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SUZ12はであるprogressiの非規範的なWNTのパスの候補者ターゲット… 関連の記事
SUZ12は慢性のmyeloid白血病の進行の非規範的なWNTのパスの候補者ターゲットである。
遺伝子の染色体の蟹座。 10月2009日21日;
著者: Pizzatti L、Binato R、Cofre J、Gomesは、農耕馬J、Haussmann私、D'Azambuja D、Bouzas LF、Abdelhay Eある
Polycomb蛋白質はchromatinの改造によってターゲット遺伝子を抑圧するmultiproteinの複合体を形作る。 この作業では、私達はSUZ12 polycombの遺伝子が慢性のmyeloid白血病のblastic段階の患者の骨髄のサンプルにに表現されることを報告する。 私達はまた慢性のmyeloid白血病の変形のpolycombのグループの遺伝子とWNTシグナリングパス間の直接相互作用を見つけた。 電気泳動の移動性シフト試金(EMSA)、Chromatinのimmunoprecipitationは試金(チップ)、および質量分析の試金WNT5Aのような非規範的なWNTのパスのメンバーを、識別し、WNT11はSUZ12促進者に、区切る。 WNT5AおよびWNT11抗体とのImmunohistochemistryそしてimmunofluorescenceは核ローカリゼーションを確認した。 RNAiのアプローチを用いるWNTs 1、5A、および11の打撃はWNTのメンバーがさまざまな促進者の親和性のSUZ12トランスクリプションを作動することができることを示した。 最後に、私達は慢性のmyeloid blastic段階(CML-BP)のSUZ12打撃リリース微分プログラムがセルラインを変形させたようにSUZ12が細胞微分を妨げていることを提案する。 _ (c) 2009年ワイリーLiss、株式会社。
PMID: -出版業者によって供給される… 19847889 [PubMed]
CO解放の分子(CORM-2)から解放される一酸化炭素は小腸のIschemiaまたはReperfusion (I/R)の誘発の発火を減少させる。
発火。 10月2009日20日;
著者: Katada Kのビハール語A、Mizuguchi S、吉田N、Yoshikawa T、Fraser DDの陶工RF、Cepinskas G
CORM解放されたCOは激しい発火の解像度で有利であるために示されていた。 腸のischemiareperfusionの激しい段階(I/R)傷害は酸化重点を置関係した発火および白血球の募集によって特徴付けられる。 この調査では、私達は効果を査定し、小腸の続くことの炎症性応答の変調のCORM 2解放されたCOの潜在性のメカニズムはI/R挑戦する。 これを受けてマウス(C57Bl/6)小腸はischemiaと45最少CORM-2 (8つのmg/kgのための優秀なmesenteric動脈(SMAを)塞ぐことによって挑戦された; i.v.はSMAの閉塞の直前に)管理された。 にせ物によって作動させたマウスは手段(0.25% DMSO)によって注入された。 小腸(空腸)の炎症性応答はTNFアルファ蛋白質(ELISA)のティッシュのレベルの、付着の分子E-selectinおよびICAM-1 (西部のしみ)、NFkappaBアクティブ化(EMSA)測定によってPMNのティッシュの蓄積(MPOの試金)と共に4 h reperfusionの後の、および空腸(intravital顕微鏡検査)のmicrocirculationの白血球の圧延または付着査定された。 得られた結果はNFkappaBのTNFアルファ、E-selectinおよびICAM-1蛋白質の表現、アクティブ化、およびPMNのそれに続く蓄積のティッシュのレベルがI/R挑戦された空腸で上がったことを示す。 CORM 2扱われたマウスの上記の変更はかなり減少した。 CORM 2解放されたCOが炎症抑制の効果I/R挑戦された小腸ことをの管のプロ接着剤の表現型のNFkappaBアクティブ化そしてそれに続く規則との干渉によって相談することをこれらの調査結果を一緒に取られる示しなさい。
PMID: -出版業者によって供給される… 19842024 [PubMed]
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