結核(TB)の認刻極印が正確に囲むことによってボディの細菌を離れてそれ自身を保護することを試みる方法であると長く考えられてしまったので形作る免疫細胞の大容量。  しかしジャーナルセル、セル出版物書の1月9日問題の新しい調査は、TBの細菌が実際にそれらの整頓されていたgranulomaの構造の成長を励ます、送るもっともな理由のためのシグナルをという証拠を提供し: 各granulomaは伝染の初期の伝染性のバグのためのハブの種類として役立ち、更に拡大し、ボディ全体広がるようにそれらがする。

」これは基本的にgranulomasの私達の理解を完全に混乱した」、回す、シアトルワシントン大学のLalita Ramakrishnanを言った。  「科学者は考えた保護だったが、早い伝染の最少ないにないあることを。  細菌は使用する彼ら自身を再生し、広めるのにそれらを」。

細菌は形作るためにだけ最初のgranulomaの内の彼ら自身を拡大する新しいgranulomasを他の所で開始するために彼女は、免疫細胞のいくつかこと最初の多くの許可追加した。  それらの新しいgranulomasはまた細菌のための飼育場としてそれから役立つ。

見つけることはTBの伝染に対して苦闘の重要な時にTB療法のための新しい道を提案する。  「私達は治療上であるかもしれないgranulomasを防ぐ方法について」Ramakrishnan言った考えるかもしれない。  それは細菌のシグナルを代行受信することという拍車のgranulomasの形成または他の方法で人間の免疫組織を処理することによってされるかもしれない。

」伝染に介入する新しい方法を見つけることは薬物対抗性TBの恐ろしい伝染病があるので特に関連している今」、彼女追加した。  「バグの多数は事実上すべてに対して抵抗力がある」。

人間の肺結核の最初の時点で、吸い込まれた細菌(マイコバクテリウムの結核)は大食細胞として知られているおよび肺に運ばれる免疫細胞によってがつがつむさぼられる。  そこでは、感染させた大食細胞は形式のgranulomasに追加大食細胞および他の免疫細胞を募集する。  古典的な眺めの下で、それらのgranulomasは正常に伝染を含まなくても細菌から保護を助ける。  彼らはまた形作ると適応性がある免疫組織がギヤに移る後やっと考えられた。

しかしzebrafishの胚の病気の調査によって質問にその古典的な意見を呼出しているRamakrishnanのチームは証拠を見つけ始めた。  zebrafishの胚が透過であるので、チームが正確に伝染がリアルタイムに定着し、広がるのを見ることを可能にした。

頭文字の調査は適応性がある免除が始まる前に、古典的な眺めに反対に、granulomasが伝染の幾日の内によく形作ることを示した。  実際に、granulomasの形成は細菌の拡張と一致する。  さらに、より少なく劇毒性に、ESX-1/RD1として知られていた分泌システムに欠けていたの突然変異体の緊張は細菌感染した、萌芽期の魚でgranulomasほぼまた形作らなかった。  ともに、それらの調査結果はRamakrishnanのチームにgranulomaの形成が実際にないように感染させたホストの、むしろ伝染を拡大するための細菌のツールとして部分の保護操縦働くことを提案した。

更に新しい調査で調査するために、研究者は正常なTBの細菌およびESX-1/RD1システムに欠けている突然変異体の細菌に感染したzebrafishの胚のイベントを観察し、量を示した。  彼らは、大食細胞によってセルのの中で一度運ばれて、細菌が成長するgranulomaに来、移動するために新しい大食細胞で呼出すRD1シグナルを使用することが分った。  多重大食細胞が着くと同時に、効率的に感染させて見つけ、消費し、なる停止の大食細胞は彼ら自身を感染させた。  そのプロセスは急速のに導く、感染させた大食細胞およびそれにより細菌番号の反復的な拡張、彼らは報告する。  一次granulomaはまた感染させた大食細胞が他の体の部位のために去ると同時に二次granulomasをシードする。

」要約すると」、研究者は書いた、granulomaの形成およびそれに続く細菌の散布のパスが一般にである保護彼ら自身より少なく劇毒性の(すなわち、RD1不十分な)伝染に対して適度によく働き、大食細胞の応答に基づいていることを「私達は提案する。  これらのホストの応答を妨げなさいよりもむしろ、RD1有能なマイコバクテリウムは病因のための有効なツールにgranulomaの応答を回すためにそれらを加速するようである。  適応性がある免疫反応の開始は早いgranulomaを変えることによってそれから細菌の拡張をことができるないホストと病原体間の行き詰りの形式に古典的なモデルによって提案されるようにgranulomasを形作ることによって停止させる」。

アメリカで着く最初の人々は少なくとも2つの別々のグループとして現在の生物学の1月8日にオンラインで出版された新しい遺伝の証拠に従って彼らの新しいホームで、同時に着くためにセル出版物書旅した。

