及び後成の修正を示す、が萌芽期の茎セルと必ずしも、同一。
2. 最初のフェイル・セイフメカニズムを脱出するセルはまだ部分的にプログラムし直された状態で' 付く` になることができる。
3. これらの部分的にプログラムし直されたセルの後成のマップそして表現のプロフィールの独特の相違、十分にプログラムし直された状態にそれらを運転して十分だったRNA の干渉(RNAi) を使用して研究者によって設計されている処置のまたは化学薬品識別によって。
4. これらの処置の1 つは、化学療法の5-azacytidine を含んで、数百のパーセントによってプログラムし直すプロセスの総合効率を増進できる。

"この作業を促進する主前進部分的にプログラムし直されたセルの分離、" は、前述の共著者Jacob ハナ最近2 つの他の独立したプログラムし直す調査を導いたWhitehead の協会のpostdoctoral 仲間だった。"私達は期待し他の小さい分子の発見そして使用と共に部分的にプログラムされたセルのそれ以上の性格描写が、細胞に作るとプログラムし直すさらにもっと有効及び結局再生薬の使用のために安全。"

メスの高等学校の運動選手および非運動選手の重要な番号は女性の運動選手のトライアド、心循環器疾患をもたらすことができる3 つの条件の組合せの一つ以上のコンポーネントにMilwaukee のウィスコンシンの研究者のMedical College によって新しい調査に従って苦しむ。

調査の結果は、Anne Z. Hoch によって、医学の大学の整形外科の外科のインディアナポリスのスポーツ医学のアメリカの大学でD.O. 、助教授および物理療法およびリハビリテーション、およびFroedtert 及び医学の大学スポーツ医学プログラムのディレクター今日示された。彼女は医学の大学の心血管の中心のメンバーまたである。

Hoch 先生はメスの高等学校の運動選手の78 パーセントおよびメスの高等学校の非運動選手の65 パーセントが女性の運動選手のトライアドの一つ以上のコンポーネントを表示することが分った。トライアドはpostmenopausal 女性と同じステロイドおよびホルモン性のプロフィールにその3 つの条件- 低いエネルギーアベイラビリティ、menstrual 異常および頻繁に低い骨のミネラル密度- の組合せ導くである。

"私達は非運動女の子に運動選手として女性の運動選手のトライアドの同じコンポーネントのいくつかがあり、低い骨の密度のためのより大きい危険に実際はあること、" 言うHoch 先生をかかわっている。"これらの若い女性は社会のボディ画像の標準に合致する大きい圧力の下にある。重量を失うための努力では彼らは彼らのカロリー摂取量を制限して、合わせている不健康な栄養物の習慣を。"

Froedtert の病院で行なわれた調査はMilwaukee のすべて女の子の学校で80 人のvarsity の運動選手および80 人の非運動選手を検査した。運動選手の74 パーセントと比較されたカルシウム不足があると非運動選手の93 パーセントに見つけられた。

"" 言うHoch 先生を低い骨のミネラル密度が生命にosteoporosis を開発する為のより大きい危険にそれらを先に置くことをあると運動選手の16 パーセント対非運動選手の30 パーセントに見つけられたことである最も重要、驚かすことは。

非運動選手の39 パーセントおよびこの条件を報告している運動選手の36 パーセントの低いエネルギーアベイラビリティで少し相違を、示されている両方のグループ。運動選手は33 非運動選手よりパーセントmenstrual 異常を報告した。正常なピリオドおよびそれ故にある女性は正常なエストロゲンが内皮と呼出される血管の内部を並べるセルの層の機能の変更を表示してより少なく本当らしい水平になったり。

"endothelial 機能の変更心循環器疾患の精液のイベントである、" は先生を言うHoch 。

menstrual 異常がある強いスポーツに参加の結果として若い女性がpostmenopausal 女性で見られるそれに類似した心循環器疾患を開発して本当らしければかどうか見Hoch 先生は彼女を90年代後期の調査始めた。彼女及び彼女の同僚はトライアドがまたあった若い女性は心循環器疾患へ前駆物質である早い管の変更があったことを示せた。

"私達はトライアドの結果についての運動選手を教育するためにだけ必要がある今私達は青年のピリオドの制限する食事療法の有害な効果についての学生全員を教育しなければならない" 先生を言うHoch 。

カリフォルニア州立大学サンディエゴ校の調査の発見マウスは皮を通して酸素を感じることができる

、サンディエゴカリフォルニア大学の生物学者はマウスの皮が酸素の低水準を感じ、erythropoietin の生産を調整できるまたはEPO の低酸素の環境私達の体を赤血球を作り出すように刺激し、私達が高高度に合わせることを可能にするホルモンことを検出した。

