遺伝子を調整する新しい方法は中心の損傷を減らす
遺伝子を調整する新しい方法は中心の損傷を減らす
シンシナチ(UC)の大学の研究者は問題が頻繁にどこにの始まるか開始によって中心の損傷を減らすか、または防ぐ方法を捜している: 遺伝子。
心臓発作の後で、セルは停止し、中心への不変の損害を与える。
薬理学およびセル生物物理学の部門のキースジョーンズ、PhD、研究者、および同僚はセルがトランスクリプション要因によって制御される中心プロセスで停止する方法の調査によってポスト中心の攻撃の損傷を減らすことを試みている。
トランスクリプション要因はDNAの特定の一部分に結合する、からのRNAと蛋白質への遺伝情報の転送をDNA制御するシステムの部分である蛋白質。 遺伝情報の転送はまた細胞死にセル成長セルからののサイクルの制御の役割を担う。
「私達はそれを`の遺伝子と規定する療法呼出す、「」ジョーンズを言う。
これまでは、調査は血の流れの制限が行われた後中心のセルは存続するか、または停止するかどうか定めるために調整する遺伝子および相互作用のトランスクリプション要因の重要なグループのための役割を識別した。
多くの場合、科学者はボディの中のDNAそして他の核酸を転送するのにvirus-likeメカニズムを使用する。
「ウイルス」はDNAとのそれらの注入によって他の健全なセルを引き継ぐ。 それから変形するセルは、ウイルスのDNAを再生し始める。 最終的にそれらは膨れ、破烈し、他のセルを征服し、プロセスを繰り返すためにウイルスの多重レプリカを送出す。
ここで、UCの研究者はそれ以上でありDNAのこの転送のための新しい、非ウイルスの送達機構を調査する。
「私達は核酸を、トランスクリプション要因おとりを含んで、中心の特定のトランスクリプション要因のアクティブ化を抑圧するため」、ジョーンズは言う研究者がこれを生きた動物モデルの内で働かせる正常にことを追加する、転送するのに非ウイルス配達手段を使用してもいい。 「これは私達が遺伝的に設計されたマウスを作らないで」。ことを中心のほとんどのトランスクリプション要因の作業を妨げてもいいことを意味する
ジョーンズはシンシナチの中心の研究、6月17-20日のための国際的な社会でこれらの結果を示す。
彼はこの送達機構がターゲット遺伝子によりもむしろおとりに不良部分にトランスクリプション要因をトリックする防ぐ「おとり」によってセルにあふれることを含むことを言うそれらの遺伝子が作動することをによって。
「私達はターゲット遺伝子を識別するのにこの技術を使用してもいく、それから生物学的過程のこれらの遺伝子の処置を調査するために」、ジョーンズは言う。
彼はこの配達に限定および利点があると言う。
要因をいずれかの時点で妨げるのに「それが使用することができ、と可逆である」、彼は言う。 「しかしティッシュかセルを目標とするのに、今、特定の配達ルートが使用されなければならない」。
この新技術がそれらが直接病気の遺伝子の規則の効果をアドレス指定することを可能にすることをジョーンズおよび他の研究者は徴候を扱うか、または重要で不利な結果がある古典的な薬剤の使用に対して望んでいる。
「今のところ、これにより動物で悪影響を引き起こすようではないと」彼は言う。 「私達は有望、pre-clinical調査の方に働いている」。
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