作動しない形式の必要な酵素をロックする小さい分子はフォックス追跡の蟹座の中心で研究者に従って日形式打ち負かされない、species-specific 抗生物質の新しいクラスの基礎、できた。

ジャーナル化学及び生物学の6 月23 日問題のカバーで強調される調査結果は“morpheeins” に関する科学の出現ボディを利用する; - 生体細胞内の異なった形に自発的に彼ら自身を再構成することができる個々のコンポーネントからなされる蛋白質。

研究者はmorphlock-1 と指名した小さい分子、縛りporphobilinogen のsynthase (PBGS) として知られていた蛋白質細胞生命のほぼすべての形式によって使用された酵素の作動しない形式検出した。PBGS の作用形式は8 つの同一の各部分からoctamer 構成と呼出されることがで- - 構築され、セルがエネルギーを使用することを可能にするプロセスの生命のほぼすべての形式間で必要である。他の構成は6 部から- またはhexamer 構成- 成り、“standby” として役立つ; 蛋白質のためのモード。

名前が、morphlock-1 本質的に提案する“As はロックする実行中アセンブリに蛋白質の亜単位が防ぐ場所にhexamer 構成を” 再構成することを; 捜査主任を言うEileen Jaffe 、Ph.D のフォックス追跡の年長のメンバー。作動しないアセンブリの“Targeting のmorpheeins は薬剤discovery.” に完全に新しいアプローチを提供する;

調査がPBGS のエンドウ豆プラントバージョンを使用して行われる間、研究者に主義もまたPBGS の細菌バージョンに適用できることを信じる理由がある。ベースとして“Using morphlock-1 、私達はPBGS の酵素のちょうど細菌バージョンを妨げるために分子、” を最適化するように努めている; Jaffe は言う。

“Because PBGS は生命、化学が進化、” によって非常に節約される起こる酵素の部分の間とても重大である; Jaffe は、万能のPBGS 禁止の薬剤が細菌、エンドウ豆に害を与え、同様に民を住まわせることを意味する言い。潜在的な薬剤がしかし蛋白質のhexamer 形式に結合する領域は種間で異なるためにどの位まで有機体が互いから展開したか依存するあり。

PBGS が作動しないhexamer 形式にであるとき、アセンブルされた複合体の表面に小さいキャビティがある。このキャビティに結合するために予測されたコンピュータのドッキングの技術を使用して、Jaffe 及び彼女のフォックス追跡の同僚は小さい分子の組を識別した。

それらのうちのどれかがhexamer アセンブリのエンドウ豆PBGS を安定させたかどうか見るために研究者はそして実験室のこれらの分子の選択を買い、テストした。特に1 つの抑制剤は、名前morphlock-1 を与えられて、有効にコレラを引き起こすかどれによりのエンドウ豆PBGS の、ない人間、ミバエ、または伝染性の細菌のシュードモナスのaeruginosa 、またはビブリオのcholerae 、後のそれのhexamer の形成を運転したが。Morphlock-1 はエンドウ豆PBGS の、しかしないこれらの他の有機体からのPBGS の有効な抑制剤である。

Jaffe はターム“morpheein” を鋳造した; PBGS の構造の調査の後の2005 年に形転移の傾向を明らかにした。懐疑論に最初に会われてmorpheeins の存在が蛋白質構造及び機能についてのある古典的な概念を否定するので間、それに続く調査はPBGS (及び多分他の蛋白質は) この動作を表わすこと補強した。Jaffe に従って、この調査は薬剤の発見のための潜在的な作戦として互い違いのmorpheein の形を、抗生物質のための一般に、特に利用する第1 である。

“Multi 薬剤の抵抗は新しい抗生物質、” を開発する為の必要性を運転する; Jaffe は言う。作動しないPBGS のhexamer を安定させる“Since の薬剤はであるそのようなcompounds.” のカクテルへの完全な抵抗を開発して細菌のために困難互いのそれに化学的に類似する必要はない;

液体を通して細菌のBACILLUS SUBTILIS を推進する極小 しかし 強力なエンジンはインディアナ蛋白質のクラッチ、大学ブルーミントンおよびハーバード大学の科学者によってflagellum コルクせん抜きのようにから学んだ離されている。レポートはこのweek’s 科学のScientists でどんな駆動機構回るべきflagellum どんな原因— をか回すことを止めるべきflagellum 長く知ってしまった現われる; 一時または永久に— 未知があった。

“We は細菌及び人間エンジニアを展開させることが同じ問題に同じような解決で着いたこと涼しいit’s かなり、” を考える; プロジェクトを導いたダニエルKearns 前述のIU ブルーミントンの生物学者。“How はgoing?” を得れば停止モーター一時的にする;

それらが検出した蛋白質、EpsE の処置は、車のクラッチのそれに非常に類似している。車では、クラッチはcar’s エンジンが車輪を回す部品に接続されるどうか制御する。互いから離れているエンジンおよびギヤから車は前の運動量のためにただ、移動することを続けるかもしれない; 車輪はもはや動力を与えられない。

EpsE は“sit に、” 考えられる; Kearns がflagellum のベースでそれ、flagellum’s の回転子で、ドーナツ整形構造を記述するように。FliG と呼出される回転子蛋白質とのEpsE’s の相互作用によりflagellum’s によってプロトン動力を与えられるエンジンからそれを離す回転子の形の変更を引き起こす。

EpsE 及び機能の発見は偶然だった。Kearns 及び同僚はB. subtilis の個々のセルが孤独でさまよい終え、大きくコミューン遺伝子についての詳細の勉強に興味があった、静止した集合の住宅をとる呼出したbiofilm を実際に。biofilms の安定性はflagella が回り続けるhyperactive 細菌のセルによって危難にさらすことができる。

“We は移動するbacterium’s の機能およびbiofilm の形成が釣り合っているどのようにでか、” 得ることを試みていた; Kearns は言った。“We はセルは移動式または静止しているどうか影響を与えた遺伝子を捜していた。B. subtilis が無害であるが、biofilms は頻繁に病原性のある細菌によって伝染と関連付けられる。理解のbiofilm の形成は細菌のinfections.” の戦いに有用結局証明するかもしれない;

科学者によって学ばれたEpsE がflagellar 動きの抑圧にかかわったら、EpsE がどのようにのための機能するか2 つの可能な説明を案出した。第1 EpsE がブレーキのように不動の部分を可動部分に対して押し、作業ことをの上のロックによって機能することだった。他の可能性、彼らは想像したり、EpsE が別のものから1 つの可動部分を離すクラッチのように機能することだった。この後のシナリオでは、エンジンは主可動部分が接触もはやでないのでもはやflagellar 回転を運転できない。大儀そうであるかもしれない、この場合、flagellum にまだ動きの自由がある。

