脊髄の傷害がtcMMEPの応答のaxonal再生かリターンを誘導しなかった後EphA4受容器の表現の減少。

脊髄の傷害がtcMMEPの応答のaxonal再生かリターンを誘導しなかった後EphA4受容器の表現の減少。 研究の抽象的な細部 

研究の抽象的な目録

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脊髄の傷害がtcMMEPの応答のaxonal再生かリターンを誘導しなかった後EphA4受容器の表現の減少。 抽象的なテキスト:

リリアンCruz-Orengo、ジョニーD Figueroa、Aranza Torrado、Anabelプイグ、スコットR Whittemore、ホルヘD Miranda、

脊髄の傷害により(SCI)外傷の後でaxonal結果を制限するかもしれない抑制的な要因の増加を引き起こす。 過去ディケイドの間に、Ephの受容器およびephrinのligandsはneuriteの結果、シナプスの形成、および開発の間にaxonal pathfindingにかかわると知られている主冷淡な手掛りとして現れた。 axonal再生のための非任意の環境をSCIの後で与えられて、私達はaxonal結果のための冷淡な作業のEphA4受容器の高め表現が再生障害に可能性としては責任があるかどうか質問した。 この可能性をアドレス指定するためには、私達は打撲傷SCIに続いている大人のラットのSCIの後でEphA4の表現を検査した。 EphA4表現の調査は変化なしでベータアクチンのEphA4蛋白質のための時間依存の変更を示した。 EphA4は最初にdownregulated、7日傷害の後のupregulated。 antisenseオリゴヌクレオチドとのEphA4 upregulationの封鎖は解剖を作り出さなかったまたはanterogradeトレーシングの調査と監視された生理学的な応答かtranscranial磁気モーターは潜在性(tcMMEP)を、それぞれ換起した。 これらの結果は外傷が傷害のサイトを渡る神経の伝導のaxonal再生かリターンと関連していなかった後ことをEphA4受容器のupregulation示した。

脊髄の傷害がtcMMEPの応答のaxonal再生かリターンを誘導しなかった後EphA4受容器の表現の減少。 Initials著出版の著者

L Cruz-Orengo、JD Figueroa、Torrado、プイグのSR Whittemore、JD Miranda、

同じような診断のため: 診断技術およびプロシージャ: 神経学的な診断技術: transcranial磁気刺激の研究の概要は見る: 診断: 診断技術およびプロシージャ: 神経学的な診断技術: transcranial磁気刺激の研究

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MEDLINEの日付:

脊髄の傷害がtcMMEPの応答のaxonal再生かリターンを誘導しなかった後EphA4受容器の表現の減少。 ジャーナルは出版した:

出版物のタイプ: 研究サポート、米国の政府、

ジャーナル: 神経科学の文字

ボリューム: 418

ページ番号: 49-54

ジャーナル省略:

ISSN: 0304-3940

日: 12

月: 03

年: 2007年

脊髄の傷害がtcMMEPの応答のaxonal再生かリターンを誘導しなかった後EphA4受容器の表現の減少。 情報

参照の番号:

言語: 英語

NlmUniqueID: 7600130

脊髄の傷害がtcMMEPの応答のaxonal再生かリターンを誘導しなかった後EphA4受容器の表現の減少。 キーワードはタームを一致させる:

キーワード: Transcranialの磁気刺激

網は名づける: 病理学

概要のための化学薬品及び物質: 脊髄の傷害がtcMMEPの応答のaxonal再生かリターンを誘導しなかった後EphA4受容器の表現の減少。 情報

物質の名前: 受容器、EphA4

登録番号: 欧州共同体2.7.1.112

脊髄の傷害がtcMMEPの応答のaxonal再生かリターンを誘導しなかった後EphA4受容器の表現の減少のためのグラントそして加入情報。

加入: 生理学、サンファン、PR 00936、米国プエルトリコの医科大学院の大学の部門。

国: アイルランド

代理店: 米国NIGMS

グラント: S06-GM008224

略称: GM

MEDLINETA: Neurosci Lett

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受入番号:

番号は当る: 0

脊髄の傷害がtcMMEPの応答関連書のaxonal再生かリターンを誘導しなかった後EphA4受容器の表現の減少

• ERK1/2のアクティブ化およびTNFアルファの生産はカルシウムかcalmodulinおよびマイコバクテリウムのbovisの伝染の間にPKAシグナリングパスによって仲介される。
• 脊髄の傷害の後のEphA4 upregulationを妨げることは高められた慢性の苦痛で起因する。
• マイクロRNAs間の競争の相互作用はエタノールの露出の後で神経の祖先存続および拡散を定める: 胎児の大脳の皮層のneuroepitheliumのヴィヴォ前のモデルからの証拠。
• preterm幼児の臍帯血の炎症性マーカー、胎児のvasculitisおよび大脳MRIの異常。
• Au (111)のfullereneの派生物PCBMの吸着のクロスオーバーサイト選択率。
• 汚名は精神ヘルスケアの追求からの貧しく若い移民およびアメリカ生まれの黒およびラティナの女性を保つか。
• 効率的な酸化根本的なspirolactamization。
• 異方性および分散赤血球の電界の分布そしてエネルギー吸収。
• 萌芽期の大脳の皮層の祖先はapoptosisに対して抵抗力がありが、自殺の受容器のディスク複雑な遺伝子の表現を高め、そしてエタノールの露出の後のautophagy抑制する。
• 大人のラットの頭脳のEphB3受容器およびligandの表現。
• エタノールは神経の開発の間にangiogenic cytokinesを調整する: mitogen回収誘導された大脳の皮層のneuroepithelial微分の生体外のモデルからの証拠。
• 加速された第二級のコミュニティ健康の看護のコースへの構築された環境のモジュールを組み込むこと。
• 脊髄の傷害がapoptosisを減らした、locomotor回復を促進する後EphA7規則の阻止。
• 脊髄の内の器械の学習: 傷害の後の回復のための根本的なメカニズムそして含意。
• ボリビアからのOryzomysのacritusそしてOryzomysのnitidusのLeishmaniaのamazonensisの伝染。
• osteoporoticひびに於いてのロック版の技術そして役割。
• 測定は精神ヘルスケアの不均衡、2000 2004年で向く。
• 受容器2および4通行料のようにマイコバクテリウムのbovis BCGは協同生得の上皮性の免疫反応を高める。
• 新生児に胃にsuctioningは慢性の内臓および体性痛覚過敏症で起因する: corticotropinの解放要因の役割。
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