残りおよびmiRNAsは二重負帰還を提供する
残りおよびmiRNAsは二重負帰還を提供する
トランスクリプション要因(残り)をRE1沈黙させることは非神経のセルの神経の遺伝子の表現を禁じる。 Huntingtinはtranscriptional抑圧を排除し、神経の指定を可能にするニューロンの細胞質の残りを隔離する。 huntingtinの突然変異は残りの相互作用を破壊し、神経の遺伝子の抑圧を可能にし、ハンティントンの病気(HD)に貢献する。 RESTが禁じる遺伝子の間で小さいmRNAの規定する領域の補足シーケンスに不良部分によって変換を禁じる複数のmiRNAs - noncoding RNAs --はある。 包装業者は等HDとして減った複数のmiRNAsのレベルが進歩したことが分った。 これらの、miR9におよびmiR-9*にRESTによって抑圧を可能にした上流の規定する領域があった。 興味深いことにmiR-9*はCoRESTを目標としたが、残りの規定する領域におよび補足因子CoRESTにmiR9およびmiR-9*によって、および残りのmiR9によって減らされる表現が目標とされるある補足シーケンス。 これらの分子は外見上セル運命の責任の精密な規則のために多分重要である二重負帰還のループを形作る。
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