定めるどの仮説が正しかったか、科学者はそれを最もよく犬を振るようにした尾がことにした。彼らはスライドガラスにflagellum のテールエンドを接続し、EpsE の存在そして不在の全体のセルの動きを検査した。EpsE がない時、全体のセルは5 秒毎に一度回した。EpsE の前で、セルは環境(ブラウン運動) の妨害によって押されて停止したり受動的に回ることができる。EpsE がブレーキのように機能したら、セルは全然回らなかろう。

研究者はまたflagellar 機械装置が無効である約15 分前にセルがEpsE を作り出し始めるとき取ることを学んだ。

“This はセルが限りでは多くの意味、” を成している; Kearns は言った。“The のflagellum は巨大で、非常に高い構造である。頻繁にセルはもはや何かを必要としないとき、それを破壊し、部品をリサイクルするかもしれない。しかしflagellum がとても大きく、非常に費用有効でない複合体であるのでここに、する。私達はbiofilm.” の粘着性があるマトリックスによって強いられたときflagellum が回ることをクラッチが防ぐことを考える;

自身の作成の極小エンジンを調整する発見は方法についてのnanotechnologists の考えを与えるかもしれない。flagellum はnature’s の最も小さく、最も強力なモーター— の1 つである; B. subtilis によって作り出されるそれらのような物はトルクの1,400 piconewton ナノメーターによって運転される毎秒200 回以上回すことができる。幅が少数のダースナノメーターしか伸ばさない機械のためのThat’s のほとんどの(ミニチュア) 馬力。

difficile 医学の微生物学のジャーナルの6 月の特集号でsuperbug のクロストリジウムの毒素、毒性、広がりおよび防止への新しい研究は報告される。これらの調査結果は時々致命的な病原体に対する戦いの弾薬を私達に与えることの重大な役割を担う。

difficile クロストリジウムは環境にあるが、病院で共通である。抗生物質が使用されるときそれにより深刻な病院得られた伝染を引き起こすことができ、正常な腸の植物相のバランスをひっくり返すと同時にdifficile 毒素を育て、作り出すようにC. がする。それは健全な人間の3% の内臓送られるが、病院患者のキャリッジ率は大いにより高くがちで、病院の年配の人々は伝染を開発する危険に、抗生物質と扱われてほとんどである。細菌は好ましくない条件に出会うとき胞子を作り出す。伝染の伝達は幾年もの間表面そして床で存続でき、多くの殺菌剤および防腐剤に対して抵抗力があるアルコール手のゲルを含むこれらの胞子の摂取によって、ある。

徴候は致命的である場合もある食欲の下痢、悪心、腹部の苦痛、損失、熱、腸の発火および可能なパーホレーションを含んでいる。C. のdifficile 伝染を扱うのに2 つの抗生物質しか規則的に使用されていない: metronidazole およびvancomycin 、しかし再発は処置の後の共通の問題である。2004 年に、fluoroquinolones を含む多くの抗生物質に対して抵抗力がある、と同様、急速にそして他の緊張よりハイレベルで毒素を、作るようであるhypervirulent 緊張(C. difficile 027/NAP1/BI) は報告された。

医学の微生物学のジャーナルの複数の調査はオーストリア及び韓国を含む異なった国で、difficile C. の広がりを見る。研究は抗生物質の使用がネザーランドでdifficile C. のhypervirulent 緊張の発生の危険を高めたことを示す。difficile C. が動物と人間の間で広げることができる提案するために問題はまた証拠を含んでいる- 研究者はスロベニアの食糧動物からの細菌を隔離した。

科学者はdifficile C. の毒性そして病原の抗生物質、抗原および他のエージェントの効果を調査した。毒素はまた調査された; 研究は異なった毒素の統合、処理および効果についての重要な情報を明らかにする。新しい遺伝子シーケンスは高められた毒性と毒素の結合に影響を与えることによって関連していることができるhypervirulent C. のdifficile 027 緊張で検出された。

‘designer’ のための潜在性; difficile C. のためにprobiotic 論議される。イアンPoxton 教授は、医学の微生物学によって言われる“this のジャーナルの前のエディター責任者飲み物ヨーグルトのように商業的に使用できるを使用して前に報告された調査より大いによくうまく行けばある、および確かに美味しい‘faecal transplants’.” より重要なアプローチ;

大きいpharma は微生物学の6 月問題で出版された研究に従って抗生物質のソースとして土の細菌を、余りにすぐにあきらめた。科学者はMRSA 及び癌の処置のアプリケーションがあるそしてある刺激的な発見をするかもしれない新しい天然産物のためにずっと微生物ゲノムを採鉱している。

“Over 最後の8 年私達は抗生物質作成の細菌のストレプトミセスのcoelicolor のDNA シーケンスの新しい天然産物、ずっと” を捜している; Warwick の大学からのGregory Challis 前述の教授。“In 最後の15 年それは新しい天然産物がこれらの細菌から検出されることを残らなかったことを受け入れられるようになった。私達の作業はincorrect.” であるためにこのwidely-held 眺めを示す;

1928 年のアレキサンダーではFleming はFlorey によって薬および40 年代の鎖に続いて開発されたペニシリンを検出した。抗生物質は‘miracle cure’ として呼ばれた; そして薬剤の発見の黄金時代は続いた。但し、知られていた天然産物および技術的な挑戦の頻繁な再発見は薬品会社を退き、新しい分子を捜すことを止めさせる。

現在580 匹以上の微生物の完全な遺伝シーケンスは知られている。DNA シーケンスを見ることによって作り出し、天然産物を符号化する多分多くの遺伝子クラスタを分析された新しい混合物を細道を識別することは可能である。‘Genome mining’ ダイナミックな、急速に前進はフィールドになった。

教授Challis 及び彼の同僚は2 つの秘密の遺伝子クラスタのプロダクトを検出した。ある細菌の拡散を禁じる複数の混合物を作り出すとクラスタの1 つは見つけられた。これらの混合物の3 つはisogermicidin A 、B と指名された新しいものでありC. “This の発見はかなり予想外、” だった; Challis 前述の教授。“Our の研究はMRSA infections.” の戦いのような薬のアプリケーションを新しい天然産物の発見に重要で新しい方法に、与える;

それらが検出した他のプロダクトはcoelichelin と呼出される。鉄はほぼすべての微生物の成長のために必要である。それはほとんどの豊富な要素四分の一Earth’s の皮のであるが頻繁にに微生物がcoelicehlin の生産をあらゆる知られていたプロダクトの生産にかかわると知られていなかった指示する“The の遺伝子クラスタを使用してない鉄形式、” ある; Challis 前述の教授。“Our の研究はcoelichelin のヘルプのS. のcoelicolor がiron.” をとる提案する;