ジャーナルセルの4 月18 日問題で出版される意外な見つけることは呼吸システムへの少し接続が付いている私達の体のまわりでエンベロプとしてmammalian 皮の概念を否定する。

人間に適用すると見つけられたら発見は根本的に赤血球を作り出す私達の体の能力を後押しすることを必要とする医者が貧血症及び他の病気を扱う方法を変更できる。またそれがこの夏のオリンピック大会で競っている持久力の運動選手のパフォーマンスを増進するのに使用できる。

"珍しい何かがかなり" 実際にあるか研究の調査の先頭に立つ私達がこの調査で見つけた何Randall ジョンソンをカリフォルニア州立大学サンディエゴ校の生物学の教授言った。"私達はどの位に酸素がそれの上にあり、その応答によって、変更するかマウスのそのmammalian 皮を、少なくとも検出したり、皮を通る血の流れを答える。これは、それから、私達にある低い酸素への基本的な応答の1 つを変更する、であるerythropoietin の生産。"

それらの応答、研究者の容疑者は、vertebrates のより低い形式から、ほ乳類が彼らの肺で持っているように非常に透過性の皮の酸素の拡散を促進するために同じ一種のイオンチャネルを所有している水陸両生動物のような展開したほ乳類として保たれた古代特性であることができる。

"水陸両生動物カエルどの位酸素が彼らの皮のまわりに空気か水にあるか彼らの皮を通って最も著し呼吸し、" は追加されるジョンソンに感じ、答えられる。"しかしだれも考えたあらないことはほ乳類の皮についてについてそれらの質問をすること。"

"発展の視点から、結果は意味を成している、水陸両生動物に於いての酸素通風管のための皮の重要な役割を考慮する、" UCSD で薬の率直なPowell 、教授および高高度の環境にチームの部分だった動物適応の専門家を及び人間の言った。"どれだけうまく1 つが病院のまたは高度の集中治療室の低い酸素に。" 合わせるか、これらのメカニズムが人間でどのように働く、そして、皮の例えば見ることは、非常に興味深く異なった酸素のレベルがどのように急速にか影響を与えることができればか

カリフォルニア州立大学サンディエゴ校のチームはマウスが彼らの皮を通って呼吸できるという証拠を見つけなかった。マウスは彼らの皮を通して低い酸素を感じ、制動機は人間に適用するためにEPO の生産あることしかし発見北京の夏のオリンピック大会の間の持久力の運動選手の訓練そしてテストのための劇的な含意を有したら。

高度のそして低酸素のテントの訓練のほかに赤血球production–runners を、血の酸素運送容量を高めることによってよりよいパフォーマンスを追求しているスイマー後押しする2 つの一般に受け入れられた可能な方法に、サイクリストおよび他の持久力の運動選手今赤い血カウントを増加する別の正当な方法があるかもしれない。赤血球生産を後押しするためにボディへの追加赤血球の血の添加、注入、及び総合的な組換えのEPO の注入はオリンピックで違法、ほとんどのスポーツの運営組織によって禁止される。しかし運動選手が彼等の後押しできればoxygen” の低水準…に彼等のボディをさらすことによって何が自身のEPO および赤血球数える; または、同じ効果を、ただskin” による血の流れを高めることによって得るため;

"私達はEPO の外因性のもとなしで制定されるか、または可能にすることができる有効な生理学的な制動機を" 言ったジョンソンを検出した。"私達はこのペーパーで酸素の1 つのレベルで呼吸し、体を酸素の別のレベル…にさらして自身のEPO を作り出すボディのための有効な制動機が実際にであることを示す。。"か人々の私達が人間にマウスそしてそれを適用することで学んだ何を取得を予知することは堅くない

人間の皮が酸素のレベルに敏感であるために確認されていたら"Goldfinger シンドロームについての討論を復興させてもよい。" 悪人のガールフレンドが塗られた金のの後で殺されるジェームス・ボンド有名な映画によって永続するこの考えは、ずっと皮を塗る可能で否定的な健康に対する影響についての都市伝説そしてインターネットの議論の焦点である。それは発見チャネルショー"ずっとMythBusters によって行う2 つの調査の主題。"