最後の氷最大値の後で約15,000から17,000年前に、1つグループは凍らない太平洋の海岸線に続くBeringiaから別のものは2つの氷床の間でロッキー山脈の東の領域に直接着くために開いた土地の通路を横断したが北アメリカを入力した。  (Beringiaは最後の氷河期の間にアラスカに北東シベリアを接続した陸塊である。)  それらの最初アメリカ人は後で中央北のほとんどすべての現代ネイティブアメリカンのグループをもたらしと北北アメリカのNaDeneそしてエスキモー族Aleutsの重要な例外を除く南アメリカは、研究者言った。

」人間が前に15,000年には早くもBeringiaからアメリカ大陸を入力した、分散はdeglaciated太平洋の海岸線に沿って」、発生したことを考古学的な証拠に基づく最近のデータおよび環境記録は提案しUniversitàのディディミアムパビア、イタリアのAntonio Torroniを言った。  「私達の調査は今新しい代わりとなるシナリオを明らかにする: 移行の2つのほとんど付随の経路、Beringiaからの両方約15,000から17,000年前に、Paleoインド人の最初アメリカ人の分散に導かれて」。

Paleo-Indiansのための非常に二重起源にネイティブアメリカンの調査にかかわるすべての訓練のための重大な影響があると彼は言った。  例えば単一の語族が最初の移住者と共に運ばれたと推定するやむを得ない事情がないことを、意味する。

コロンブスが1492年にアメリカ大陸に達したときに、職業がベーリング海峡からティエラ・デル・フエゴ、Torroniに伸ばしたネイティブアメリカンは説明した。  それらの本国の人口は彼らの相互関係および起源についての専門家間の広範な討論に燃料を供給した異常な言語および文化の多様性を取囲んだ。

最近、分子遺伝学は、考古学および言語学とともに、ある洞察力を提供し始めた。  新しい調査では、ユーゴPeregoおよびTorroniのチームのアレッサンドロAchilliは共通の母性的な祖先を共有するミトコンドリアのタイプを意味する2つのまれなhaplogroupsからのミトコンドリアDNAを分析した。  Mitochondriaは生成を母から子供に直接渡されるので科学者がおよび移行が家系をトレースすることを可能にする自身のDNAが付いている細胞コンポーネントである。

結果はhaplogroupが急速にティエラ・デル・フエゴに達する太平洋の沿岸ルートに沿うアメリカ大陸にBeringiaからのD4h3広がりを、呼出したことを示す。  他のhaplogroup、X2aの凍らない通路を通した同時の広がりLaurentideとCordilleran氷床間のそして残る北アメリカに制限されている。

」幾分短いある一定の時間以内にそれを仮定しているBeringian絶えず変化するソースからのアメリカ大陸に最初のアメリカ人のための二重起源遺伝の視点からの顕著な新型、もっともらしいシナリオをそこにかもしれない複数のエントリである」は完了される研究者作る。

乳癌の彼女達の危険を高めるかもしれないこと女性がニュースに従がってぞろぞろと取ることを止めたプロゲスチンとエストロゲンの組合せは蟹座の疫学の1月問題、Biomarkersおよび防止の癌研究のためのアメリカ連合のジャーナルで出版されるレポートに従ってcolorectal癌の彼女達の危険を、減らすかもしれない。

「決してこれらのホルモンを取ったあらないことは女性と比較した、プロゲスチンとエストロゲンの使用はcolorectal癌の減らされた危険と」、関連付けられた公衆衛生のミネソタの学校の大学でジルR.ジョンソン、MPHを。、博士課程の学生言った。

大きい危険の減少は、およそ45%、プロゲスチン5とエストロゲンの使用を完了したまたはより多くの過去年女性間で見られた。

ジョンソンおよび彼女の同僚は乳癌の検出のデモンストレーション・プロジェクトのフォローアップに加わった56,733人のpostmenopausal女性からデータを得た。  ホルモン療法の使用および他の危険率は電話インタビューによって確認され、1979年と1998年間のアンケートを郵送した。  フォローアップの平均15年の間に、ジョンソンおよび同僚はこの人口のcolorectal癌の960の新たな問題を識別した。

エストロゲン療法のどの使用でもcolorectal癌の17%によって減らされた危険と関連付けられた。  エストロゲンを使用した人の中で、最も大きい減少は現在のユーザー(25%によって減らされる危険)および10だったまたはより多くの年の持続期間(26%によって減らされる危険)のユーザー人の中で見られた。

研究者はまた組合せでプロゲスチンとエストロゲンを使用したあることが人の中の22%によって減らされた危険を見つけた。  彼らは更にプロゲスチンを1ヶ月あたりの次々にまたはより少しにより15日を使用した人の中の危険の36%減少を見つけた。  前に少なくとも5年停止したプロゲスチンとエストロゲンの過去のユーザーに45%危険の減少があった。