多くの研究者はゲノム鉱山の刺激的なフィールドに教授Challis 及び彼の同僚に続いた。“In はapplications” によって臨床か農業の試験に近い将来、有用な生物活動の混合物、特許を取られ、進歩する; Challis 前述の教授。

米国の研究者は遺伝的に細菌を変えることによって` の生きているコンピュータを作成した。BioMed の本部の生物的工学の開架ジャーナルで出版される研究の調査結果は遺伝子工学のためのデータ記憶を含むそして遺伝子を処理する為のツールとしていくつかのアプリケーションに生体細胞の計算が実行可能であることを、開始ドア示す。

Davidson の大学、ノースカロライナおよびミズーリの西側諸国大学、ミズーリ、米国の生物学そして数学部遺伝子をからの焼き付けられたパンケーキ問題として知られていた古典的な数学困惑を解決することできる細菌のコンピュータを作成するエシェリヒア属大腸菌の細菌に研究チームは追加した。

焼き付けられたパンケーキ問題はそれぞれに金の及び焼き付けられた側面がある異なったサイズのパンケーキのスタックを含む。目標はスタックをソートすることである従って最も大きいパンケーキは底にあり、パンケーキすべては金側面である。各フリップは1 つのまたは複数の連続したパンケーキの発注そしてパンケーキの側面が直面しているオリエンテーションを(すなわち) 逆転させる。目標はフリップの少数の番号でそれらをきちんとスタックすることである。

この実験では、研究者はパンケーキとしてDNA のフラグメントを使用した。E. 大腸菌がDNA の` のパンケーキを弾くことを可能にするように彼らは別のタイプの細菌からの遺伝子を追加した。彼らはまた細菌を抗生物質に対して抵抗力があるようにしたが、DNA がフラグメント化するときだけ正しい順序に弾かれた遺伝子を含んでいた。バグの数学解決に達するために必要な時間は焼き付けられたパンケーキ問題を解決するのに必要とされるフリップの最小値を反映する。

"システム複数の慣習的なコンピュータ" が鉛の研究者を言う潜在的な利点の余分、Karmella Haynes を提供する。"単一のフラスコはそれぞれが可能性としては計算のために使用されたDNA の複数のコピーを含むことができる細菌の十億を保持できる。これらの` の細菌のコンピュータは互いに平行して解決が慣習的なコンピュータによってより、より少ないスペースを使用してそしてより低いコストで可能性としては速く達する。"ことができることを意味する機能できパラレリズムに加えて、また細菌の計算に修理メカニズムを利用する潜在性があった、後繰り返された使用当然、展開できる。

共生の腸の細菌によってなされる自然に起こる分子はTechnology.”Most の人々のカリフォルニア協会で科学者に従って私達に病人しかしない険悪な有機体、” として細菌について考えがちである炎症性腸病気のための処置の新型を、提供するかもしれない; Sarkis K. Mazmanian を実験室が“good” 間の共生関係を検査するCaltech の生物学の助教授言う; 細菌及びmammalian ホスト。その代り、彼は言う、“bacteria は有利そして実行中にhealth.” を促進できる;

例えば、人間の腸を占める100 つの兆細菌は何百万の年もの間の人間の消化が良く、免疫組織と共に展開した。ある有害な微生物は形づけること“other の細菌は、より情報処理機能をもった物、の発展のルートを住むためにそれらに改良された場所を与える健康を促進するホストの免疫組織との肯定的に相互作用によって環境を取ったが、伝染及び激しい病気に責任がある; it’s は細菌のnirvana 、” を作成することを好む; Mazmanian を言う。

細菌が実行中に腸を修正すれば、作業は分子によって仲介されなければならない。最近の作業では、Mazmanian 及び彼の同僚は1 つのそのような分子、多糖類A と、またはfragilis 共生の腸の細菌のBacteroides によって作り出されるPSA を呼出される識別した、砂糖。それらはこの分子を“symbiosis の要因、” と名づけた; そして多様で有利な作業の多くの他の細菌の混合物が発見を待つことを予測しなさい。

分子および処置を識別するためには、科学者は実験マウスを使用し、Helicobacter のhepaticus と呼出された病原性のある細菌…にそれらをさらすことによって彼らの腸の細菌への変更を誘導する。この微生物によりマウスでCrohn’s の病気及びulcerative colitis に類似している病気を引き起こす。但し、動物がfragilis B. とco 植民地化されたときにdisease–as からだったちょうどPSA の分子の口頭線量を与えられた動物保護された。

interleukin-10 (IL-10) を作り出すためにPSA がCD4+ のT セルと呼出された特定免疫があシステムセルを誘導することが特に、Mazmanian 及び彼の同僚は炎症性腸病気からのinflammation–and の提供の保護を抑制するために前に示されてしまった分子分った。健康、” を促進するために“Thus の細菌は私達の自身の免疫組織をプログラムし直すのを助ける; 彼は言う。

“The は即時および最も明らかな含意” PSA が炎症性腸病気のための自然な治療上として可能性としては開発されるかもしれないことである; Mazmanian を言う。

1,000,000 人のアメリカ人に影響を与えるために炎症性腸病気は、腸で発火を、ulcerative colitis およびCrohn’s の病気を含んで引き起こす病気の星座、推定される。炎症性腸病気の率は近年急騰してしまった; 例えば、Crohn’s の病気の発生は過去の20 年にわたる400 パーセントによって、衰弱させる苦痛、下痢、および他の胃腸徴候を引き起こす条件、増加した。

Mazmanian 及びRound までにCaltech のpostdoctoral 研究者6 月L. 、他の作業と共に現在の研究は、腸に住んでいる細菌の様々なグループ間の相互作用が人間の健康に深遠な効果をもたらす提案する。

この概念はいわゆる“hygiene hypothesis.” とゼリー状になる; 仮説は、第1 前に二十年提案したりリンクする、炎症性腸病気、喘息、多重硬化、およびタイプ1 糖尿病を含む開発された世界の色々な病気の高められた流行に細菌伝染を減らす公衆衛生、ワクチン接種、西部の食事療法、および抗生の使用のような現代練習を。但し、それは私達が私達の福利のために依存するかもしれないこと高められた生きる基準および抗菌性薬剤が伝染性の微生物しか影響を与えない、有利な物のすべてであること今明確。

“Through の社会的な手段私達は非常に短い時間の微生物世界との私達の連合を変更した。私達はdon’t 私達に生きている何百万のyears–we のためにちょうど余りに今きれいになる、” ある微生物が付いている同じ接触を有する; Mazmanian は言う。そう有機体、“perhaps の病気の結果除去することは有用なおよびよい効果を有利な細菌の不在から病気引き起すことを間、” 彼は提案する。“This の調査はそれの最初のデモンストレーションである。それがうまく行けばする何を人々を細菌の私達の意見を再評価することを許可するべきである。ないすべては悪く、一部はの多分多数、beneficial.” である;