スウェーデン、ドイツおよび大学の共作者によっての発見助けられたチームは2 年間の研究者が実験のために遺伝的に設計したあるマウスがEPO のハイレベルをなぜ表わしたか定めることを試みること後にペンシルバニア来た。2004 年に、ジョンソン及び彼の学生はオリンピック持久力の運動選手の齧歯動物の等量に通常の実験室マウスをどのように変形させたか詳しく述べるジャーナルPlos の生物学のペーパーを出版した。それらはmammalian 筋肉が好気性から嫌気性の新陳代謝に切替えるようにする遺伝子の削除によって筋肉の酸素のレベルが低くランするときこれをした。

私達の毎日の作業のほとんどは酸素をフルに活用する私達の筋肉で生化学的なメカニズムを通して、好気性に行われる。しかし私達の筋肉システムの要求が酸素の使用できる供給を超過するとき、バスのために全速力で走るか、または重い目的、低酸素症の誘引可能なトランスクリプション要因1 として、またはHIF-1 を知られている持ち上げることでように、蛋白質作動する。この蛋白質は筋肉爆薬に、酸素を使用しないし、副産物として乳酸を生成しない高い嫌気性プロセスがより精力的に切替えることを可能にするが。

ジョンソン及び学生がHIF-1 遺伝子の否定的な調整装置をたたいたときに、赤く、洗い流されて見る皮を持つ極小マウスを作り出した。彼らの血のより大きい割合が彼らの皮に送られ、冷却されるのでこれらのマウスに熱いsauna で問題保持ボディ熱、坐っている人のような多くまたはJacuzzi がある。しかしこれらの突然変異体マウスの困惑の面は高い彼らの血血しょうの90 パーセントが赤血球で構成される彼らの非常に高いEPO のレベルそう、正常な個人のための40 から50 パーセントと比較されてである。

"血のり基本にであり、中心はその結果、" は言われるジョンソン拡大する。"私達は皮がこの効果をなぜ出していたか理解できなかった。それは私達にどうしても意味を成さなかった。私達はこの道の下の私達に送られて把握この突然変異体マウスが機能されてが、この1 つの事は私達に実際に煩わしかったのは方法をなぜの見たかその他すべての面をできるからである。EPO は内部器官から来ていたことが私達が分ったときに、これらのマウスのない皮、私達は。"皮からの内部器官へある種がなければのシグナルならないことを考えた

ジョンソン及び彼のの他は学生アダムBoutin をアレキサンダーWeidemann postdoctoral 仲間実験室卒業させ、Lernik HIF-1 遺伝子が彼らの皮膚細胞の遺伝子のない遺伝的に設計の突然変異体マウスによって責任があったことを大学生はMesropian 確認した。これらのマウスは彼らの皮が台紙Everest で見つけられたレベル酸素についての10 パーセントで満ちていた区域露出されたときに余分EPO の生産に信号を送ってなかった。海面の酸素の集中は約21 パーセントである。正常なマウスは水平なこの10 パーセントでEPO の生産の量を高められた。

これはより多くの血が皮に急いだときに、見つけられた研究者起こった。マウスの皮に皮を通る血の流れを高めるnitroglycerine パッチを置くことによって、研究者はマウスが劇的にEPO 及び赤血球の彼らの生産を高めることができることが分った。

"EPO 管理低い赤血球カウントを含む各種各様の病気の処置のための数十億のドルの薬剤の市場である" はジョンソンを言った。"そう皮のある一部分を通る血の流れの変更によって赤血球生産をちょうど処理する機能は深遠であることができる。私達はちょうど少しnitroglycerine パッチを置くことによって私達がEPO の非常に大きい増加を誘発できたこの調査で示す。これは人間にあてはまるなるどうか私達はまだ知っていない。しかし可能性としてはこれはことができるこの細道を処理する非常に興味深い方法である。"

マウスを持っていて酸素の低水準…にさらされる彼らの全体のボディが付いている区域で呼吸しなさいことが分られた生物学Colin Jamora の含まれたUCSD の助教授が最も大きい応答を持ち、ほとんどのEPO を作り出した彼のチーム、及びジョンソン。マウスが1 つの区域の酸素10 パーセントの呼吸するが低い酸素に彼らの適応のPowell が、あったときに2 分の1 以上で21 パーセント…に、か海面酸素がさらされた、彼らの首からの皮構築した別の区域失われた。

"私達が低い酸素区域の彼らの皮のhypoxic 応答にもっとより欠けているマウスを彼らのhypoxic 応答の半分立ち去れば置いたら私達に意外であり、" 言われるジョンソン。"皮実際にマウスによってが低い酸素に。" は答える方法への大きい貢献者である

