アミロイドBはメモリを高める
アミロイドBはメモリを高める
アミロイドB (AB)は健全な頭脳のシナプス伝達の間に一般にアルツハイマー病の有毒なエージェント、またそれと解放される考慮されるが。 ABに肯定的な機能があるかどうか-またはより必要なフラグメントを作り出すためにアミロイドの前駆物質蛋白質が裂かれるとき作成される不必要な副産物は単にある-討論の問題は残る。 transgenicマウスからの証拠は前を提案する: ABの生産に必要な酵素のノックアウトはメモリおよび長期potentiation (LTP)を損なう。 ABの肯定的な役割のためのより多くの証拠はPuzzoによって等示される。 彼らは単量体およびoligomeric AB42のpicomolar (生理学の近くで)量がマウスhippocampalスライスのLTPを高め、参照および文脈上の恐れのメモリを生体内で増強したことが分った。 それに対して、nanomolar集中はLTPを減らした。 LTPの機能拡張はカルシウム蓄積を高めることによって、多分presynaptically発生したようでa7ニコチンのアセチルコリンの受容器のアクティブ化を必要とした。 単量体AB、oligomeric AB、または両方は機能拡張に責任があったかどうか未知である。
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