宇宙の生命は絶対確実性であり、私達が微生物学の5 月問題の記事に従って、今日考えるかもしれないよりよく知られる本当らしい。スペース競争の開始以来私達はスペースに多くによりちょうど衛星及び宇宙飛行士を送った: 宇宙船は定期的にdecontaminated し、微生物生命と満ちている。

"人が大胆に行くところはどこでも彼の微生物動物群は続いて確実" であるルイスDartnell の大学大学ロンドンのastrobiologist を言った。ロシアの宇宙ステーションMir は1986 年に進水し、微生物調査は宇宙飛行士の横に住んでいる細菌の多様性を調査した。1998 年に、E. 大腸菌のペストのYersinia の細菌関係した種アメーバおよび原生動物門疑われた何がLegionella 、菌類と同様、であるために、そして均一のようなfaecal 細菌を含む微生物を含むために端末にNASA の代表団の間に見つけられた水の自由浮遊塊は分析され、検出され。

"太陽系の世界間の微生物生命の広がりを防ぐことはずっと長年に渡る最優先今である、" ルイスを言った。"この努力惑星の保護として知られている。" は_ 今日international space 国際宇宙局(ISS) あ大いにきれいよりMir あ20 年前に、感謝にHEPA フィルター、週間クリーニング及び隔週消毒政体。しかし当然、ISS はbug-free であることにはまだほど遠い; 最近のサンプリングは異なった領域で存続する細菌のぶどう状球菌のepidermidi を明らかにした。

しかしそれは私達が保護する必要がある公正でない惑星でない- 宇宙飛行士はスペースの伝染の高められた危険にある。呼吸の伝染は宇宙飛行士間で共通であり、病気はスペースシャトル飛行の四分の一に起こる。"免疫組織にマイナスの効果をもたらすと宇宙放射およびmicrogravity への延長された露出信じられ病気伝達はリサイクルされた空気の閉じる環境の内で高められ、水は、" はルイスDartnell を言った。微生物はまた重大な宇宙船のコンポーネントのアレルギーの高められた危険を、有毒な空気及び給水および生物学的分解提起する。

この週、フェニックスのlander は火星水および有機性分子の前代未聞の直接測定を取ることを望む火星で着陸した。"ロボティックアーム、それはの清潔をbiobarrier 袋で保証するために囲まれていた- 効果的に惑星間のコンドームは、" ルイスを言った。しかしこれは人間のための実行可能な管理測定でない。"人間及び宇宙船は本来汚れて、錆ついた土のフラグを植えるために私達が着けば私達の微生物entourage は火星に漏り始める。" 多くはである何、微生物に熱、風邪および放射に対して抵抗力がある胞子として存続する不思議な機能がある。"人間が火星を訪問したら、私達はどの生物的発見でも私達の自身の汚れた袖の単に署名するなかったことを決して確信していない、" ルイスDartnell を言った。

実際は、私達は実際に火星に有人使命の微生物を連れて行く必要があるかもしれない。"より長い代表団、のため地球からの十分な供給を取ることは可能でない" ルイスを言った。"科学者開発している食糧、不用なリサイクルおよび浄水を提供するためにプラント及び微生物に頼る独創的な生命維持システムを。" は当然、この場合、有害な微生物の発生は全代表団を危険にさらす乗組員の健康に影響を与えることと同様、生命維持システムをクラッシュできる。"よくかより悪いのために、スペースバグはとどまることここにいる。"

船は不注意にバラストタンクで保持される水のstowaways の兆を運んでいる。水がポンプでくまれるとき、侵略的な種は新しい環境に解放できる。微生物を病気引き起すことはまたでき、公衆衛生への危険を解放、微生物学の5 月問題の記事に従って今日提起する。

"ロマンチックな冒険がないまたはここの作業のskullduggery 、" 古い支配権大学からの教授を言ったフレッドDobbs 、ヴァージニア、米国。水線を調節し、貨物ローディングを償うべきバラストタンク出入の船ポンプ水できるだけ効率的にランされる船を作る。これらのタンクはたくさんの水のトンを保持できる。"次に。" でもポンプでくまれるとき水のどの有機体解放されて本当らしい

多くのネイティブでない動物およびプラントは新しい環境に持って行き、侵略的になり、ローカル種の存続を脅す; 一部は基本的に生態系を変える。シマウマムラサキ貝は北アメリカで導入され、黒海のクシクラゲにおよび両方に巨大で生態学的な、経済的な影響があった

20 年間以上私達は色々大きい植物プランクトンおよび原生動物門がこうすればで運ばれるが、私達は細菌のようなより小さい微生物およびウイルスについての少しだけ知っていることを知っていた。"それは何百もの微生物の兆が正常な動作の間の単一の船のバラストタンクに入ること避けられない、" 言ったDobbs 教授を。これらの微生物の大半は無害であるが、一部は公衆衛生へ潜在的な危険である。

"ビブリオcholerae 人間でコレラを引き起こす" は言ったDobbs 教授を送られたバラストタンクである場合もある。"ballasting の作業と関連付けられる病気の知られていた発生がずっとないが水は非常に稀に見本抽出されないただ。" 胃の不調を引き起こすタンクの他の病気引き起す微生物はCryptosporidium のparvum 及びGiardia のduodenalis を含んでいる。

微生物がどこでもいることを何人かの人々言う; 彼らはとても小さいので容易に分散するかもしれない。但し、多くの専門家は微生物に"生物地理学" が、平均がもたらす侵略的になる移動されたらことができ、異なった環境にマイナスの効果を自然なホームあることを信じる。このアーギュメントのための証拠がある: 2 つの植物プランクトンの種によって呼出された珪藻植物は北太平洋の海洋からのイギリス海峡に導入された

全体的な海運業のための規則そして標準をセットする国際海上構成はビブリオのcholerae 、E. 大腸菌、および排出されたバラスト水に含まれている腸のenterococci の番号に上限を提案した。少数の船はまた減るのに異なった処置を使用して、バラストの微生物を除去するために水をまきなさい。"いくつかの技術この目的を見られている、ろ過から殺生物剤への、紫外照射への超音波は、" は教授を言ったDobbs 。"より多くの調査が遂行されるように含まれた問題の私達の理解増加する、現代分子生物学のツールを用いる特にそれら。" は

東のAnglia のジョンInnes の中心そして大学からの研究者は最近砂糖の分子と抗生物質を飾ることにかかわる酵素の構造そして機能を明瞭にしてしまった。抗生物質がターゲット有機体によってとられるのを助けるか、または抵抗を克服できるかどれが多くの抗生物質にそれらに接続する色々異なった炭水化物の分子がある。砂糖の処理によって、抵抗が成長した抗生物質の実用性を復元することは可能ことができる。