"低酸素症への重要な応答のすべて、または低い酸素は、oxygen-sensitive 神経によって誘発されると考えられ、血および内部器官の分子は、" Powell を言った。"しかし、これらの実験ははっきり皮が血の流れの変更が付いている環境の酸素の変更に直接答えることを示す。皮の血の流れのこれらの変更は一種のボディ中の酸素配達を高めるために多重遺伝子を。"作動する低い酸素に適応のための` のマスタースイッチ' のhypoxic 誘引可能な要因のレベルの変更を引き起すことによって非常に重要である、

ジョンソンはpsoriasis 及びeczema のような皮の発火を用いる人々が低い有することができるので赤血球は数えると、彼言い、彼のチームは調査の拡張に興味がある突然変異体マウスで皮の発火によって引き起こされる貧血症を調査するために。

"それが、" 彼のようである発火の貧血症の人々でEPO が効果をもたらしていないように追加した。"私達に実際にこれに同じ効果を示す皮の発火を用いる突然変異体マウスがある。彼らは高いEPO のレベルを有する、高い赤血球カウントを持っていない。私達が私達の調査で使用した突然変異体に高いEPO のレベルがあり、高い赤血球は数える。しかしそれらは発火を持っていない。私達のための次のステップはこれらの炎症性病気がEPO をなぜ誘発するか把握することを試みる筈だ。私達が誘発できる従ってこれらの人々がこの種類のanemia” を苦しまないで;"扱うことができる発火についての何かある

科学者は彼らのペーパーで彼らの発見がまた、皮を通る血の流れを促進する穏やかな刺激剤ネパール、インドおよびパキスタンのある部分の人々がからし油の新生の赤ん坊をなぜマッサージするか説明するかもしれないと言った。

"私達はこの調査でこの穏やかな刺激剤、からし油を持つマウスの皮を塗れば、また幾分低レベルでEPO リリースを誘発することを、" 言われるジョンソン示す。"インド及びパキスタンの赤ん坊に生まれた時からし油でマッサージされる何人かのコミュニティにありなさい; そして何人かの健康労働者はそれらをずっとこの民俗伝統を停止するために得ることを試みている。しかし私達はマウスでこれがEPO のレベルを増加することを示す。そして増加されたEPO のレベルが増加された赤血球カウント1 に貢献するのでそれを有利があることを想像できる。"

研究者は食餌療法の制限が老化をどのようにについての減速するか細部の覆いを取った。科学者ワシントン大学のチームは食餌療法の制限が老化プロセスを遅らせるメカニズムについての細部の覆いを取った。イーストセルで働いて、研究者は生体細胞のリボゾーム、蛋白質作成工場、およびGcn4 の食餌療法の応答および老化と関連している細道に遺伝情報の表現を、援助する専門にされた蛋白質をリンクした。UW の教職員によってブライアンケネディ及びマットKaeberlein 導かれた調査はジャーナルセルの4 月18 日問題で現われる。

前の研究はセルで食餌療法の制限の寿命延長特性が岩山を通って減らされた信号を送ることによって一部には仲介されることを、多くの重大な操作にかかわる酵素示した。有機体に食餌療法の制限に応じてより少ない岩山シグナリングがあるとき、1 つの副作用は有機体がまた新しい蛋白質を作る率、プロセス呼出された変換を減らすことである。

このプロジェクトでは、UW の研究者はより低い蛋白質の生産があったイーストセルの多くの異なった緊張を調査した。彼らはリボゾーム、時々増加された寿命に導かれたcell’s 蛋白質の工場にことが突然変異、分った。リボゾームは2 部- 大きく、小さい亜単位- およびそれらの部品の1 つに生命スパン関係した突然変異を隔離するために試みられる研究者より構成されている。

"長命の緊張に常に大きいribosomal 亜単位と決して小さい亜単位で突然変異がなかったことが、" 言ったKristan ステファンの生物化学のUW 部の大学院生、study’s の鉛著者をあったか私達がすぐに気づいた何。

研究者はまたribosomes’ の統合ととりわけ干渉するdiazaborine と呼出された薬剤をテストした; 薬剤とセルを扱うことがそれらをより未処理のセル作ったことが大きい亜単位、しかし小さくない亜単位は、及び分られて長の約50 パーセントの住んでいる。一連の遺伝テストを使用して、科学者はそれからribosomes’ のその枯渇を示した; 大きい亜単位は食餌療法の制限と関連していたメカニズム- 岩山シグナリング細道によって寿命を増加して本当らしかった。