エストロゲン療法の保護効果を生物的メカニズムを見るようにジョンソンの調査が設計されていなかったが彼女はホルモンがそれにより危険を減らす成長因子インシュリンのようにの減少したレベルの役割を担うかもしれないことを前の研究が提案したと言った。  「生物的メカニズムそれ以上の調査で探索される必要がある」はジョンソンを言った。

幼年期の外傷はEmory大学医科大学院に研究者および(CDC)疾病予防対策センターによって調査に従って慢性の疲労シンドローム(CFS)の開発のための有効な危険率、である。  調査は一般精神医学の2009の1月5日、アーカイブで出版される。

調査の結果はその幼年期の外傷、特に感情的な酷使を確認し、性的虐待はCFSのための六倍の高められた危険と、関連付けられる。  posttraumatic圧力無秩序の徴候の存在の危険のなお一層の増加。

調査はまたコルチソルの低水準、CFSの認刻極印生物的機能が幼年期の外傷と、関連付けられることが分った。  コルチソルは頻繁にように「ストレス・ホルモン」参照され、圧力へのボディの応答を調整して重要である。  コルチソルの効果の欠乏により変えられたか、または延長された圧力の応答を引き起こすかもしれない。

「調査低いコルチソルのレベルがかもしれないことをシンドロームの印自体であるよりもむしろ実際にCFSを開発する危険のためのマーカーを反映する」は言った精神医学の部門および行動科学、Emory大学医科大学院のクリスティーンM. Heim、PhD、調査の主執筆者および助教授を示し。

population-based調査はCFSなしでCFSの113人からのデータ、およびほぼ20,000 Georgiansのサンプルから引出された124人の制御グループを分析した。  結果はウィチタ、Kanで行なわれる2006調査からのより早い調査結果を確認する。

調査の関係者は5つのタイプの感情的で、物理的な、性的虐待感情的で、物理的な無視を含む幼年期の外傷の自己報告されたアンケートを完了した。  研究者はまた関係者から覚醒の後の1時間にわたるコルチソルの記録的なレベルに唾液のサンプル、普通個人で日の最も高いコルチソルのレベルを集めた。

「幼年期の外傷の歴史、幼年期の外傷とのそれらだけの有無にかかわらずCFSのケースを見ることにCFSのケースで頻繁に見られた標準的で低いコルチソルのレベルがあったときに」、Heimを説明する。

「」、彼女をCFSのすべての患者が幼年期の外傷によってなかったこと強調することは重要言うである。  「CFS不況および心配無秩序を」。は含んでいる幼年期の災難と関連付けられる無秩序のスペクトルの部分であるかもしれない

頭脳が成長している、傷つきやすいボディが生命に後で重点を置くために反応するあり長期健康の結果が持つかもしれない方法で違いを生じることができる間、ある特定の経験の子供に。

「幼年期の異なった時に発生する外傷は異なった長期変化にリンクされるかもしれない。  より多くの作業が必要ののは領域」、言うHeimをである。

新しい調査はmetadherinの遺伝子(MTDH)が化学療法への癌の両方転移そして抵抗の役割を担うことを明らかにする。  Cellが出版する研究は危険度が高い乳癌のための有望な治療上のターゲットとしてジャーナル癌細胞の1月6日問題を、識別するMTDHを押す。

「ほとんどの乳癌患者現在利用できる治療上の養生法に抵抗し、遠い生命の維持に必要不可欠な重要な器官に、肺のような、骨、レバーおよび頭脳広がる再発腫瘍に」、は説明する、年長の調査の著者をYibin Kangプリンストン大学の分子生物学の部門からの先生屈する。  「化学療法への抵抗および転移は治療効果がある療法へ残る主要な挑戦に」。

前の研究は乳癌の悪い臨床結果と関連付けられた複数の臨床的に適当な遺伝の署名を識別した。  ただし、署名は理解のために有用であるかもしれないおよび結局防ぐこと、乳癌の転移およびchemoresistanceを異なりそれを識別すること困難に機能的に関連した遺伝子重複する作る独立した調査の間で。

更に乳癌にかかわった複雑な遺伝のイベントを解くためにKang先生および同僚は胸の腫瘍のサンプルの広範なコレクションのgenomic変更を識別するように設計されている洗練された計算アルゴリズムを開発した。  研究者は検査されたの染色体領域8q22の異常に高い限定番号を乳癌の30%以上検出した。  このタイプの乳癌を持っている患者は頻繁に再発およびmetastatic癌によるより短い生存期間を過した。

研究者は8q22領域の一握りの遺伝子間で、MTDHがchemotherapeuticsへの高められた転移そして高められた抵抗両方に責任があったことが分ることを続いた。  MTDH蛋白質は遠い器官にこれらの器官の血管に癌細胞の結合を高めることによって乳癌の転移を高めた。  さらに、MTDH蛋白質はセル存続を促進し、乳癌を扱うのに現在使用されているいろいろ化学療法のエージェントに対して抵抗力があるようになるように癌細胞がする。  MTDHの表現を減らすために研究者が遺伝的に癌細胞を変えたときに更に、腫瘍のセルは転移がより少なく可能、に化学療法のエージェントによって除去されて本当らしくなった。