この研究の目標はこれらの砂糖がどのように作られる、そしてどのように構造が生物活動に影響を与えるか見つけることだった。研究者は抗生のtylosin を作り出すストレプトミセスの細菌の小さい調査された種からの酵素を調査した。彼らが見た酵素はtylosin を飾る砂糖の分子の作成にかかわる。炭水化物がどのようにの作られるか解決によって、異なった特性が付いている不自然な砂糖を、作ることは可能ことができる。

"これは私達が化学とすることができない僅かな生物化学である。私達はこれらの砂糖が性質で"どのようにの組立てられるか、言ったRob Field 教授を基礎に行く必要がある。"私達は私達が砂糖で抗生物質を飾るどの砂糖が最もよい装飾を。" するとものが起こる見たいと思い、

それらは市場プロダクト、基本的なレベルで理解することを試みることにこれらの砂糖がどのように作られるかまだ近くないが。"私達はまだツールキットを一緒に" 言ったField 教授を置いている。酵素を模倣し、関連の酵素と比較することによって、それらは炭水化物の精密なst をどのようにのための作成するか機能のために必要とされる主部品を識別でき生化学的な基礎を提案する

一度異様な熱水出口が付いている不毛の平野を、海底性質の5 月29 日出版されるペーパーに従って微生物生命と、満ちるようである考慮した。

"玄武岩の60,000 キロメートルの継ぎ目中間海洋の隆起部分広がりシステムに沿って露出される、地球で植民地化するために微生物のための最も大きい表面積を可能性としては表す" はUSC のgeomicrobiologist Katrina Edwards を言った対応する調査の著者。

海底の微生物がの前に検出される間、これは量を示された時最初にある。遺伝の分析を使用して、Edwards 及び同僚はたくさんの時を上より水の海底のより多くの細菌見つけた。

豊富によって驚かされて、科学者は別の太平洋のサイトをテストし、一貫した結果で着いた。これは豊富な微生物生命が海底を渡って伸ばすそれを、言われるEdwards 多分作る。

科学者はまた熱水出口で見つけられたそれらのような他の活気に満ちたシステムと、比較された石のより高い微生物多様性を見つけた。

統計的に等量は玄武岩の豊富多様性として多数によって土見られる農場の微生物多様性と比較される。

"遠隔深海環境の微生物の多様性の量を示すのにこれらの科学者現代分子方法を" は使用したデイヴィッドL. Garrison を全米科学財団の生物的海洋学プログラムのディレクター言った。

"その結果、私達は今だれでも推測したよりもっとたくさんのそのような微生物があること、" 彼を追加した知っている。

これらの調査結果はのこれらの細菌がエネルギーを見つける質問を上げる。

"私達は有機性炭素分がかなり忌々しい低速のとき成長のこのハイレベルを、" 再呼び出しされたEdwards サポートしていたものがについての私達のヘッドをスクラッチした。

大洋性の皮がサポートするという証拠と石との反作用自身が生命のための燃料を提供するかもしれないことをより多くの細菌はoverlying 水、科学者と仮定した比較した。

実験室で、それらはどの位生物量が玄武岩との化学反応によって論理上サポートできるか計算した。それらは測定された実際の生物量とそれからこの図を比較した。"それは完全に一貫していた、" 言われたEdwards 。

これは細菌が皮からのエネルギー、深海炭素サイクルおよび進化についての私達の知識に影響を与えることができるプロセスで存続するという考えにサポートを貸す。

例えば、多くの科学者はその浅瀬をあやした惑星の最初生命を信じる深くない水ではなく。彼らは熱水出口が比較的希薄であるように暗くカーボン貧しい深さが少しエネルギーを提供するようである豊富な環境ことを推論し。

しかし新しい多量の海底の微生物はそれを論理上可能にこと早い生命させたり繁栄及び海底始めで多分均等になる。

"一部はそれが彗星及び他の目的によって絶えず発破を掛けられていた表面と比較された安定性の要塞だったので、" Edwards 提案した生命の出現のための深海を支持するかもしれない。

まだ、深い生物圏の文化知識はピン、言われるEdwards のヘッドで合うことができる。ほとんどの海底の細菌は実験を困難にする、それらへの少し関係が実験室で耕したこの調査ショーで覆いを取った。

よりもむしろしかし細菌を実験室に持って来てEdwards は海面の下で微生物観測所細菌とのに実験室に15,000 フィートを持って来ることを計画する。

$3.9-million のおかげでGordon によって3 月に与えられて与え、ベティMoore の基礎、30 人の同僚上のEdwards は海底の細菌を調査し続けるがまた多孔性の石を通して循環させるsubseafloor のいとこを調査し。

種類の最初の探険は、鋭い操作沈殿物の100 メートルおよび基岩の500 メートルを突き通す。

正確にこれらの細菌が石をどのようにの変えるか勉強をねらいとした実験のほかに、科学者は異なった深さで微生物の多様性、多量およびrelatedness を測定する。

これは細菌がまだ未知のソース皮の上記またはから深く浮かんだ祖先から展開したどうかライトを取除く。

性質調査は海底とsubseafloor の微生物のちょうど最近までの両方の完全に未知間の比較の重大なベースを提供する。

ディケイド長いプロジェクトは更に地球および生命科学の地球及び生命のco 進化としてEdwards が記述しているgeobiology の出現フィールドの主目的を繋ぐ。

深い生物圏はgeobiological アプローチ、言われるEdwards のために一義的に適切な理解が微生物石の化学相互作用のgenomics 、分析および何百万の年のタイムスケールを必要とするので適する。

Edwards はgeobiology と関連していた学際的な興味の科学者のクラスタ賃借りの一部として前にUSC を2 年結合した。フィールドの能力の集中と、南カリフォルニアおよびUSC はgeobiology リサーチのためのハブと特にみなされる。

USC は最近USC のpost-doctoral 学生Beth Orcutt が性質のペーパーの第2 著者、co 組織したGeobiology の第5 年次シンポジウムを催した。

さらに、環境の調査のためのUSC Wrigley の協会は上学生および能力を一緒に連れて来るCatalina の島の夏のgeobiology のコースをランする。

Edwards はどの位生命が水を含んだ深さで繁栄するかほとんどの人々がどうしても実現しない信じる。

"継続している何が私達が実際に釘付けできれば、それから重要な含意があると、" 彼女は言った。"それは人々が彼らのヘッドを回し、生命が。" そこにあることに気づくという私の希望である