"私達は減らされた岩山シグナリングが変換をまたは蛋白質の生産減らした、これが3 つすべてが同じ遺伝の細道で機能していたという最初の直接証拠、" 言った、ケネディを生物化学の助教授減らしたがこと食餌療法の制限が岩山シグナリングを、だったことを知り。

“The の大きい質問はそれから起こっているものが遅い老化にこれらの変換不十分なセルで、” なった; 、追加されたKaeberlein 病理学の助教授。Vivian MacKay の調査の共著者に、Gcn4.” を見る考えがあった場合の“That's;

Gcn4 はセル成長の間の転送の遺伝情報を助けるトランスクリプション要因と呼出される専門にされた蛋白質である。蛋白質はセルがアミノ酸のために飢えているとき作動する。作った何がUW のチームに興味を起こさせるGcn4 は規則の一義的なモードだった。

“When のリボゾームは容量100 パーセントので働いていない、ほとんどの蛋白質はより少しに効率的に作られるが、Gcn4 は異なっている、” 、MacKay 説明された先生生物化学の研究教授。他にすべてが行っている時でさえ“Sometimes の実際により多くのGcn4 を作り出されて得る。私達がribosome.” の大きい亜単位の突然変異の長住まれていたイースト緊張で見つけた何を正確にThat’s;

Gcn4 と長寿間のリンクを作るためには、科学者はそれからGcn4 の増加を防ぐことが寿命の拡張を妨げるかどうか尋ねた。あらゆるケースでは、Gcn4 に欠けているセルはGcn4 肯定的なセル程に強く答えなかった。

“The は完全な寿命の拡張のためのGcn4 、作りの条件とこの長寿の細道結合された、長命のイースト緊張のGcn4 の生産を” の重要な下流の要因としてGcn4 のための強制的な言い分高めた; Kaeberlein は言った。

Gcn4 はイースト以外有機体の同じような役割を担うどうか科学者がまだ知っていないが、ケネディはワーム、はえ、マウスおよび人間がすべて同じような方法で調整されるようである蛋白質Gcn4 のように持っていることを指摘する。

老化に於いての岩山及び変換の“The の役割は多くの異なった種類を渡って節約されると知られている従ってGcn4 のこの機能もまた節約されることはもっともらしい、” ケネディは言った。未来の研究はこの仮説のテストに向けられる。

“Clearly の岩山シグナリングは食餌療法の制限、” と関連付けられる有利な健康に対する影響の1 つのコンポーネントおよび多分主要なコンポーネント、である; 前述のKaeberlein 。しかし治療上のターゲットとして岩山との“The の難しさは否定的な副作用のための潜在性である。岩山が老化をどのようにの後ろの調整するか私達が機械論的な細部の多くを学ぶので、私達はうまく行けばpeople.” の処理年齢準の病気のためのよりよいターゲットを識別できる;

研究者のグループは作業が上がり、下るはえの遺伝子を検出し昆虫の食事療法の蛋白質そして砂糖の量に依存する。セル新陳代謝の4 月問題で報告される調査結果は昆虫方法のライトを取除くかもしれないボディ及び多分人間のそれらは研究者に従って高蛋白のAtkins のようなlow-carb の食事療法を含んで食餌療法の極端を、余りに扱う。これらの調査結果はまた食事療法間のリンクについての新しい糸口をもたらして、研究者が(頭脳のインシュリンのターゲットのために短い) tobi と呼出す生命span.The 遺伝子はブドウ糖に保存されたグリコーゲンを変えるevolutionarily 節約されたグルコシダーゼの酵素を符号化する。

"この遺伝子高蛋白によって作動し、砂糖によって抑圧されて、" はフリッツLipmann の協会に今あるドイツのForschungszentrum Karlsruhe のミハエルPankratz を言った。"質問は次のとおりである: なぜ特定の食餌療法のconditions” の下でブドウ糖を解放する為のボディ必要性そのようなメカニズム;"

高蛋白食事療法は1 つの答え、言われるPankratz を保持するかもしれない。例えば、人々が高蛋白を消費するとき、low-carb は血流から、インシュリン解放される、砂糖の取得への刺激のセル食事療法する。(ほとんどの人々は砂糖とインシュリンを関連付ける、彼は言ったが、全くインシュリンはまた蛋白質のアミノ酸のブロックに応じて。解放される) それを少し砂糖に与えられて入って来ていない、これはhypoglycemia 、か低い血砂糖に導くことができる。従ってボディは第2 メカニズムがグリコーゲンからブドウ糖を解放することを必要とする。"私達はこれが、" 彼言った[ はえで] 起こっているものがであることを考える。"それはである極度な食餌療法の条件を取扱うことのための敏感なメカニズム。"

