制癌剤への抵抗の克服
制癌剤への抵抗の克服
蛋白質のEGFRの系列のメンバーを目標とする薬剤はある特定のタイプの乳癌を含む癌の処置のための有効、証明した。 ただし、多数の患者で処置が最初によくはたらく、腫瘍は薬剤の効果に対して抵抗力がある繰り返し。 EGFRを目標とするgefitinibとして知られているVanderbilt大学医療センター、ナッシュビルおよびマサチューセッツ総合病院の蟹座の中心、Charlestownの研究者のチームによって薬剤への腫瘍の抵抗のメカニズムへの新しい洞察力は今提供されてしまった。 で、両方の著者および、フィラデルヒィアは医療センターペンシルバニア大学で、伴う論評、マークGreeneおよびQiang Wangによって論議されるように、これらの観察より有効な療法が成長するべきなら私達が、必要である情報腫瘍がEGFR目標とされた薬剤の効果に対して抵抗力があるようになぜなるか理解するのを助ける。
これらのセルが絶えず送っていたことがカーロスArteagaおよびJeffrey Engelmanによって、gefitinibの効果に対して抵抗力がある生成された癌細胞導かれ、分られるチームはIGF1Rとして知られている表面の蛋白質から信号を送る。 これはIRS-1およびPI3Kとして知られていた2つの蛋白質が準常にだったことを意味した。 この連合が破壊されたらセルはもう一度gefitinibの効果に敏感になった。 それ以上の分析はだけどちらの薬剤も腫瘍の再発を防ぐことができなかった一方人間の腫瘍を持つマウスがgefitinibと扱われたらIGF1Rを禁じる薬剤が彼らの腫瘍繰り返さなかったらことを示し。 従って著者はEGFRおよびIGF1Rを両方目標とする薬剤の組合せがEGFR目標とされた療法に敏感である癌を持つ個人に利点であるかもしれないことを提案する。
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