「これらの調査結果同時に化学療法の効力を高めるための重要な治療上のターゲットとしてMTDHを確立し、転移の危険を減らして」、は先生を完了するKang。  「MTDHの分子に目標とすることはまた肺および他の生命の維持に必要不可欠な重要な器官にそれにより乳癌の致命的な広がりを停止する乳癌のセルのシードを防ぐだけ化学療法に腫瘍のセルに感光性を与えないかもしれない」。

新しい調査は人間のneuroblastomaの開発そして進行、幼児の共通癌と関連付けられる重大な分子メカニズムを明らかにする。  Cellが出版する研究はジャーナル癌細胞の1月6日問題を押したり、この積極的で、予測不可能な癌の処置のための未来の作戦の開発に導くかもしれない。

Neuroblastomaのセルは周辺共鳴した神経系をもたらす移住性の神経の頂上のセルから得られる。  正常な開発の間に、神経の頂上のセルは分かれることを止め、区別する。  ただし、neuroblastomaのセルはこの容量を失うようである。  前の仕事は細胞分裂および微分の制御を破壊するMYCNの遺伝子の拡大がneuroblastomaの悪い予想の強いプレディクタであることを示した。

「私達はMYCN依存した方法に表現される遺伝子がMYCN増幅し、MYCN増幅されたneuroblastomasの成長にN-Myc自体によってだけneuroblastomas決まるかもしれないとりわけ必要となるかもしれないがまた上流の規定する要因か下流ターゲット遺伝子で」、年長の調査の著者をマーティンEilersドイツのブルツブルグの大学からの先生、説明する、ことを推測した。

先生Eilersおよび同僚は人間のneuroblastomaで増幅されたMYCNに依存していたりまたはMycの直接ターゲットであるほぼ200の遺伝子の遺伝スクリーンを行った。  研究者はoncogene AURKAがMYCN増幅されたneuroblastomaのセルの成長に必要となるが、ないセル欠乏はMYCNを増幅しなかったことが分った。

AURKAは多重タイプの癌細胞でdysregulatedキナーゼオーロラAを符号化する。  興味深いことに、オーロラAのキナーゼ作業はN-Myc安定に必要とならなかった。  その代り、MYCN増幅されたneuroblastomaのセルの高いオーロラAのレベルはN-MycのPI3キナーゼ依存した、有糸分裂特定の劣化と干渉した。  これはオーロラAのキナーゼの小さい分子の抑制剤がオーロラA.のoncogenic機能の禁止で有効ではないかもしれないことを提案する。

「私達の結果はN-Mycの安定が幼年期のneuroblastomaのオーロラAの重大なoncogenic機能であることを示す; 挑戦は今これらの腫瘍の療法のための新しいアプローチを見つけるためにこの機能と干渉する方法を見つけることである」先生を言うEilers。  「オーロラAがoncogenicなぜについてのであるか現在のビューが」。は再評価される必要がある場合もあることを調査結果また提案する

国際的なチームは研究者ピッツバーグの医科大学院のUniversityによって識別した潰瘍性大腸炎のための危険と関連付けられた遺伝標識を導いた。  ジャーナル性質の遺伝学の先発のオンライン出版物として今日現われる調査結果は病気にかかわる生物的パスの理解に近い方の研究者を連れて来、とりわけそれらを目標とする新しい処置の開発に導くかもしれない。

潰瘍性大腸炎は直腸および大きい腸の裏地で発火および潰瘍を引き起こす慢性、再発の無秩序である。  よくみられる症状は下痢(頻繁に血)および腹部の苦痛である。  潰瘍性大腸炎およびクローン病、別の慢性の胃腸炎症性無秩序は、炎症性腸病気(IBD)の2つの主要な形式である。

「潰瘍性大腸炎およびクローン病は患者の日常の生命に影響を与える慢性の条件」、言った調査リチャードH. Duerr、M.D.のピッツバーグの医科大学院および公衆衛生の大学院の大学のそして人類遺伝学仲間の医学部教授の年長の著者をである。  「IBDは最も頻繁に十代年か早い成年期で診断される。  患者が通常IBDがもとで停止しない間、影響を受けた個人は彼らの生命のプロダクティブ年の間に衰弱させる徴候と住んでいる」。