ほ乳類では、制御の新陳代謝のための最も重要なシステムの1 つはインシュリン及びglucagon の説明される研究者の反対の処置から成っている。高い砂糖の取入口に、安定した血糖レベルを維持するためにインシュリンは膵臓のセルによって分泌する。血ブドウ糖が低いとき、glucagon はグリコーゲンの故障からのブドウ糖のリリースを引き起こす他の膵臓のセルによりによって分泌する。インシュリンとglucagon 間の拮抗はアミノ酸がインシュリン及びglucagon の分泌を両方後押しするので厳密、注意される研究者でない。

それらのシグナルがどのようにについて機能するかショウジョウバエのミバエのペプチッドglucagon のようにより早い調査のまた識別されたインシュリンそして、しかし質問は残った。

新しい調査では、欠けているはえの遺伝子作業の変更の分析によってセルをインシュリン作り出して、研究者はtobi に導かれた。彼らは更に昆虫が甘いconcoction を食べたときにはえがprotein-rich イーストのりを消費した増加し、減ったときにtobi のレベルがことが分った。tobi の表現のパターンは遺伝子は類似したホルモンによって制御されるかもしれない提案しているほ乳類のホルモンのglucagon 、注意される研究者を思い浮ばせること。

より早い調査はことを欠けているはえ示しセル(どのまた明白でより低いtobi のレベルか) 生きているより長いインシュリン作り出す。全く、研究者はこれがあった分らなかったりはえで本当しかししか高蛋白食事療法をことが入れた。

丁度どんな役割のtobi が寿命で遊ぶかもしれないかそれ以上の調査、言われたPankratz の主題がありなさい。

"蛋白質がインシュリンシグナリングに証拠はその品質を育てて、砂糖よりすばらしい効果をもたらすかもしれない量しかの取られるカロリー寿命の影響が、" は言われる研究者ないことを現在の調査示し。"従って、インシュリンシグナリングの食餌療法蛋白質そして砂糖の相対的な貢献を離れて悩ますことは見識がある証明するべきである。"

"新しく、の[ Pankratz 及び同僚] 作業の刺激がゲノムおよび遺伝子の規定する連結容易に人間のゲノムと比較されるできるモデル遺伝の有機体の遺伝子の正規の調査、内分泌学、および生理学の組合せである何が" 書いた伴う論評に、サンフランシスコカリフォルニア大学のエリックRulifson を。"ショウジョウバエのセル小島のようにとほ乳類、それはの膵臓の小島間の蓄積の平行を与えられてこのhomeostatic メカニズムおよび多分他がはえと人間の間でけれども見つけられるために、evolutionarily 。" 節約されれば意外でない

新しい研究の調査はscrapie がミルクを通して子ヒツジに送信することができることを検出した。調査はオンライン開架ジャーナルBMC 獣医の研究で出版された。調査はこのprion 準の病気の伝達および影響を受けた群のscrapie の制御で重要な情報を提供する。Scrapie はヒツジ及びヤギの致命的なneurodegenerative 病気である。臨床印はitchiness 、ヘッド震え、ウールの損失を含み、Weybridge の獣医の実験室代理店、イギリスからの動作及びgait.Timm Konold の変更と同様、皮損害及び同僚はscrapie 影響を受けた雌ヒツジ挿入によって、scrapie の伝達をからの引き締まるscrapie に遺伝的に敏感である子ヒツジにミルクの調査した。研究者はprion 蛋白質、病気と関連付けられるPrPd の存在を捜していた。

18 頭の子ヒツジはscrapie 影響を受けた雌ヒツジからのミルクを入れられた。これらの子ヒツジの3 つは選り抜かれ、腸のティッシュのPrPd があると2 つに見つけられた。prion 蛋白質はまた存続の子ヒツジの腸のリンパ性ティッシュとweaning の後のscrapie のミルクの受け手と混合されたある制御子ヒツジで検出された。これはscrapie のミルクの受け手が病原菌を取除き、他の子ヒツジを感染できた提案した。同じ建物で収容されたが、なかったり健全な雌ヒツジからのミルクを入れた選り抜かれた10 lambs(one の制御グループおよび生きた残りからのティッシュサンプルのPrPd の印が) 。研究はより古くなると同時に、PrPd の子ヒツジが病気を開発するどうか見るために続く。