科学者はある非常にまずない場所の薬剤の候補者を捜す。しか彼らはindustrial-scale 実験室の総合的な混合物からかき回さないが、また珊瑚礁を磨き、来年の大きいブロックの破壊者にちょうど回るかもしれないなにも疑わない分子につまずくことを希望して樹皮を擦る。しかし科学者が検索していない1 つの領域はずっと彼らの内臓である。腸の腸のmicroflora の細菌によって作り出される分子が炎症性腸病気(IBD) の徴候を、Crohn の病気及びulcerative colitis を含んでいる条件除去できることをハーバード衛生学校の研究者のLiterally.Now 、チーム、Brigham 及び女性の病院、およびカリフォルニア工科大学は動物モデルで、示した。

"腸の細菌の薄い番号を与えられて、これらの病気の全範囲を扱うことができる新しい分子を検出する為の潜在性は有望、" であるデニスKasper を言ったり、ハーバード衛生学校で調査の著者、薬の教授および微生物学および分子遺伝学、およびBrigham 及び女性の病院でChanning の実験室のディレクターco 導く。

調査は性質の5 月29 日問題の架空の経歴として現われる。

科学者は多くの長年池浮きかすのsingle-cell アメーバホストから明瞭な種に渡ってmammalian 腸が細菌のおよそ1,000 の種類と満ちる生態系であることを同様に知っていた。よりもむしろ病気を引き起して、これらの細菌は伝染に対して保護し、消化力を助ける為に責任がある。科学者の増加する番号はまた喘息の最近の増加およびある食糧アレルギーがこの腸の生態系の敏感なバランスで中断によって引き起こされることを疑う。

2005 年に、fragilis Bacteroides と呼出された腸の細菌の種が腸の細菌に欠けるために繁殖したマウスの免疫組織のバランスを復元できることをKasper およびSarkis Mazmanian 、そしてKasper の実験室のpostdoc および今検出されるカリフォルニア工科大学の生物学の助教授。fragilis B. の特定プロダクト多糖類A (PSA) と呼出された砂糖の分子は(Th1 及びTh2 と呼出される) 腸の細菌が不在だったときにレベルが逸れられるようになった免疫組織のセルのあるサブクラスの平衡を回復した。研究者は"共生要因としてPSA を、" の細菌とほ乳類間の有利なリンクを確立した1 つ参照した。これはそのようなリンクが示された最初の調査だった。

調査完了したときに興味深く、Kasper はcolitis 及びCrohn の病気に対して保護すると知られていた多量の免疫組織のセルこれらのマウスでおよびMazmanian は見つけた。これらの調査結果を拡大し、PSA と炎症性腸病気間の潜在的なリンクを探検することにされる現在のレポート、グループ。

immunocompromised ときに特定の病原体自由なmicrobiota のマウスはKasper に従ってHelicobacter のhepaticus と呼出された腸の細菌をすぐに開発した"裂け目" のIBD とどろを、与えられた。但し、Helicobacter がfragilis B. と結合されたときにマウスはうまくあった。それ以上の実験はPSA-the の特別な砂糖がIBD をことを防ぐことの主要因分子だったことを明らかにした。実際はマウスがB. のfragilis 細菌から浄化されたPSA と結合されたHelicobacter を与えられたときにIBD の徴候を示さなかった。

"しかし一方では重大な問題はit” を;" どのようにしたかPSA がこれらの動物はcolitis かCrohn と来ることを防ぐ為に必要、あった、Kasper を言う。"mechanism” は何だった;"

答えはinterleukins 、免疫のセルによって分泌したすなわち、分子のサブセットの調査によって来た。

前の調査はIL-17 及びIL-23 と呼出される2 つの特定のinterleukins が腸の発火を促進し、IBD の患者のハイレベルであることを示した。研究者は単独でHeliobacter を受け取った動物の内臓のIL-17 そしてIL-23 を見つけたがここに、これらのinterleukins はまたB. のfragilis 及び浄化されたPSA をPSA 作り出すことを受け取った動物から不在だった。

"私達はPSA の何かが、" 言うKasper をcolitis を引き起こし、IL-17 及びIL-23 の減少を説明する、Crohn 発火を防いだにちがいないことをわかった。

この直感は研究者を第3 interleukin 、IL-10 を考慮するために連れて来た。IL-17 及びIL-23 、IL-10 の反対は炎症抑制、実験colitis に対して保護するために前に示されてしまった。

研究者はもう一度fragilis Helicobacter 及びPSA 実行中のB. を(今回IL-10 を妨げた抗体を含んでいたしかしながら、健全なマウスに前に導いてしまった組合せ) 管理した。その結果、マウスはすべてIBD と来た。

"私達のためにPSA がIBD に対して保護するメカニズムを示されるこれは、" Kasper を言う。

全く、研究者はPSA が免疫組織のセルをそれからIBD が引き起こす発火を抑制するIL-10 を分泌するために促すことを推論した。すなわち、PSA は炎症抑制である。

この研究は(を含む多くの科学者) 人々を"よい" 細菌によって人間の健康への有利な貢献のための広大な潜在性を考慮するために励ますべきである。腸の細菌によって作り出される有利な分子は動物モデルで治療上働くために示されていたことそして多くはであるか何、"これが最初に" 言うMazmanian をであるか。

研究者はこれらの調査結果がIBD のための近い将来の処置を約束しない警告する。"PSA 力人間の同じ事をし、かもしれなかった、" はKasper を言う。

但し、彼らが検出したメカニズムは科学者及び薬剤の製造業者を薬剤のパイプラインを拡大する為の新しいソースを考慮するように説得するべきである。

"細菌によって治療上使用するために自然になされる分子を開発するための努力が" 続けるMazmanian を現在ない。"この調査開発するその可能性を。" は

完全な参照:
性質、2008 年5 月29 日、453 (7195) 、620-624
"微生物共生の要因腸の炎症性病気" を防ぐ
Sarkis K. Mazmanian(1) 、Round(1) 6 月L. 及びデニスL. Kasper(2,3)

公爵研究者のUniversity グループは細菌がどのようにの分かれるか理解の主要な前進をした。これらの結果は防ぐ新しい抗生の処置を危ない細菌は増加することをもたらすことができる。

普通、細菌は2 のセルをつまむリングの形成によって分かれる。リングはring-shaped 足場を形作り、より小さい絞る蛋白質FtsZ の後の"Z リング" と呼出される。細菌では、Z のリングはまたダースつを分割のために必要であると完全に信じられる他の蛋白質、含んでいる。

Z のリングはセル膜で別の蛋白質に、内部のセル膜に接続する1 つの端およびFtsZ に接続される他の端があるFtsA によって普通不良部分引込む。Z のリングはconstricts とき、完全に膜を引込み、2 の細菌をはさみ切る。