IBDがグループで動作しがちであるので遺伝要因が役割を担うこと研究者に長い思考がある。  近年開発される技術は共通の人間の病気と関連付けられる遺伝子のマーカーの組織的、ゲノム広い検索を可能にしクローン病のための30以上の遺伝の危険率の発見はずっと研究のこの新しい時代の主要なサクセス・ストーリーの1つである。  クローン病と関連付けられるある遺伝要因がまた潰瘍性大腸炎に個人をし向ける間、潰瘍性大腸炎のために特定のマーカーはまだ見つけられることを持っていた。  そうするためには、研究者は2,571の制御、北アメリカのヨーロッパの家系そして存在のすべてからの潰瘍性大腸炎そしてpre-exisitingデータと1,052人の個人からのDNAのサンプルを使用して数十万の遺伝標識のゲノム広い連合の調査を行った。  染色体1p36および12q15の複数の遺伝標識は潰瘍性大腸炎の非常に重要な連合を示し、連合の証拠は北アメリカおよび南イタリアからの独立したヨーロッパの家系のサンプルで複製された。  多分潰瘍性大腸炎の役割を担うこととして関係する近くの遺伝子は薬指3つを含んでいる蛋白質186 (RNF186)、領域(OTUD3)、およびホスホリパーゼA2のグループIIE (PLA2G2E) -遺伝子、および染色体12q15の染色体1p36のインターフェロン、ガンマ(IFNG)、interleukin 26 (IL26)、およびinterleukin 22の(IL22)遺伝子を含んでいる。  RNF186およびOTUD3は蛋白質の転換および多様な細胞プロセスにかかわる遺伝子グループのメンバーである。  PLA2G2E、IFNG、IL26およびIL22は発火および免疫反応の役割を担うと知られている。  調査はまた染色体7q31の潰瘍性大腸炎と遺伝標識間の非常に暗示的な連合を中見つけるか、またはlamininに、腸の健康および病気の役割を担うために知られている遺伝子グループのメンバーである近づいたりおよび潰瘍性大腸炎および染色体1p31のinterleukin 23の受容器(IL23R)の遺伝子の遺伝の変形および染色体6p21の主要な組織適合性の複合体間の前に識別された連合を確認したベータ(LAMB1)遺伝子1つ。

「私の実験室IBDのための遺伝の基礎の調査に焦点を合わせる」、は先生を言ったDuerr。  「遺伝のマップ、私達および私達の共作者を通して正常にIBDの遺伝子を含んでいるゲノムの領域を識別している。  次のステップはIBD準の遺伝の変形の機能重大さを理解し、次にとりわけ遺伝の発見によって関係する生物的パスを目標とする新しい処置を開発することである。  この作業の全面的な目的はIBDに」。苦しむ何百万の患者の生命を世界的に改善することである

生物的調査のためのSalkの協会の研究者は密接に自然に起こる人間の脳の腫瘍の開発そして進行に類似している人間こと共通glioblastoma-theの多目的なマウスモデルおよび致命的な脳腫瘍をの開発した。

「ずいぶん癌の生物学の基本原則について」、はことを人間癌のマウスモデル私達を教えたInder Verma、Ph.Dを。、遺伝学の実験室の教授言う。  「しかし定義上ではそれらはちょうどそれである: 病気を模倣するが、決して十分に人間の分子複雑さの根本的な病気を」。捕獲しない近似は

すべての腫瘍の中心にある任意に発生の突然変異をまねることを試みて、Salkの研究者は大人マウスの一握りのセルにcancer-causing oncogenesを往復するのに修正されたウイルスを使用した。  ジャーナル性質の薬の1月4日、2009オンライン問題で記述されている作戦はまた忠実に異なったタイプの腫瘍を再生すると逃げやすい癌の幹細胞の性質を明瞭にするためにだけ非常に有用な方法が証明できなかった。

最も頻繁に使用されたマウス癌モデルはxenograftsに頼る: 人間の腫瘍のティッシュか癌細胞ラインはすぐに腫瘍を開発する免疫妥協されたマウスで移植される。  「これらの腫瘍非常に再生可能であるが、このアプローチは神戸、日本の神戸の医療センターの病院で免疫組織が癌を作るか、または壊すことができるという事実を」は言うVermaの実験室の最初著者Tomotoshi Marumoto、Ph.D。、前の博士課程終了後の研究者および今助教授を無視する。  他の動物はティッシュ特定の方法の明白なoncogenesを模倣するか、または全ティッシュの腫瘍のサプレッサー遺伝子の表現をシャットダウンした。  「しかし私達は腫瘍が単一セルから一般に成長するかまたは腫瘍のセルの特性の主要な決定要因の1つである特定のセルの少数のセルがタイプすることを」、説明するDinorah Friedmann-Morvinski博士課程終了後の研究者および共著者を確認する。

現在使用された癌モデルの欠点を回避するためには、Salkのチームはlentiviralベクトルの力をセルの分割と同様、nondividingを感染させる利用し、フェリーによっては大人の少数のセル、十分にimmunocompetentマウスにoncogenesが作動した。  最初の実験の後でアプローチが働いていたことを、Marumoto注入した2有名なoncogenes、H-RasおよびAktを運ぶ腫瘍のサプレッサーp53を符号化する遺伝子の1枚のコピーに欠けているマウスの3つの別々の頭脳領域にlentivirusesを確認した: 学習およびメモリにかかわる海馬、; 頭脳のfluid-filledキャビティを並べるsubventricularゾーン、; そして人間の抽象的な推論そして記号による思考を支配する皮質。