この作業は人間の健康のための直接含意を有するべきでないが他のprion の病気がミルクによるヒツジで送信できるという可能性を上げる。Scrapie はヒツジにあり、人間にtransmissible であるために示されていなかった。BSE はヒツジに自然にないし、イギリスのヒツジの発生はまずない考慮される。この研究はヒツジのprion の病気の伝達の私達の理解にBSE がヒツジで見つけられるべきなら追加し、人間の健康を保護するのに必要とされる手段を知らせるのを助ける。

ミルク1 からのPrion の病気の参照。ミルクによるscrapie 伝達の証拠
Timm Konold 、S. Jo Moore 、スーザンJ. Bellworthy 、およびヒューA. Simmons
BMC の獣医の研究(出版物で)

CHICAGO – Neurons which were grafted into the brain of a patient with Parkinson’s disease fourteen years ago have developed Lewy body pathology, the defining pathology for the disease, according to research by Jeffrey H. Kordower, PhD, and associates and published in the April 6 issue of Nature Medicine.

These findings suggest that Parkinson’s disease is an ongoing process that can affect cells grafted into the brain in the same way the disease affects host dopamine neurons in the substantia nigra of the brain, according to Kordower, who is the lead author of the study and a neuroscientist at Rush University Medical Center.

“These findings give us a bit of pause for the value of cell replacement strategy for Parkinson’s disease,” said Kordower.  “We still need to vigorously investigate this approach among the full armament of surgically-delivered Parkinson’s disease therapies. While it is not clear to us whether the same fate would befall stem cell grafts, the next generation of cell replacement procedures, this study does suggest that grafted cells can be affected by the disease process.”

The collaborative research study described in the article involves Rush, Mt. Sinai School of Medicine, New York, and the University of South Florida, Tampa, In it, individuals with Parkinson’s disease received fetal cell transplants to reverse the loss in the brain of striatal dopamine.

The individual described in this article was a woman with a 22-year history of Parkinson’s disease who underwent transplantation in 1993. After transplantation she experienced improvements in disease symptoms as measured by the Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS) and required substantially lower doses of antiparkinsonian medications. Her UPDRS scores remained improved into1997, but by 2004, she experienced progressive worsening of Parkinson’s disease symptoms. She died in 2007 and her brain and that of two other patients in the study were comprehensively processed and analyzed. She had the longest survival after transplantation that had been reported to date among this study’s participants.

Double-blind, sham-controlled studies that followed did not establish clinical benefit although significant improvement was observed in a subpopulation of patients. Post mortem studies of individuals in these studies showed a robust survival of grafted neurons, suggesting that the cells were not affected by Parkinson’s disease as Kordower explains “Because Parkinson’s disease pathology progresses over decades, we think that the individuals did not live long enough for the Parkinson’s disease pathology to develop in the grafted cells.”

Scientists have long debated whether Parkinson’s disease results from an acute insult or event, or whether it is an ongoing pathological process that continues to affect healthy neurons, according to Kordower. This research indicates that mechanisms and molecules responsible for initiating the degenerative process are still present at a late stage and are capable of affecting grafted neurons.  In addition, the processes that destroy dopamine neurons are not restricted to the midbrain.

“The findings also suggest that there may be either a pathogenic factor in the brain that affects dopamine producing neurons or a pathological process that can spread from one cellular system to another,” said Kordower.  “These findings have striking implications for understanding what causes PD and the potential for cell replacement strategies to reverse the motor symptoms.”

The study is available online at http:/www.nature.com/naturemedicine

These dopamine ‘mother cells’ which produce the neurons affected by Parkinson’s disease have been identified by scientists, according to new research published in the journal Glia.The new discovery could pave the way for future treatments for the disease, including the possibility of growing new neurons, and the cells which support them, in the lab. Scientists hope these could then be transplanted into patients to counteract the damage caused by Parkinson’s.

The new study focuses on dopaminergic neurons – brain cells which produce and use the chemical dopamine to communicate with surrounding neurons. The researchers found that these important neurons are created when a particular type of cell in the embryonic brain divides during the early stages of brain development in the womb.

If a person suffers from Parkinson’s disease, it is the depletion of these dopaminergic neurons and the associated lack of dopamine in the body which causes chronic and progressive symptoms including tremors, stiff muscles and slow movement.

The international research team used mouse models in the laboratory to examine the early stages of brain formation. They discovered that dopaminergic neurons are formed by precursor cells identified as ‘radial glia-like cells’ by the scientists because of their similarity to radial glia cells which are already known to build other parts of the brain.

