炎症抑制蛋白質を破壊する免疫細胞
炎症抑制蛋白質を破壊する免疫細胞
私達の体に侵入する微生物に答える免疫組織の最初のセルの間で好中球はある。 好中球が「善良な人」とそのような状況でして考慮されるが、またさまざまな病気の下にある慢性関節リウマチのような自己免疫疾患を含むnoninfectious慢性の発火に貢献する。 好中球が私達を保護する1つのメカニズムはNSPsが持っているかどうかnoninfectious慢性の発火に於いての役割はっきり定められなかった微生物を内面化し、好中球のセリーンのプロテアーゼ(NSPs)として知られている蛋白質を使用して破壊することであるが。 ただし、2つ非常に同じようなNSPsに、PR3およびNE欠けているのマウスを使用してこれら二つのNSPsにnoninfectious慢性の発火の1つの形式に於いての重大な役割があることを神経生物学の最大Planck協会、ドイツの研究者のチームは、今示してしまった。 詳細解析はPR3およびNEがPGRNとして知られている炎症抑制の分子を破壊し、このように侵入の微生物がない時発火の促進を助けることを明らかにした。 従って著者はこれらのデータが炎症抑制薬剤としてNSPsの抑制剤を考慮するために理論的根拠を提供することを提案する。
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