脊髄の傷害の後のEphA4 upregulationを妨げることは高められた慢性の苦痛で起因する。

脊髄の傷害の後のEphA4 upregulationを妨げることは高められた慢性の苦痛で起因する。 研究の抽象的な細部 

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脊髄の傷害の後のEphA4 upregulationを妨げることは高められた慢性の苦痛で起因する。 抽象的なテキスト:

リリアンCruz-Orengo、ジョニーD Figueroa、Ixane、Aranza Torrado、クリスチナ、カルメン、Anabelプイグ、Annabell C Segarra、スコットR Whittemore、ホルヘD Miranda、

脊髄の傷害(SCI)はニューロンの無力によるモーターおよび感覚機能の総か部分的な損失によって再生する特徴付けられる。 axonal再生応答のこの欠乏はEphの受容器のチロシンのキナーゼのような再生のための抑制的な蛋白質の誘導と、関連付けられた。 このグループ、EphA4受容器の1人のメンバーは早い開発の間に、適切なcorticospinalファイバーの投射を調整し、背骨のcommissural interneuronsに表現される。 処置のそのメカニズムはligandの結合の後で冷淡な作業、役割によって外傷が未知だった後仲介されるが。 私達はRT-PCRによって大人のラットの脊髄の打撲傷の後でこの受容器の一時的な表現のプロフィールをimmunohistochemistry検査し。 SCIはそれに続くupregulationに先行している2のそして4日のポスト傷害(DPI)で最初のdownregulationのbiphasic遺伝子発現のプロフィールを誘導した。 二重分類の調査は白い問題の灰白質そしてastrocytesからのニューロンのEphA4 immunoreactivityを集中させた。 この受容器の役割をテストするためには、私達はEphA4antisense oligodeoxynucleotide (ODN)のintrathecalまたはsubdural注入によって遺伝子のupregulationを減らし、続いて行動の結果を査定した。 locomotor回復はEphA4antisense ODNと扱われたラットで観察されなかった。 興味深いことに、EphA4表現を減らすことはフォンFreyテストおよび減らされた探険のlocomotor作業によって観察されるように機械allodyniaを、増加した。 これらの結果は外傷が異常な苦痛シンドロームの開発を防ぐかもしれ、慢性のneuropathic苦痛への予防の鎮痛性の仲介人として可能性としては開発できる後ことをEphA4受容器のupregulation示す。

脊髄の傷害の後のEphA4 upregulationを妨げることは高められた慢性の苦痛で起因する。 Initials著出版の著者

L Cruz-Orengo、JD Figueroa、I、Torrado、C、C、プイグ、AC SegarraのSR Whittemore、JD Miranda、

同じような遺伝プロセスのため: 遺伝子発現の規則: 規則の研究の概要は見る: 遺伝プロセス: 遺伝子発現の規則: 規則の研究

PUBMED ID PMID:

MEDLINEの日付:

脊髄の傷害の後のEphA4 upregulationを妨げることは高められた慢性の苦痛で起因する。 出版されるジャーナル:

出版物のタイプ: 研究サポート、非米国Gov

ジャーナル: 実験神経学

ボリューム: 202

ページ番号: 421-33

ジャーナル省略: Exp. Neurol。

ISSN: 0014-4886

日: 7

月: 09

年: 2006年

脊髄の傷害の後のEphA4 upregulationを妨げることは高められた慢性の苦痛で起因する。 情報

参照の番号:

言語: 英語

NlmUniqueID: 370712

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キーワード: 規則

網は名づける: 生理学

概要のための化学薬品及び物質: 脊髄の傷害の後のEphA4 upregulationを妨げることは高められた慢性の苦痛で起因する。 情報

物質の名前: Phosphopyruvate Hydratase

登録番号: 欧州共同体4.2.1.11

脊髄の傷害の後のEphA4 upregulationを妨げるためのグラントそして加入情報は高められた慢性の苦痛で起因する。

加入: 生理学、私書箱365067サンファン、PR 00936-5067、米国プエルトリコの医科大学院の大学の部門。

国: 米国

代理店: 米国NIGMS

グラント: S06-GM008224

略称: GM

MEDLINETA: Exp. Neurol

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