積極的な幼年期の蟹座への洞察力
積極的な幼年期の蟹座への洞察力
新しい調査は人間のneuroblastomaの開発そして進行、幼児の共通癌と関連付けられる重大な分子メカニズムを明らかにする。 Cellが出版する研究はジャーナル癌細胞の1月6日問題を押したり、この積極的で、予測不可能な癌の処置のための未来の作戦の開発に導くかもしれない。
Neuroblastomaのセルは周辺共鳴した神経系をもたらす移住性の神経の頂上のセルから得られる。 正常な開発の間に、神経の頂上のセルは分かれることを止め、区別する。 ただし、neuroblastomaのセルはこの容量を失うようである。 前の仕事は細胞分裂および微分の制御を破壊するMYCNの遺伝子の拡大がneuroblastomaの悪い予想の強いプレディクタであることを示した。
「私達はMYCN依存した方法に表現される遺伝子がMYCN増幅し、MYCN増幅されたneuroblastomasの成長にN-Myc自体によってだけneuroblastomas決まるかもしれないとりわけ必要となるかもしれないがまた上流の規定する要因か下流ターゲット遺伝子で」、年長の調査の著者をマーティンEilersドイツのブルツブルグの大学からの先生、説明する、ことを推測した。
先生Eilersおよび同僚は人間のneuroblastomaで増幅されたMYCNに依存していたりまたはMycの直接ターゲットであるほぼ200の遺伝子の遺伝スクリーンを行った。 研究者はoncogene AURKAがMYCN増幅されたneuroblastomaのセルの成長に必要となるが、ないセル欠乏はMYCNを増幅しなかったことが分った。
AURKAは多重タイプの癌細胞でdysregulatedキナーゼオーロラAを符号化する。 興味深いことに、オーロラAのキナーゼ作業はN-Myc安定に必要とならなかった。 その代り、MYCN増幅されたneuroblastomaのセルの高いオーロラAのレベルはN-MycのPI3キナーゼ依存した、有糸分裂特定の劣化と干渉した。 これはオーロラAのキナーゼの小さい分子の抑制剤がオーロラA.のoncogenic機能の禁止で有効ではないかもしれないことを提案する。
「私達の結果はN-Mycの安定が幼年期のneuroblastomaのオーロラAの重大なoncogenic機能であることを示す; 挑戦は今これらの腫瘍の療法のための新しいアプローチを見つけるためにこの機能と干渉する方法を見つけることである」先生を言うEilers。 「オーロラAがoncogenicなぜについてのであるか現在のビューが」。は再評価される必要がある場合もあることを調査結果また提案する
応答を残しなさい