The scientists hope that this discovery could, in the future, lead to new therapies which would use these radial glia-like cells derived from patients’ own stem cells to grow replacement neurons in the lab, which could then be transplanted into the brain to replace the neurons they have lost.

One of the authors of the paper, Dr Anita Hall from Imperial College London’s Department of Life Sciences, explains the potential of the team’s findings: “You could call these radial glia-like cells the stem cells of this part of the brain – they contain all the information needed to create and support the young dopamine-producing neurons which are essential for important human functions including motor activity, cognition and some behaviours.

“Now that we understand how these neurons are produced, we hope that this knowledge can be used to develop novel therapies including techniques to create replacement neurons for people with Parkinson’s which could be implanted into the brain to bolster their vital supplies of dopamine.”

Dr Hall adds, however, that more research is needed to work out how exactly these glia-like cells could be used: “Using these mother cells to grow new neurons in the lab which are fit to be transplanted into humans will be complicated, and extensive further research is needed before this becomes a clinical reality. For example, we’re not yet sure whether the mother cells themselves would need to be transplanted too, in order to facilitate successful dopamine production in the brain of a Parkinson’s patient,” she said.

In the UK, one in every 500 people – approximately 120,000 individuals – has Parkinson’s disease. Around 10,000 people are diagnosed with the disease every year. The symptoms of Parkinson’s disease usually appear when about 80% of the brain’s dopamine has been lost. The level of dopamine in the brain then continues to fall slowly over many years. The reasons why the loss of dopamine occurs in the brains of people with Parkinson’s is currently unknown.

In these microscopic images of cells, the white areas indicate the presence of enzymes. The enzymes in images A and C are distributed throughout the cytoplasm because these cells were grown in the presence of purines. In contrast, the enzymes in images B and D occur in small clusters because these cells were grown in the absence of purines.

A group of Penn State scientists are the first to observe in living cells a key step in the creation of adenine and guanine, two of the four building blocks that comprise DNA. Also called purines, the two building blocks are essential for cell replication. The findings, which will be published in the 4 April 2008 issue of the journal Science, could lead to new cancer treatments that prevent cancer cells from replicating by interfering with their abilities to make purines.

The group used cervical cancer cells–which have an increased demand for purines due to their rapid rates of replication–to demonstrate that a group of six enzymes is involved in the creation of purines. “Our research shows that these enzymes form a cluster prior to purine formation,” said Erin Sheets, an assistant professor of chemistry and a collaborator on the project.

Although other researchers had, in the past, studied the enzymes individually in test tubes, no one, until now, had examined the group of enzymes together in living cells. “This is the first time that anyone has used the appropriate technology to look for this kind of complex in a living cell,” said the team’s leader Stephen Benkovic, Evan Pugh Professor of Chemistry and holder of the Eberly Family Chair in Chemistry.

These cells, which were grown in the absence of purines, contain enzymes that are labeled with fluorescent proteins. The bright areas represent enzyme clusters.

Postdoctoral associates Songon An and Ravindra Kumar, from the Benkovic group, studied the enzyme clusters using a technique called fluorescence microscopy, in which fluorescent proteins are attached to molecules of interest and viewed under a special microscope. According to Sheets, the technique makes it easier to observe specific molecules in a cell. “It’s like giving a bright orange helmet to your favorite football player so you can more easily monitor his actions,” she said.

The researchers attached fluorescent proteins to the enzymes of cells grown in the presence and absence of purines. They found that in the absence of purines, enzymes formed clusters at much higher rates, suggesting that they play a role in the creation of new purines. In contrast, cells also can produce purines by recycling old purine material. Owing to this salvage process, cells do not always need enzyme clusters; indeed, cluster formation was not observed in cells that were grown in the presence of purines. In a key experiment, the researchers were able to influence the association and dissociation of the enzyme cluster by changing the cells’ exposure to purines.

Not all of the cells that were grown in the absence of purines contained enzyme clusters. “We think that the enzymes form clusters only when a cell needs purines, and that happens when a cell is required to replicate its DNA at a certain stage in its cell cycle,” said Sheets. “Since each of our samples contain cells at different stages of the cell cycle, we did not expect all of them to be actively replicating their DNA. Therefore, we weren’t surprised to find that some of our cells did not contain enzyme clusters.”

Because purines are necessary for DNA replication and, ultimately, for cell replication, the ability to halt purine synthesis could prove to be a valuable method for treating cancer. “Cancer cells have very high demands for purines,” said Benkovic. “If we can find a way to disrupt the formation of this particular enzyme cluster, it could become a potential new target for cancer therapy.”