彼はとりわけastrocytes、頭脳の支援システムの部分である星形の脳細胞を目標とした。  彼らはニューロンを設定されている保持し、養い、細胞残骸を消化し、そしてglioblastomaの起源であるために疑われる。  少数の月の中では、すべてを表示した大きい腫瘍は海馬およびsubventricularゾーンでglioblastomaのmultiformeの組織学的な特性優先的に成長した。

大人の幹細胞の機能は健全なティッシュの維持へ専門にされたセルタイプ、また両方の新しい幹細胞を(self-renewalと呼出される) (微分と呼出される)分け、生成するキーである。  癌茎セル仮説は同じように健全なティッシュがことを癌が幹細胞から育つこと仮定する。  区別されたセルの人口をもたらす自己複製し、ことができること特性のような茎が付いているセルを腫瘍始めてので知られていてこれらのセルに正常な幹細胞と共通して多くの特性がある。

誘導されたglioblastomasが真正な癌の幹細胞を含んでいたかどうかテストするためには、Marumotoは実験室の培養された個々の腫瘍のセルを隔離した。  これらのセルは神経の幹細胞のようにちょうど動作し、見えた。  それらは腫瘍と呼出された小さい球頻繁を形作ったり球および未熟な神経の祖先のセルに普通見つけられた蛋白質を表現した。  与えられたとき権利はニューロンおよびastrocytesに化学手掛り、これらの脳腫瘍の幹細胞成熟した。

「それらは癌の幹細胞のすべての特性を表示し、immunodeficientマウスに注入されたとき100つそしてわずか10以下のセルは腫瘍を始める十分だった」、Friedmann-Morvinskiを言う。  腫瘍のセルラインを使用して脳腫瘍のためのほとんどのxenograftモデルは少なくとも10,000のセルを必要とする。

「私達の癌モデルが私達がglioblastomaの生物学を理解し始めることを可能にするが、また癌の幹細胞を囲む多くの質問に答えることを可能にすることをこれらの調査結果」は言うVermaを示す。  今までに記述されている作業がglioblastomaに関係するが、Vermaおよび彼のチームは現在膵臓肺および下垂体癌を調査するのにこの方法を使用している。

MITエンジニアはセルの上で組み合わせる新しく、非常に能率的な方法を開発した従ってハイブリッドセルに一緒に溶かすことができる。

新しい技術は2つのセルが結合されるとき何が起こるか科学者が調査することができるようにそれを大いにもっと簡單にするべきである。  例えば、大人のセルおよび萌芽期の幹細胞を溶かすことはそのようなハイブリッドに研究者が遺伝を調査することを可能にしそれを発生するプログラムし直す。

Joel Voldman間の共同によって導かれる研究者は電気工学部教授をコンピュータ・サイエンス関連付け、生物学のルドルフJaenisch、教授およびWhiteheadの協会のメンバーは、性質方法の1月4日のオンライン版の新しい技術を報告する。

作業はVoldmanの実験室で働いた、およびOktay Kirak先導された2人の博士課程終了後の仲間、Jaenischを使用するアリソンSkelleyによって。  SkelleyおよびKirakは性質方法ペーパーの主執筆者である。  Heikyung SuhのWhiteheadの協会の技術仲間はまた、ペーパーの著者である。

チームの簡単でしかし独創的なソート方法はおよそ10%から約50%に正常なセル融合の率を高め、たくさんのセルpairingsをすぐに可能にする。

セル融合の技術が長い間あったけれども、多くの技術的な限定が、言ったVoldmanをある。

右のセルを得ることはそれらを溶かす前に組み合わせるために1つの主要な障害である。  科学者が2つのセルタイプ、例えばAおよびBの混合物を使用すれば、望ましいABのマッチと同様、多くのでAAおよびBBのpairingsがによって、終る。

研究者は前にチップを渡って流れるように小さいコップのセルを引っ掛けてしまった。  各コップは2つのセルだけ保持できるが、2ようにか2 BsをコップがAおよびBを捕獲するかどうか制御する方法がない。

それに対して、VoldmanおよびJaenischの新しいソート装置のセル装飾のコップは異なったタイプのセルの上で捕獲し、組み合わせるために戦略的に配列される。

最初に、Aのセルを流れ、チップを渡って1方向で1のただセルを保持するには十分に大きいトラップでつかまえられるタイプしなさい。  セルが引っ掛かれば、液体は小さいコップからそして小さい物からより大きいコップにセルを押す反対の方向でチップを渡って流れる。