しかしMasaki Osawa 、Ph.D. 、膜に直接結合できるFtsZ の作成によるシステムからの切られたFtsA 細胞生物学の研究の科学者はそれを“membrane と呼出されてFtsZ” を目標とし; またはFtsZ-mts 。

最初に、Osawa は新しい蛋白質、FtsZ-mts が細菌で、アセンブルされたZ 鳴ることを示した。

それから彼は分割プロセスに於いてのFtsZ の重要な役割を示したliposomes と呼出された顕微鏡オイルのしぶきの非常に簡単だったセル分割機械を組み立てた。彼はこの完全に人工的なシステム、liposome 、自然なセル膜をまねる脂肪の極小の空球でZ のリングをアセンブルできた。

これをするためには、Osawa はFtsZ 及びGTP のエネルギーを提供する分子とliposomes を混合した。顕微鏡のスライドでliposomes はE. 大腸菌及び他のrod-shaped 細菌の形をまねた管に溶け、伸びた。

"liposomes のサイズそして形がrod-shaped 細菌のそれに類似しているのは幸せな同時発生、" 言う、共著者Harold Erickson を細胞生物学の教授だった。"これらの管状のliposomes 新しい微細構造であり、形成はまだであるミステリー。" は

fluorescently FtsZ-mts と分類された実験の間に、liposomes の外側、しかし内部のFtsZ で終了された管状のliposomes のいくつかに最初にあった。"私達はこれがどのように起こるが、それが発見へキー、" 言われるOsawa であるか知らない。

liposome の中でFtsZ はちょうどZ が細菌の形式を鳴らすように、管の長さに垂直を一直線に並べた多重閉じるリングを形作った。それらはまた前後に滑り、衝突したところに、一緒にとどまり、より明るいZ のリングを形作った。そしてZ のリングが明るさで育ったと同時に、明らかにliposome のinward の壁を引っ張った。

"Z のリングはっきり力を生成して、圧縮を、" は言われるOsawa 引き起こしている。映画は明るいZ のリングのサイトに起こる壁で作られるチーム複数の圧縮を示す。liposome のGTP が使い果されるとき、管は元の形に圧縮から楽になる。

"私達は私達の単純システムが分ける最も早い細菌がのが常であったメカニズムを作り直すかもしれないことを信じる。それらにおそらく単独でFtsZ が、"言われたErickson あった。"FtsZ が、膜つなぎ留める、管状の膜の中表面はZ のリングをアセンブルし、圧縮力を生成するために必要。" はのすべてであることをOsawa 実験示し

人工的なZ のリングは壁が細菌の膜より大いに厚いので半分のliposomes を、"おそらくつまんで十分、" 注意されたOsawa でなかった。"より薄いliposomes を作るために私達が。" 完全な分割を達成できるように私達は今働いている

Erickson はFtsZ がtubulin の細菌の祖先であると、動物のセルのmicrotubules を作る言い、taxol のようないくつかの抗癌性の薬剤のターゲットである蛋白質。FtsZ がtaxol に敏感でないが、細菌の祖先について学ばれた何でも私達が理解するのを動物のセルを助ける彼説明したmicrotubules 、形を保ち、動きを制御するために助ける。

著者アレックスDajkovic 、ジョンズHopkins のペーパー及び前のpostdoctoral 仲間の鉛。今では彼はパリのInstitut のキュリーに研究者である。

ジョンズHopkins からの研究チームはある蛋白質が細菌の再生をどのようにに関する導くか重要な困惑を、抗生物質の新型に導くことができる発見解決した。

ジャーナル現在の生物学で出版された最近の調査では科学者は構造ベルトのようにa が2 子孫を作り出すためにrod-shaped 細菌をつまむZ のリングをどのように呼出したか、禁止状態にすることができる報告したMinC と呼出された蛋白質によって。この脆弱性の、言われる研究者は開発によって薬品会社より古い薬物にもはや答えない伝染を戦う方法を見つけることができる。

"私達の発見の潜在的な医学アプリケーション重要、" はであるアレックスDajkovic を、ペーパーの鉛言った著者。"細胞分裂にかかわる分子がほとんどすべての細菌で非常に類似しているので、私達が覆いを取ったプロセスは抗生物質を作る人々に新しいターゲットを提供する。これは抗生の抵抗が上昇にある、新興社会の多くの予防可能な死は、特に細菌伝染によって。"引き起こされるので非常に重要であり

、デニスWirtz ジョンズHopkins の化学及びbiomolecular 工学の教授。

デニスWirtz 工学のジョンズHopkins の白亜の学校の化学及びbiomolecular 工学の教授の、実験室のpostdoctoral 仲間として発見をするために助けられるDajkovic 。今ではDajkovic はパリのInstitut のキュリーに研究者である。

またNanoBioTechnology のためのジョンズHopkins の協会のアソシアトディレクターであるWirtz は"セル壁を構築するほとんどの抗生物質が細菌の機能か蛋白質かDNA を作る機能を目標とすることに注意した。このペーパーと、チームのアレックスそして残りは細菌の細胞分裂を破壊できる新しい分子ターゲットを識別した。細菌が再生できなければ伝染は死ぬ。"

研究者は一般に基本的な細菌プロセスの調査のためのモデル有機体として役立つ人間の消化が良い地域で見つけられたrod-shaped 細菌のE. 大腸菌に、焦点を合わせた。これらの単一celled の微生物が増加したいと思うときZ のリング形式と呼出される構造はそれから各細菌の中央部のまわりで輪ゴムのようにきつく締まり始める。Z のリングは2 つのセルを形作るために最終的に離れて分割する2 つの微生物ソーセージにrod-shaped ボディをつまむのを助ける。

約20 年間、研究者はZ のリングについて知っていたが、どのように作動した、そしてなぜ常にrod-shaped セルの真中で形作ったか正確に理解しなかった。Z のリングの主要なコンポーネントはFtsZ と呼出される蛋白質分子のフィラメントである

新しいジャーナル記事では、ジョンズはHopkins 導かれた研究者形式液体のようにa からのセルの中の固体構造へのFtsZ の糸の変更がZ のリングの形成のために重要であるはじめて報告できた。チームはFtsZ の糸がフレームワークに彼ら自身を編むか、またはのすべてを保持できる足場が細胞分裂プロセスで他の分子含んだことが分った。FtsZ のfilments は互いを引き付け、各糸の長さに沿って相互に作用しがちであるのでこのタペストリー、学ばれる研究者を編める。

チームはまたliqu によってそのMinC の細菌のセルの中の別の蛋白質を、破壊するこのプロセスを検出したefying the structure that is used to form a Z ring. “MinC blocks the attraction between FtsZ filaments along their lengths, and it also makes the filaments more fragile,” said Dajkovic. “This has the effect of shearing the weavings in the tapestry of the Z ring, which causes the whole structure to fall apart.”

