神経の幹細胞の開発を調整するメカニズム
神経の幹細胞の開発を調整するメカニズム
基礎戦いの盲目によって資金を供給されるInstitut de recherchesのクリニックdeモントリオール(IRCM)の調査チーム-健康のあるカナダそしてカナダの協会は(CIHR)、網膜の神経の幹細胞が正常な開発の間に正しい時に適切なセルタイプをどのように生成するか調整する新しいメカニズム検出されて研究する。 有名なジャーナルニューロンで今日出版されたこれらの調査結果は盲目を引き起こす遺伝の眼疾患のための未来のセル置換療法の開発に影響を及ぼすことができる。
彼らのレポートでは、科学者はIkarosと呼出される遺伝子が網膜を構成する7つのセルタイプをすべて生成して「有能」であるマウスの最も未熟な網膜の幹細胞に表現されることを示す。 しかしこの遺伝子は微分の潜在性でもっと制限され、遅生まれるニューロンだけ作り出す「より古い」幹細胞に表現されない。 「Ikarosの遺伝子が非アクティブになったマウスの網膜の調査によって、私達は遅生まれる網膜のセルタイプの生成が影響を受けていなかった一方、早生まれる網膜のセルタイプの生成が調査を導いた損なわれた」説明された先生だったマイケルCayouetteことが分った。 それに対して、普通表現を消したより古い網膜の幹細胞のIkarosの表現を強制することはこれらのセルに早生まれるニューロンを生成するために能力を与えて十分だった。 全体的にみて、これらの結果は網膜の幹細胞のIkarosの表現が早生まれる網膜ニューロンを生成する相談してが必要、十分能力であることを示す。
大人の網膜の幹細胞の識別は近年緑内障、macular退化またはretinitisのpigmentosaのようなさまざまな網膜の病気の損なわれたか、または失われたセルを取り替えるのにそのようなセルが1日使用できるという可能性を開発してしまった。 しかしそのようなアプローチのためにそれ有効であることは幹細胞が特定の状態のための適切なセルタイプだけ生成すること重大である。 この調査はそれらが特定の一時的な段階に関連付けられる網膜のセルだけを生成するように網膜の幹細胞の能力を処理することは可能かもしれないことを提案する。 「例えば、Cayouette Ikarosを非アクティブにしている追加された先生は網膜の退化的な病気で」。漸進的に失われる光受容体のような遅生まれるニューロンの生産を支持できる 未来の調査は潜在的なセル置換療法のためのこのアプローチの実用性を査定するために必要となる。
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