1つのAのセルが各々の大きいコップにあれば、タイプBセルは大きいコップに流れる。  各コップは2つのセルだけを保持できる従ってそれぞれは1 Aおよび1 B.で終る。 セルがトラップで組み合わせられた後、セル膜を溶かす電気パルスによって一緒に結合することができる。

プログラムし直すあらゆるタイプのセル間の相互作用を調査するのに幹細胞の調査との助力に加えてこの技術が使用できる。  「それは非常に汎用タイプの装置である」、Voldmanを言った。

シーフードの水産養殖の生産は生物科学の1月2009日問題に出版された査定に従って2025年によっておそらく最も急速に増加する世界的に食料生産システムに、残る。  アナーバーのミシガン州立大学のジェームスS.ダイアナによる査定は、よく練習されたとき、他の食料生産システムより生物学的多様性に有害であるために水産養殖、技術のある悪影響についての広く公表された心配にもかかわらずそれにかもしれない注意しない。  さらに、それは人口母集団が増加すると同時にシーフードのための高まる需要を供給する唯一の方法であるかもしれない。

ダイアナは捕獲漁業からの全体生産が残り、過去20年間およそ一定している低下するかもしれない持っていることに注意する。  水産養殖は、対照的に、1985年以来の1年ごとの8.8%増加し、すべての水生収穫の約3分の1を重量今占める。  Finfish、軟体動物および甲殻類は水産養殖の生産を支配する; シーフードの輸出高は肉、コーヒー、茶、結合されるバナナおよび米より発展途上国のためのより多くのお金を生成する。

水産養殖の最も有害性がある効果の間で、ダイアナに従って、侵略的になる耕作された種の脱出、ローカル水の汚染は淡水システムおよびエビの水産養殖と特に関連付けられる土地利用の変更からの流水によって、特に行う。  供給の使用の魚製品のための増加する需要および捕虜からの野生の在庫への病気の伝達はまた危険である。

それにもかかわらず、注意深く実行されたとき、水産養殖はoverexploited野生の在庫の圧力を減らすことができる在庫を減らし、種の多様性と同様、ダイアナに従って魚の自然な生産を、後押しする高めることは。  ある悪影響は経営技術が改良した、水産養殖に発展途上国の大いに必要な雇用を提供する潜在性があると同時に減少し。  ダイアナは完全なライフ・サイクル解析のための必要性を他の食料生産システムと水産養殖を比較する指す。  しかしそのような分析は今引き受けられて、支持できる方法でこの技術の成長を導くために広範囲情報だけが必要であるあり。

トランスクリプション要因(残り)をRE1沈黙させることは非神経のセルの神経の遺伝子の表現を禁じる。  Huntingtinはtranscriptional抑圧を排除し、神経の指定を可能にするニューロンの細胞質の残りを隔離する。  huntingtinの突然変異は残りの相互作用を破壊し、神経の遺伝子の抑圧を可能にし、ハンティントンの病気(HD)に貢献する。  RESTが禁じる遺伝子の間で小さいmRNAの規定する領域の補足シーケンスに不良部分によって変換を禁じる複数のmiRNAs - noncoding RNAs --はある。  包装業者は等HDとして減った複数のmiRNAsのレベルが進歩したことが分った。  これらの、miR9におよびmiR-9*にRESTによって抑圧を可能にした上流の規定する領域があった。  興味深いことにmiR-9*はCoRESTを目標としたが、残りの規定する領域におよび補足因子CoRESTにmiR9およびmiR-9*によって、および残りのmiR9によって減らされる表現が目標とされるある補足シーケンス。  これらの分子は外見上セル運命の責任の精密な規則のために多分重要である二重負帰還のループを形作る。

毎年、たくさんの出版物は特定の頭脳領域は特定の認識タスクの間にアクティブであることを提案する機能磁気共鳴イメージ投射(fMRI)データを示す。  そのようなペーパーの偶然の読取装置はこの技術が実際に神経作用を測定しないが、むしろレベル依存した血の酸素処理が(大胆)対比することを忘れるかもしれない。  シナプス伝達は大きいエネルギー支出を必要とし、血の流れを高め、大胆なシグナルを変えるために高められたエネルギー新陳代謝は血管で直接機能するように仮定された。  しかしこの週この仮説が正しくない常にというDevorの等レポート。  期待どおりに、ラットによって高められる血の酸素処理のforepaw、contralateral一次somatosensory皮質の容器の直径、ブドウ糖の通風管、打ちつけること、およびシナプスリリースを刺激する。  しかしipsilateral皮質では高められた神経作用およびブドウ糖の通風管しかし血の酸素処理および血の流れは。  これらの結果は血の流れが新陳代謝に直接結ばれない、大胆なシグナルは神経作用を常に反映しないことを示し。