MinC is most prevalent on the outer ends of the rod-shaped bacterial cell, the researchers said, and this explains why the Z ring always forms and splits the cell in the middle, where it is less likely to encounter its protein foe. The team members said this discovery also presents a promising opportunity: a new drug that mimics the effects of MinC could play havoc with the bacterial reproductive process and thereby put an end to an infection.

The findings resulted from a collaboration involving Dajkovic, whose background is in cell biology and biochemistry; Wirtz, whose expertise is in biophysics and engineering; and Sean X. Sun, a Johns Hopkins assistant professor of mechanical engineering who provided computational modeling of the cell division process. Wirtz and Sun were co-authors of the Current Biology paper, along with Ganhui Lan, a doctoral student in Sun’s lab, and Joe Lutkenhaus, a University Distinguished Professor in the Department of Microbiology, Molecular Genetics and Immunology at the University of Kansas Medical Center. Lutkenhaus was Dajkovic’s faculty advisor as a doctoral student.

Today, scientists know more now than ever before about the microbes that inhabit our mouths. They know so much, in fact, that gathering all of the relevant bits of information into one place when designing experiments can be a job in itself. Now, grantees of the National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR), part of the National Institutes of Health, and their international colleagues intend to solve this problem with the launch of the first comprehensive database of the oral microbiome, or the approximately 600 distinct microorganisms currently known to live in the mouth.The free online compendium is called the Human Oral Microbiome Database (HOMD). The database goes live today as the digital equivalent of an Oxford dictionary of oral microorganisms, providing detailed biological entries for each species and an extensive catalogue of the thousands of genes that these microbes express. The site is located at http://www.homd.org and is overseen by scientists at The Forsyth Institute in Boston and King’s College London in England.

“The HOMD fills a critical research need,” said NIDCR director Lawrence Tabak, D.D.S., Ph.D. “The oral microbiome is extremely rich in data, and HOMD becomes the essential search engine for scientists to view and retrieve this information, generate novel hypotheses, make computational discoveries, and ultimately develop more biologically sound therapies to control oral diseases.”

According to Floyd Dewhirst, D.D.S., Ph.D., a leader of the project and a scientist at The Forsyth Institute, HOMD also introduces the first comprehensive nomenclature system to bring order to the naming of uncultured or previously unnamed oral microbes. The standardized numbering system helps to eliminate the Babel of confusing names and uninformative database designations that have frustrated scientists and sometimes hindered their research.

The database also categorizes each microbe by its 16S rRNA sequence, a distinctive fingerprint of genetic information that scientists have used for the past two decades to identify microorganisms. This sequence information allows the microbes to be placed in a family tree that shows how they are related to one another. For those organisms whose DNA has been sequenced, HOMD provides online tools to view and analyze all of their genes and proteins. Each category of information in the database is interlinked, readily searchable, appropriately annotated, and will be frequently updated to remain current.

Dewhirst noted that although HOMD has officially opened to scientists, the database remains an ongoing project. “We’ve already assembled a great deal of useful information for the research community, but we will continue to expand and refine the database for the next several years,” said Dewhirst. “I can see the Human Oral Microbiome Database serving as a valuable model for other microbiome databases now and in the years to come.”

Informally called “biology’s next revolution,” microbiome studies have opened a needed window into the complex microbial communities that occupy most parts of the human body. These studies will define how microbes contribute to sustaining health and, when their community dynamics are perturbed, play a role in common chronic disease, such as tooth decay and periodontal disease in the mouth. In December 2007, NIH launched the Human Microbiome Project that initially will sequence all of the genes, or genomes, of 600 representative microorganisms sampled from microbial communities in the mouth, skin, digestive tract, nose, and female urogenital tract. Additional studies are either under way or under development.

Among those already well under way is a NIDCR-supported project to compile a full catalogue of the complete genomes of all oral microbes. It has generated a tremendous amount of data and, coupled with the decades of more traditional studies of oral bacteria, the need for a comprehensive, user-friendly database has become a priority.

“The oral microbiome is currently better understood than those of other sites in the body, such as the intestine,” said Dr. Bruce Paster, Ph.D., also at The Forsyth Institute and another project scientist. “Since oral microorganisms appear in infections throughout the human body, the HOMD database certainly will be useful to physicians. Likewise, microbiologists in industry will find HOMD helpful because oral microbes sometimes contaminate food or the drug manufacturing process.”

The National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR) is the Nation’s leading funder of research on oral, dental, and craniofacial health.

Bacteria can be used to engineer genetic modifications, thereby providing scientists with a tool to combat many challenges in areas from food production to drug discovery. However, this sophisticated technology can also be used maliciously, raising the threat of engineered pathogens. New research published in the online open access journal Genome Biology shows that computational tools could become a vital resource for detecting rogue genetically engineered bacteria in environmental samples.Jonathan Allen, Shea Gardner and Tom Slezak of the Lawrence Livermore National Laboratory in California, US, designed new computational tools that identify a set of DNA markers that can distinguish between artificial vector sequences and natural DNA sequences. Natural plasmids and artificial vector sequences have much in common, but these new tools show the potential to achieve high sensitivity and specificity, even when detecting previously unsequenced vectors in microarray-based bioassays.

A new computational genomics tool was developed to compare all available sequenced artificial vectors with available natural sequences, including plasmids and chromosomes, from bacteria and viruses. The tool clusters the artificial vector sequences into different subgroups based on shared sequence; these shared sequences were then compared with the natural plasmid and chromosomal sequence information so as to find regions that are unique to the artificial vectors. Nearly all the artificial vector sequences had one or more unique regions. Short stretches of these unique regions are termed ‘candidate DNA signatures’ and can be used as probes for detecting an artificial vector sequence in the presence of natural sequences using a microarray. Further tests showed that subgroups of candidate DNA signatures are far more likely to match unseen artificial than natural sequences.

The authors say that the next step is to see whether a bioassay design using DNA signatures on microarrays can spot genetically modified DNA in a sample containing a mixture of natural and modified bacteria. The scientific community will need to cooperate with computational experts to sequence and track available vector sequences if DNA signatures are to be used successfully to support detection and deterrence against malicious genetic engineering applications. Scientists would be able to maintain an expanding database of DNA signatures to track all sequenced vectors.

“As with any attempt to counter malicious use of technology, detecting genetic engineering in microbes will be an immense challenge that requires many different tools and continual effort,” says Allen.

References

1. DNA signatures for detecting genetic engineering in bacteria
Jonathan E Allen, Shea N Gardner and Tom R Slezak
Genome Biology (in press)

Article available here:
http://genomebiology.com/imedia/1534720787156665_article.pdf?random=277103