アミロイドB (AB)は健全な頭脳のシナプス伝達の間に一般にアルツハイマー病の有毒なエージェント、またそれと解放される考慮されるが。  ABに肯定的な機能があるかどうか-またはより必要なフラグメントを作り出すためにアミロイドの前駆物質蛋白質が裂かれるとき作成される不必要な副産物は単にある-討論の問題は残る。  transgenicマウスからの証拠は前を提案する: ABの生産に必要な酵素のノックアウトはメモリおよび長期potentiation (LTP)を損なう。  ABの肯定的な役割のためのより多くの証拠はPuzzoによって等示される。  彼らはことがマウスhippocampalスライスおよび増強された参照および文脈上の恐れのメモリの単量体およびoligomeric AB42によって高められたLTPのpicomolar (生理学の近くで)量生体内で分った。  それに対して、nanomolar集中はLTPを減らした。  LTPの機能拡張はカルシウム蓄積を高めることによって、多分presynaptically発生したようでa7ニコチンのアセチルコリンの受容器のアクティブ化を必要とした。  単量体AB、oligomeric AB、または両方は機能拡張に責任があったかどうか未知である。

活動電位のしきい値および形は軸索の電圧ゲートで制御されたナトリウムおよびカリウムチャネルの分布および亜単位の構成によって支配される。  亜単位の表現の相違が活動電位の開始の厳密なサイトにどのように貢献するかもしれないか学ぶためにはLorinczおよびNusserは4カリウムおよび大人のラットの頭脳の複数の領域のニューロンの軸索の頭文字セグメント(会計情報システム)のナトリウムチャネルの亜単位(Nav1.1、Nav1.6、Kv1.1およびKv1.2)の分布を検査した。  表現パターンはセルタイプおよび頭脳領域を渡って意外にも異質だった。  他で近位会計情報システムに制限された一方、例えば、抑制的なinterneuronsだけNav1.1を表現し、あるニューロンに、全体の会計情報システムに沿って表現された。  同様に、他の亜単位の表現はセルタイプによって均一または等級別にされて。  Purkinjeのセルでどの活動電位の生成がに会計情報システムよりもむしろRanvierの最初のノードに発生するか- -どちらのカリウムチャネルの亜単位も会計情報システムに表現されなかった。

ベータカロチンを取るか、または補足のビタミンCにかEまたは組合せに癌の同じような危険がので補足を取らなかった女性あった国立癌研究所のジャーナルの12月30日オンライン問題のランダム化された制御された試験からのデータに従う女性。

疫学の研究は食事療法がで高い果物と野菜およびこうして酸化防止剤その人々を、癌のより低い危険を持つかもしれない提案した。  しかし問題を扱うランダム化された試験からの結果は矛盾して、まれにずっとその観察をサポートしている。

現在の調査では、ジェニファー林、ボストンのBrighamおよび女性の病院およびハーバード衛生学校、および同僚のPh.Dは。、ランダム化された制御された試験の癌の発生の酸化防止剤の補足の影響をテストした。  心循環器疾患の危険度が高いにあった合計7,627人の女性は任意にビタミンC、ビタミンE、またはbeta-caroteneを取るために割り当てられた。

9.4年間のフォローアップの時間の平均によって、癌による病気の危険か死亡率の点では偽薬によって比較された酸化防止剤の使用から統計的に重要な利点がなかった。  全体的にみて、624人の女性によって開発された癌および176はフォローアップの時間の間に癌がもとで停止した。  偽薬と比較されて、新しい癌の診断の相対的な危険はビタミンCを取った女性のための1.11、ビタミンEを取った、およびベータカロチンを取った女性のための1.00だった女性のための0.93。  これらの相対的な危険のどれも1.と統計的に著しく異ならなかった。

「ビタミンC、ビタミンE、またはベータカロチンとの補足総癌の発生の一次防止の全面的な利点を提供しないまたは癌の死亡率は」、は著者完了する。  「私達の試験で、処置の持続期間も3つの酸化防止剤の補足の組合せも全面的で致命的か重大でない癌のイベントに対する効果をもたらさなかった。  従って、私達の結果は総死亡率が補足および単一か結合された酸化防止剤の養生法の持続期間によって」。影響されなかったことを示すランダム化された試験の最近の検討に一致してある

伴う社説では、Demetrius Albanes、M.D.は、国立癌研究所の、補足の使用および癌の発生を検査した前のランダム化された制御された試験からのデータを見直した。  彼は林が報告する試験データが癌の危険性の低下に関して否定的な間、覆いを取られる見落されるべきな有益な情報があることに注意した。  他の調査で観察されたビタミンEの補足の結腸癌の減少のための傾向があった。  さらに、ベータカロチンの使用は前のレポートに一貫している肺癌の適度な超過分と関連付けられた。

「しかしブランクの試験か予想外の結果との試験は障害として見られるべきではない; それらは癌の原因のライトを取除くcon¬tinue持ち、私達が防止のための方法を検出するのを助けるために」社説担当記者は完了する。